Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.074

   

    Cellular and viral specificity of equine infectious anemia virus Tat transactivation [Text] / Wendy J. Maury [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P632-642 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Клеточная и вирусная специфичность трансактивации гена Tat вируса инфекционной анемии лошадей
Аннотация: Изучали функцию гена Tat вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ), принадлежащего к лентивирусам, и структурные изменения Tat и длинных концевых повторов (LTR), необходимые для успешной трансактивации. С помощью серии рекомбинантных плазмид установили, что уровень трансактивации гена Tat ВИАЛ хорошо коррелировал с экспрессией антигена вируса. Получили гибриды соматических клеток лошади/мыши (SCH), идентифицировали линию клеток SCH, к-рая поддерживала трансактивацию ВИАЛ, сопоставили ее с линиями гибридных клеток, к-рые не поддерживали трансактивацию вируса. Установили роль специфических хромосом лошади. Выявили участки Tat и LTR, к-рые играют важную роль в клеточной специфичности трансактивации ВИАЛ. Показали, что для продукции антигена вируса необходима экспрессия Tat внутри интактного провируса. Эта потребность в экспрессии Tat коррелирует с данными о том, что в бол-ве изученных линий клеток активность LTR в отсутствие Tat была низкой. Приходят к заключению, что способность к трансактивации в нек-рых линиях клеток определяется взаимодействием между специфическими клеточными факторами транскрипции и доменом активации Tat. США, LPVD, Rocky Mountain Lab., NIAID, Hamilton, MT 59840. Библ. 65.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ГЕНЫ

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

КЛЕТОЧНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Maury, Wendy J.; Carpenter, Susan; Graves, Kathryn; Chesebro, Bruce

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.271

   

    Passive Immunisierung mit gereinigtem IgG verzogert die SIVmac-Infektion in Rhesusaffen [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / C. Coulibaly [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S589
Перевод заглавия: Пассивная иммунизация очищенным IgG замедляет инфекцию вирусом иммунодефицита обезьян у обезьян резус
Аннотация: Изучали влияние клеточно- и вирусспецифических IgG на защиту обезьян резус от экспериментальной инфекции вирусом иммунодефицита обезьян макак (ВИО[мак]). Использовали пробы сыворотки и плазмы от контрольных и иммунизированных расщепленной вакциной против ВИО обезьян резус, к-рые оказались защищенными от последующего заражения. Выделяли фракцию IgG методом аффинной хроматографии. В части препарата удаляли клеточноспецифичные IgG с помощью адсорбции на клетках C8166. Каждым препаратом IgG иммунизировали по 2 обезьяны, к-рых заражали затем ВИО[мак]. Через 2 недели после заражения оказались инфицированными все контрольные и 5 из 6-ти иммунизированных животных. У одной обезьяны инфекция не возникла и через 8 недель. У этой обезьяны обнаружены IgG против вируса и клеток. Германия, Paul-Ehrlich-Inst., Bundesamt fur Sera und Impfstoffe, Langen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ОБЕЗЬЯНЫ-РЕЗУСЫ

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ G

ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

КЛЕТОЧНОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

ПАССИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Coulibaly, C.; Stahl-Hennig, C.; Makoschey, B.; Petry, H.; Jurkiewicz, E.; Fuchs, D.; Wachter, H.; Luke, W.; Hunsmann, G.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.535

   

    Passive Immunisierung mit gereinigtem IgG verzogert die SIVmac-Infektion in Rhesusaffen [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / C. Coulibaly [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S589
Перевод заглавия: Пассивная иммунизация очищенным IgG замедляет инфекцию вирусом иммунодефицита обезьян у обезьян резус
Аннотация: Изучали влияние клеточно- и вирусспецифических IgG на защиту обезьян резус от экспериментальной инфекции вирусом иммунодефицита обезьян макак (ВИО[мак]). Использовали пробы сыворотки и плазмы от контрольных и иммунизированных расщепленной вакциной против ВИО обезьян резус, к-рые оказались защищенными от последующего заражения. Выделяли фракцию IgG методом аффинной хроматографии. В части препарата удаляли клеточноспецифичные IgG с помощью адсорбции на клетках C8166. Каждым препаратом IgG иммунизировали по 2 обезьяны, к-рых заражали затем ВИО[мак]. Через 2 недели после заражения оказались инфицированными все контрольные и 5 из 6-ти иммунизированных животных. У одной обезьяны инфекция не возникла и через 8 недель. У этой обезьяны обнаружены IgG против вируса и клеток. Германия, Paul-Ehrlich-Inst., Bundesamt fur Sera und Impfstoffe, Langen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ОБЕЗЬЯНЫ-РЕЗУСЫ

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ G

ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

КЛЕТОЧНОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

ПАССИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Coulibaly, C.; Stahl-Hennig, C.; Makoschey, B.; Petry, H.; Jurkiewicz, E.; Fuchs, D.; Wachter, H.; Luke, W.; Hunsmann, G.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.239

   

    Virus-specific CD8{+} T-cell responses in mice transgenic for a T-cell receptor 'бета' chain selected at random [Text] / Christine Ewing [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3065-3070 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирусспецифические ответы CD8{+} Т-клеток у трансгенных мышей на 'бета'-цепь Т-клеточного рецептора в случайной выборке
Аннотация: Последствия строго ограниченного репертуара Т-клеточных рецепторов (TCR) для ответа на и/н инфицирование вирусом гриппа А или Сендай были проанализированы с использованием Н-2{k} мышей (TG8.1), трансгенных по TCR гена 'бета'-цепи. Мыши TG8.1 освобождались от обоих вирусов и образовывали вирусспецифические эффекторные цитотоксические Т-лимфоциты (CTL) и предшественники CTL памяти, хотя ответы были отсрочены по сравнению с не-TG контролями. Истощение CD4{+} субклона Т-клеток оказывает мало влияния на ход инфекции вирусом гриппа, но значительно замедляет развитие специфичного для вируса Сендай ответа CTL и удаление вируса у мышей TG8.1 и не-TG мышей. Это указывает на то, что CD4{+} хелперы усиливают ответ CD8{+} Т-клеток на модели с вирусом Сендай. Т. обр., ограничение репертуара Т-клеток лимфоцитами, экспрессирующими только 'бета'-цепь TCR, все еще обеспечивает разнообразие TCR CD8{+} Т-клеток (действующее в присутствии или в отсутствие субклона CD4{+}), достаточное для ограничения инфекции вирусом гриппа А и вирусом парагриппа типа 1. США, [P. C. Doherty], Dep. of Immunol., 332 N. Lauderdale, Memphis, TN 38105
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ГРИППА

ВИРУС СЕНДАЙ

ЛИМФОЦИТЫ CD8

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ

ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ewing, Christine; Allan, William; Daly, Kieran; Hou, Sam; Cole, Goeffrey A.; Doherty, Peter C.; Blackman, Marcia A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.125

   

    Virus-specific CD8{+} T-cell responses in mice transgenic for a T-cell receptor 'бета' chain selected at random [Text] / Christine Ewing [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3065-3070 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирусспецифические ответы CD8{+} Т-клеток у трансгенных мышей на 'бета'-цепь Т-клеточного рецептора в случайной выборке
Аннотация: Последствия строго ограниченного репертуара Т-клеточных рецепторов (TCR) для ответа на и/н инфицирование вирусом гриппа А или Сендай были проанализированы с использованием Н-2{k} мышей (TG8.1), трансгенных по TCR гена 'бета'-цепи. Мыши TG8.1 освобождались от обоих вирусов и образовывали вирусспецифические эффекторные цитотоксические Т-лимфоциты (CTL) и предшественники CTL памяти, хотя ответы были отсрочены по сравнению с не-TG контролями. Истощение CD4{+} субклона Т-клеток оказывает мало влияния на ход инфекции вирусом гриппа, но значительно замедляет развитие специфичного для вируса Сендай ответа CTL и удаление вируса у мышей TG8.1 и не-TG мышей. Это указывает на то, что CD4{+} хелперы усиливают ответ CD8{+} Т-клеток на модели с вирусом Сендай. Т. обр., ограничение репертуара Т-клеток лимфоцитами, экспрессирующими только 'бета'-цепь TCR, все еще обеспечивает разнообразие TCR CD8{+} Т-клеток (действующее в присутствии или в отсутствие субклона CD4{+}), достаточное для ограничения инфекции вирусом гриппа А и вирусом парагриппа типа 1. США, [P. C. Doherty], Dep. of Immunol., 332 N. Lauderdale, Memphis, TN 38105
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ГРИППА

ВИРУС СЕНДАЙ

ЛИМФОЦИТЫ CD8

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ

ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ewing, Christine; Allan, William; Daly, Kieran; Hou, Sam; Cole, Goeffrey A.; Doherty, Peter C.; Blackman, Marcia A.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.09-04Б1.94

    Белан, Ю. Б.

    Особенности иммунного ответа при респираторных инфекциях в зависимости от типа вируса [Текст] : докл. [Юбилейная научно-практическая конференция, посвященная 75-летию кафедр инфекционных болезней взрослых и детей ОмГМА "Актуальные вопросы инфекционной патологии", Омск, 20-21 дек., 2005] / Ю. Б. Белан, М. В. Старикович // Омск. науч. вестн. - 2005. - N 4 прил. - С. 23-27
Аннотация: В данном обзоре представлены некоторые иммунологические аспекты взаимодействия респираторных вирусов и иммунной системы человека, отражены особенности целенаправленного действия вирусов на определенные компоненты интерферонового сигнального пути. Россия, Омская гос. мед. академия, Омск. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 54


Доп.точки доступа:
Старикович, М.В.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.10-04Б1.127

   

    APOBEC3G targets specific virus species [Text] / Masayuki Kobayashi [et al.] // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 15. - P8238-8244
Перевод заглавия: APOBEC3G нацелен на специфические виды вирусов
Аннотация: APOBEC3G человека, известный, как CEM15, является фактором человека, направленным против многих ретровирусов. Он дезаминирует dC до dU в минус-цепи ДНК вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) и других лентивирусов, создавая гипермутацию G на A в плюс-цепи ДНК, угнетая тем самым репликацию вирусов. Изучали антиретровирусную функцию мышиного гомолога APOBEC3G (мAPOBEC3G) в разных системах ретровирусов и клеток-продуцентов. Показали, что мышиный CEM15 не обладает противовирусной активностью в мышиных клетках, тогда как CEM15 человека активен и в клетках человека, и в клетках мыши. Мышиный CEM15 не внедряется в вирион и не угнетает репликацию ретровируса мыши, хотя и внедряется в вирион ВИЧ-1. Считают, что ретровирус мыши реплицируется в восприимчивых клетках мыши, экспрессирующих мPOBEC3G, но не является мишенью для этого фермента. Япония, 54 Shogoin-Kawaracho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8507. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
APOBEC3G

АНТИВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ

ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Kobayashi, Masayuki; Takaori-Kondo, Akifumi; Shindo, Keisuke; Abudu, Aierken; Fukunaga, Keiko; Uchiyama, Takashi

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 08.09-04Б1.287

   

    Сравнительная характеристика геморрагической лихорадки с почечным синдромом, вызываемой хантавирусами Пуумула и Добрава [Текст] / В. Г. Морозов [и др.] // Мед. вестн. Сев. Кавказа. - 2007. - N 2. - С. 38-44
Аннотация: Целью работы явилось выявление различий в клиническом течении геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), вызываемой хантавирусами. Сравнительный анализ проводили между тремя группами пациентов: инфицированных вирусом Пуумала на территории Самарской области (ГЛПС-ПУУ), заразившихся вирусом Добрава в Липецкой, Воронежской и Орловской областях (ГЛПС-ДОБ(Аа)) и выявленных в результате тестирования на ГЛПС сывороток крови от лихорадящих больных, госпитализированных в 2000-2006 гг. в больницы г. Сочи (ГЛПС-ДОБ(Ар)). Выявлено, что ГЛПС-ДОБ, ассоциированная с кавказской лесной мышью на территории Краснодарского края, по выраженности ОПН имела более тяжелое течение. Значительно чаще наблюдался геморрагический синдром (субсклеральные гематомы). В обеих группах пациентов, инфицированных вирусом Добрава, реже встречались характерные для ГЛПС-ПУУ симптомы нарушения зрения, жажды и реже фиксировалась полиурия. У больных ГЛПС-ДОБ значительно чаще выявлялась лейкопения, которая практически не наблюдалась у пациентов с ГЛПС-ПУУ, реже обнаруживались плазматические клетки в периферической крови и развивалась изогипостенурия. Летальность в группе больных ГЛПС-ДОБ(Ар) на территории Краснодарского края составила 6%, что было выше, чем в группах ГЛПС-ПУУ и ГЛПС-ДОБ(Аа). Россия, Самарский филиал Центра МЗ и СР РФ по борьбе с ГЛПС, Самара. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ХАНТАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Морозов, В.Г.; Юничева, Ю.В.; Брюханов, А.Ф.; Слюсарева, Г.П.; Сикора, И.В.; Дзагурова, Т.К.; Башкирцев, В.Н.; Седова, Н.С.; Рощупкин, В.И.; Ткаченко, Е.А.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)