Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.09-04М5.67

   
    Изменения скорости биосинтеза белков в органах мышей при действии дельта-сон-индуцирующего пептида и психоэмоционального стресса [Текст] / Г. Т. Рихирева [и др.] // Изв. РАН. Сер. биол. - 1995. - N 2. - С. 142-148 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Для выяснения механизмов, обусловливающих адаптогенное действие дельта-сон-индуцирующего пептида (ДСИП), исследовали влияние пептида и его двух синтетических аналогов ID-6 и ID-12 на скорость биосинтеза белков в головном мозге, печени и селезенке мышей. С помощью радиоизотопного метода получены динамики изменения скорости биосинтеза суммарных белков в исследованных органах мышей после однократной внутрибрюшинной инъекции пептидов (120 мкг/1 кг массы), а также после психоэмоционального стресса, проведенного без и с предварительным (за 1 ч до стресса) введением пептидов. Полученные результаты показали, что после введения пептидов в исследованных органах у интактных мышей имеет место активация биосинтеза белков, у стрессированных - модификация постстрессорной динамики изменения скорости биосинтеза. Сделаны выводы, что в механизмы адаптогенного действия ДСИП включается его модуляторное влияние на системы регуляции биосинтеза белков
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
ДЕЛЬТА-СОН-ИНДУЦИРУЮЩИЙ ПЕПТИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Рихирева, Г.Т.; Соколова, И.С.; Рылова, А.В.; Копыловский, С.А.; Михалева, И.И.; Прудченко, И.А.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т1.347

   
    Determining selectivity of drugs by quantitative two-dimensional gel analysis: A study of tenidap, piroxicam, and dexamethasone [Text] / Ivan G. Otterness [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 6. - P917-925 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Определение избирательности лекарственных средств методом количественного двумерного гель [-электрофореза]: изучение тенидапа, пироксикама и дексаметазона
Аннотация: Методом двумерного электрофореза оценивали влияние тенидапа (I), пироксикама (II) и дексаметазона (III) на биосинтез белков в перитонеальных макрофагах мыши, стимулированных липополисахаридом. С помощью {35}S-метионина обнаружено, что I в конц-ии 10 мкМ ингибировал биосинтез 3-х и стимулировал биосинтез 2-х клеточных белков. В конц-ии 10 мкМ II ингибировал синтез 2-х белков, а III в конц-ии 0,01 мкМ ингибировал синтез 8-и белков и стимулировал синтез одного белка. Показано, что I ингибировал синтез 2-х из 8-и белков, синтез к-рых ингибировал III. Эти белки были идентифицированы как предшественники интерлейкинов 1'альфа' и 1'бета'. Считают, что использованный методический подход может применяться для анализа избирательности лекарственных средств. США, Pfizer Inc., Groton, CT 06340. Библ. 47
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ПИРОКСИКАМ
ТЕНИДАП
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
ДВУМЕРНЫЙ ЭФ В ГЕЛЕ
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Otterness, Ivan G.; Daumy, Gaston O.; Gollaher, Merton G.; Ir., Ir.; Downs, James T.; Zuzel, Timothy J.; Bliven, Marcia L.; Merenda, Joseph M.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.04-04Б2.303

   
    Mechanism of metabolic control: Target of rapamycin signaling links nitrogen quality to the activity of the Rtg1 and Rtg3 transcription factors [Text] / Arash Komeili [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 4. - P863-878 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Механизм метаболического контроля: мишень сигнальной [системы] рапамицина связывает качество [источника] азота с активностью факторов транскрипции Rtg1 и Rtg3
Аннотация: Показано, что многие гены Saccharomyces cerevisiae, кодирующие белки, связанные с биосинтезом аминокислот de novo, подавляются в присутствии глутамина и глутамата, как основных источников N. Экспрессия этих генов в среде с мочевиной или NH[3] в качестве единственных источников N, нуждается в гетеродимерных факторах транскрипции с мотивом bZip, Rtg1 и Rtg3, и коррелирует с перераспределением комплекса Rtg1/Rtg3 из цитоплазмы в ядро. Для импорта комплекса в ядро необходим цитоплазматический белок Rtg2, вышележащий регулятор Rtg1 и Rtg3, тогда как для экспорта нужен белок Msn5, входящий в семейство импортина-'бета'. Накопление Rtg1/Rtg3 в ядре и экспрессия их генов-мишеней индуцируются рапамицином, специфическим ингибитором рапамицинкиназ (TOR). Rtg3 является фосфобелком, статус фосфорилирования к-рого изменяется после обработки рапамицином. Т. обр., мишени сигнальных путей рапамицина сопрягают качество источников N с активностью и субклеточной локализацией отдельных факторов транскрипции. США, Sec. Molec. Cell. Biol., Division Biol., Sci., Univ. California Davis, Davis, CA 95616. Библ. 64
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: РАПАМИЦИН
МИШЕНИ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
RTG1
RTG3
ИСТОЧНИКИ АЗОТА
СОПРЯЖЕНИЕ
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Komeili, Arash; Wedaman, Karen P.; O'Shea, Erin K.; Powers, Ted

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.94

   
    Mechanism of metabolic control: Target of rapamycin signaling links nitrogen quality to the activity of the Rtg1 and Rtg3 transcription factors [Text] / Arash Komeili [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 4. - P863-878 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Механизм метаболического контроля: мишень сигнальной [системы] рапамицина связывает качество [источника] азота с активностью факторов транскрипции Rtg1 и Rtg3
Аннотация: Показано, что многие гены Saccharomyces cerevisiae, кодирующие белки, связанные с биосинтезом аминокислот de novo, подавляются в присутствии глутамина и глутамата, как основных источников N. Экспрессия этих генов в среде с мочевиной или NH[3] в качестве единственных источников N, нуждается в гетеродимерных факторах транскрипции с мотивом bZip, Rtg1 и Rtg3, и коррелирует с перераспределением комплекса Rtg1/Rtg3 из цитоплазмы в ядро. Для импорта комплекса в ядро необходим цитоплазматический белок Rtg2, вышележащий регулятор Rtg1 и Rtg3, тогда как для экспорта нужен белок Msn5, входящий в семейство импортина-'бета'. Накопление Rtg1/Rtg3 в ядре и экспрессия их генов-мишеней индуцируются рапамицином, специфическим ингибитором рапамицинкиназ (TOR). Rtg3 является фосфобелком, статус фосфорилирования к-рого изменяется после обработки рапамицином. Т. обр., мишени сигнальных путей рапамицина сопрягают качество источников N с активностью и субклеточной локализацией отдельных факторов транскрипции. США, Sec. Molec. Cell. Biol., Division Biol., Sci., Univ. California Davis, Davis, CA 95616. Библ. 64
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: РАПАМИЦИН
МИШЕНИ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
RTG1
RTG3
ИСТОЧНИКИ АЗОТА
СОПРЯЖЕНИЕ
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Komeili, Arash; Wedaman, Karen P.; O'Shea, Erin K.; Powers, Ted

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 02.07-04В2.464

   
    Mechanism of metabolic control: Target of rapamycin signaling links nitrogen quality to the activity of the Rtg1 and Rtg3 transcription factors [Text] / Arash Komeili [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 4. - P863-878 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Механизм метаболического контроля: мишень сигнальной [системы] рапамицина связывает качество [источника] азота с активностью факторов транскрипции Rtg1 и Rtg3
Аннотация: Показано, что многие гены Saccharomyces cerevisiae, кодирующие белки, связанные с биосинтезом аминокислот de novo, подавляются в присутствии глутамина и глутамата, как основных источников N. Экспрессия этих генов в среде с мочевиной или NH[3] в качестве единственных источников N, нуждается в гетеродимерных факторах транскрипции с мотивом bZip, Rtg1 и Rtg3, и коррелирует с перераспределением комплекса Rtg1/Rtg3 из цитоплазмы в ядро. Для импорта комплекса в ядро необходим цитоплазматический белок Rtg2, вышележащий регулятор Rtg1 и Rtg3, тогда как для экспорта нужен белок Msn5, входящий в семейство импортина-'бета'. Накопление Rtg1/Rtg3 в ядре и экспрессия их генов-мишеней индуцируются рапамицином, специфическим ингибитором рапамицинкиназ (TOR). Rtg3 является фосфобелком, статус фосфорилирования к-рого изменяется после обработки рапамицином. Т. обр., мишени сигнальных путей рапамицина сопрягают качество источников N с активностью и субклеточной локализацией отдельных факторов транскрипции. США, Sec. Molec. Cell. Biol., Division Biol., Sci., Univ. California Davis, Davis, CA 95616. Библ. 64
ГРНТИ  
34.29.15
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: РАПАМИЦИН
МИШЕНИ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
RTG1
RTG3
ИСТОЧНИКИ АЗОТА
СОПРЯЖЕНИЕ
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Komeili, Arash; Wedaman, Karen P.; O'Shea, Erin K.; Powers, Ted

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.440

   
    Vessel-specific stimulation of protein synthesis by nitric oxide synthase inhibition. Role of extracellular signal-regulated kinases 1/2 [Text] / Fabrice M. A.C. Martens [et al.] // Hypertension. - 2002. - Vol. 39, N 1. - P16-21 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Вазоспецифическая стимуляция синтеза белков торможением активности NO-синтазы. Роль регулируемой внеклеточными сигналами киназы 1/2
Аннотация: В опытах на взрослых крысах Sprague-Dawley блокирование генерации оксида азота аналогами L-аргинина сопровождалось усилением синтеза белков в аортальной стенке вместе с интенсификацией фосфорилирования регулируемой внеклеточными сигналами киназы 1/2 (РВК). Применение ингибитора РВК ограничивало вызываемое L-аргинином усиление синтеза белков и фосфорилирования РВК. Действие аминокислоты на мелкие кровеносные сосуды не оказывало влияния на происходивший в них синтез белков, но стимулировало фосфорилирование РВК. Применение ангиотензина II усиливало синтез белков в стенках брыжеечных артерий и в аортальной стенке, оказывая аддитивное подавляющее активность NO-синтазы в аортальной стенке действие. Канада, Univ. de Montreal. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
КИНАЗА 1/2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Martens, Fabrice M.A.C.; Demeilliers, Benedicte; Girardot, Daphne; Daigle, Christine; Dao, Huy Hao; deBlois, Denis; Moreau, Pierre

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.02-04Я6.38

   
    Structure of the mammalian mitochondrial ribosome reveals an expanded functional role for its component proteins [Text] / Manjuli R. Sharma [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 115, N 1. - P97-108 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Структура митохондриальных рибосом у млекопитающих как проявление их широкой функциональной роли в синтезе составляющих их белков
Аннотация: Рибосомы митохондрий необходимы для биосинтеза белковых комплексов, благодаря к-рым осуществляется генерация АТФ в клетках эукариотов. Поскольку отношение белок/РНК в митохондриальных рибосомах примерно 69/32 - обратно таковому у прокариотов (примерно 33/67), можно думать, что большее содержание белка в митохондриальных рибосомах может быть связано с существованием более коротких рРНК. Представлена трехмерная криоэлектронно-микроскопическая карта 55S-рибосом митохондрий млекопитающих, несущих тРНК на своей P-стороне. Показано, что многие белки занимают новые позиции в рибосоме. В отличие от цитоплазматических, митохондриальные рибосомы обладают белковыми мостиками между субъединицами. Приводится описание уникального механизма выхода нарождающихся белков. Представлены рисунки с трехмерным изображением рибосом и их компонентов. Предполагается, что усеченные области рРНК в митохондриальных рибосомах компенсируются дополнительными, увеличенными в размерах белками. Обсуждаются механизмы рекрутирования миторибосомами митохондриальных мРНК и включения нарождающихся белковых цепей во внутреннюю митохондриальную мембрану. США [R. Agrawal], St. Univ. of New York at Albany, NY 12222; agrawal@wadsworth/org. Библ. 55
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.15
Рубрики: РИБОСОМЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ
СТРУКТУРА
ТРЕХМЕРНАЯ КАРТА
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
ОСОБЕННОСТИ

Доп.точки доступа:
Sharma, Manjuli R.; Koc, Emine C.; Datta, Partha P.; Booth, Tomithy M.; Spremulli, Linda L.; Agrawal, Rajendra K.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.04-04М2.291

    Chan, Anita Y. M.
    Activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) inhibits protein synthesis: A potential strategy to prevent the development of cardiac hypertrophy [Text] / Anita Y. M. Chan, Jason R. B. Dyck // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 2005. - Vol. 83, N 1. - P24-28 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Подавление синтеза белков активацией АМФ-активируемой протеинкиназы: возможная стратегия в предупреждении развития гипертрофии сердца
Аннотация: Обзор. Недавно было установлено, что АМФ-активируемая протеинкиназа, контролирующая энергогомеостаз клеток, участвует в фосфорилировании ряда ферментов, модулирующих биосинтез белков. Представлены сведения, касающиеся участия этой протеинкиназы в регуляции активности туберина, медиаторов синтеза белков эукариотического фактора-2 элонгации и киназы данного фактора, а также в гипертрофии кардиомиоцитов. Канада, 474 Heritage Med. Research Centre, Edmonton. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.49.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
АМФ-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48

Доп.точки доступа:
Dyck, Jason R.B.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 89.04-04А3.11

    Goel, Narendra S.
    Movable finite automata (MFA) models for biological systems [Text]. II. Protein biosynhesis / Narendra S. Goel, Richard L. Thompson // J. Theor. Biol. - 1988. - Vol. 134, N 1. - P9-49
Перевод заглавия: Модели биологических систем, [основанные] на подвижных конечных автоматах. II. Биосинтез белков
Аннотация: Описывается имитационная модель цикла элонгации, в к-ром к растущей полипептидной цепи последовательно добавляются аминокислоты в соответствии с порядком, определяемым генетической информацией в молекулах mRNA. Данная модель основывается на моделях подвижных конечных автоматов, описанных в 1-ой ст. данной серии ("J. Theor. Biol.", 1988, 131, 351), и используется для моделирования самосборки хвостов бактериофага Т4. Обсуждаются имеющиеся эксперим. данные, дается описание структуры модели, рассматривается ее динамика, представлен (в виде 3-мерных структур) ряд результатов ее имитаций. Особо подчеркивается относительная простота модели, что позволило реализовать ее на ЭВМ типа IBM PC/XT. США, Dep. of Systems Sci., State Univ. of New York, Binghamton, NY. 13901. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.55.15
ВИНИТИ 341.55.15.09
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ТЕОРИЯ АВТОМАТОВ
МАКРОМОЛЕКУЛЫ
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
ПОДВИЖНЫЕ КОНЕЧНЫЕ АВТОМАТЫ

Доп.точки доступа:
Thompson, Richard L.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.333

   
    The enhancing effect of adrenocorticotropin on adrenal 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase messenger ribonucleic acid level is inhibited by aminoglutethimide but not by cycloheximide [Text] / Jean-Guy Lehoux [et al.] // Endocrinology. - 1989. - Vol. 125, N 1. - P158-164 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Повышение адренокортикотропиным гормоном содержания информационной РНК для 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы в надпочечниках иингибируется аминоглутетимидом, но не циклогексимидом
Аннотация: Введение АКТГ золотистых хомячкам в дозе 0,5 ед/100 г п/к приводило через 1, 2 и 3 ч к повышению уровня мРНК для 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы (Рд) в ткани надпочечников, определяемого методом молекулярной гибридизации в 1,7, 2,3 и 2,5 раза по сравнению с контролем. При совместном введении с АКТГ циклогексимида (I) в дозе 5 мг/100 г повышение содержания мРКН для Рд было таким же, как и при введении только АКТГ. В то же время введение I одновременно с АКТГ вызывало через 3 ч снижение активности Рд на 73% в среднем. При введении только I содержание мРНК для Рд возрастало в 1,1-1,6 раза, а активность Рд снижалась на 58%. Введение ингибитора синтеза стероидов аминоглутетимида (II) в дозе 5 мг/100 г предотвращало повышение содержания в надпочечниках мРНК, вызываемое АКТГ, и приводило к снижению активности Рд на 65%. Канада, Univ. of Sherbrooke, Sherbrooke, Quebec. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.65.15
Рубрики: КОРТИКОТРОПИН
ГИДРОКСИ-3-МЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОА-РЕДУКТАЗА*3-
ИНФОРМАЦИОННАЯ РНК
НАДПОЧЕЧНИКИ
АМИНОГЛУТЕТИМИД
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ХОМЯЧКИ
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
СТЕРОИДОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Lehoux, Jean-Guy; Lefebvre, Andree; de, Medicis Eveline; Belisle, Serge; Bellabarba, Diego

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.331

   
    Изучение механизмов тимолитического эффекта метандростенолона [Текст] / Н. С. Чермных [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 109, N 5. - С. 475-477 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.65.49
Рубрики: МЕТАНДРОСТЕНОЛОН
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИМОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Чермных, Н.С.; Духанин, А.С.; Андреев, Ю.А.; Карымшакова, Ч.Т.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т2.312

    Buss, William C.
    Dissociation of decreases in renal cellular energetics and recovery of renal microsomal translation during chronic cyclosporine A administration [Text] / William C. Buss, Richard Griffey // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 42, N 1. - P71-76 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Несоответствие во времени снижения энергетики почечных клеток и восстановления трансляции в микросомах почек при хроническом введении циклоспорина A
Аннотация: Введение крысам Sprague-Dawley циклоспорина А (I) ежедневно на протяжении 6 дн в дозах 5, 10, 25 или 50 мг/кг внутрь вызывало ингибирование включения [{3}H]L-лейцина в микросомной системе почек до 76,2, 56,8, 44,3 и 29,5% по сравнению с контролем соответственно. При продолжении введения I в дозе 5 или 25 мг/кг интенсивность микросомного синтеза нормализовалась к 30 и 45 дню соответственно. Методом ЯМР-спектроскопии показано, что величина отношения в почках АТФ/ /АДФ+АТФ через 30 дн от начала введения I в дозе 5 или 25 мг/кг в день не изменялась, а через 90 дн снижалась до 74,7 и 60,2% соответственно. Считают, что полученные данные свидетельствуют о возможности прямого воздействия I на митохондрии почек. США, Univ. of New Mexico School of Medicine, Albuquerque, NM 87131. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН А
МИКРОСОМЫ ПОЧЕК
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
МИТОХОНДРИИ
СОДЕРЖАНИЕ АТФ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Griffey, Richard

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 93.09-04И3.413

    Mei, Li-juan.
    Влияние KK-42 на биосинтез белков в гемолимфе и яичниках куколок Bombyx mori [Text] / Li-juan Mei, Nai-ming Zhou // Сануе кехие = Acta Sericol. Sin. - 1992. - Vol. 18, N 4. - С. 243-246 . - ISSN 0257-4799
Аннотация: Куколкам тутового шелкопряда вводили имидазолпроизводное в-во КК-42. Показано, что КК-42 обуславливает существенное уменьшение скорости нарастания массы яичников. По электрофоретич. структуре белковые спектры гемолимфы и яичников не зависели от наличия-отсутствия КК-42; в яичниках при этом происходит некоторое увеличение общего кол-ва белка. В то же время подтверждено, что введение КК-42 ингибирует процесс переноса белков из гемолимфы в ткани яичников. Кратко обсуждается биохим. механизмы действия КК-42 на тестированные процессы. КНР, Cadre Inst. Rural Econ. Manag. Zhejiang Province, Hangzhou 310029. Библ. 5.
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.49.25.17
Рубрики: BOMBYX MORI (LEP.)
КУКОЛКИ
ГЕМОЛИМФА
ЯИЧНИКИ
БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ
КК-42
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Zhou, Nai-ming
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)