Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК RUNX2<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.62

   
    MINT, the Msx2 interacting nuclear matrix target, enhances Runx2-dependent activation of the osteocalcin fibroblast growth factor response element [Text] / Oscar L. Sierra [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 31. - P32913-32923 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Взаимодействующая с Msx2 мишень в ядерном матриксe (MINT) усиливает Runx2-зависимую активацию элемента OCFRE ответа на фактор роста фибробластов в гене остеокальцина
Аннотация: Показали, что MINT усиливает Runx2-активацию мультипротеиновых комплексов, сборку которых осуществляет OCFRE; Msx2 адресует такой комплекс, осуществляя ингибирование транскрипции. В остеобластах MINT может служить в ядерном матриксе платформой, организующей и интегрирующей остеогенные транскрипционные ответы. США, Div. Bone a. Mineral Dis., Dep. Internal Med., Washington Univ. Sch. Med., Barnes-Jewish Hosp., St. Louis MO 63110. Библ. 57
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.09.13
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ОСТЕОКАЛЬЦИН
ЭЛЕМЕНТ OCFRE
ЯДЕРНЫЙ МАТРИКС
БЕЛОК MINT
БЕЛОК MSX2
БЕЛОК RUNX2

Доп.точки доступа:
Sierra, Oscar L.; Cheng, Su-Li; Loewy, Arleen P.; Charlton-Kachigian, Nichole; Towler, Dwight A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.05-04Я6.131

   
    Terminal osteoblast differentiation, mediated by runx2 and p27{KIP1}, is disrupted in osteosarcoma [Text] / David M. Thomas [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 5. - P925-934 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Терминальная дифференцировка остеобластов, опосредованная runx2 и p27{KIP1}, нарушается при остеосаркоме
Аннотация: Изучали влияние остеогенной дифференцировки на остановку пролиферации и роста и нарушение этих процессов при остеосаркоме (ОС). Белок runx2, подавляющий пролиферацию, отсутствовал или не функционировал в клетках 6 из 7 линий ОС. Как спонтанная, так и индуцированная дифференцировка остеобластов (Об) была связана с повышением экспрессии мРНК p27{KIP1} и белка. Эктопическая экспрессия runx2 индуцировала остановку роста, зависимую от Rb- и p27{KIP1}. Отчасти это было обусловлено повышением экспрессии белка p27{KIP1}, ингибирующего комплексы Cdk S-фазы и дефосфорилирование pRb. Было показано, что runx2 взаимодействует преимущественно с гиперфосфорилированной формой pRb, коактиватором runx2. Хотя экспрессия p27{KIP1} связана с дифференцировкой Об, потеря p27{KIP1} оказывала лишь минимальный эффект на дифференцировку Об in vivo и in vitro. Примечательно, что необратимость как остеогенного фенотипа, так и выход из терминального клеточного цикла in vitro зависит от экспрессии p27{KIP1}. Иммуногистохимический анализ ОС человека подтвердил, что экспрессия p27{KIP1} прекращается, как только опухоли теряют признаки остеогенной дифференцировки. Полученные данные свидетельствуют, что runx2 определяет состояние терминальной дифференцировки через механизмы, зависимые от Rb- и p27{KIP1}. Эти процессы в остеосаркомах нарушаются. Австралия, Peter MacCallum Cancer Center Victoria, 3002 Melbourne. Библ. 58
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЕЛОК RUNX2
МРНК P27{KIP1}
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТЕОСАРКОМА
ОСТЕОГЕННАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Thomas, David M.; Johnson, Sandra A.; Sims, Natalie A.; Trivett, Melanie K.; Slavin, John L.; Rubin, Brian P.; Waring, Paul; McArthur, Grant A.; Walkley, Carl R.; Holloway, Andrew J.; Diyagama, Dileepa; Grim, Jonathon E.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.05-04Н1.64

   
    Terminal osteoblast differentiation, mediated by runx2 and p27{KIP1}, is disrupted in osteosarcoma [Text] / David M. Thomas [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 5. - P925-934 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Терминальная дифференцировка остеобластов, опосредованная runx2 и p27{KIP1}, нарушается при остеосаркоме
Аннотация: Изучали влияние остеогенной дифференцировки на остановку пролиферации и роста и нарушение этих процессов при остеосаркоме (ОС). Белок runx2, подавляющий пролиферацию, отсутствовал или не функционировал в клетках 6 из 7 линий ОС. Как спонтанная, так и индуцированная дифференцировка остеобластов (Об) была связана с повышением экспрессии мРНК p27{KIP1} и белка. Эктопическая экспрессия runx2 индуцировала остановку роста, зависимую от Rb- и p27{KIP1}. Отчасти это было обусловлено повышением экспрессии белка p27{KIP1}, ингибирующего комплексы Cdk S-фазы и дефосфорилирование pRb. Было показано, что runx2 взаимодействует преимущественно с гиперфосфорилированной формой pRb, коактиватором runx2. Хотя экспрессия p27{KIP1} связана с дифференцировкой Об, потеря p27{KIP1} оказывала лишь минимальный эффект на дифференцировку Об in vivo и in vitro. Примечательно, что необратимость как остеогенного фенотипа, так и выход из терминального клеточного цикла in vitro зависит от экспрессии p27{KIP1}. Иммуногистохимический анализ ОС человека подтвердил, что экспрессия p27{KIP1} прекращается, как только опухоли теряют признаки остеогенной дифференцировки. Полученные данные свидетельствуют, что runx2 определяет состояние терминальной дифференцировки через механизмы, зависимые от Rb- и p27{KIP1}. Эти процессы в остеосаркомах нарушаются. Австралия, Peter MacCallum Cancer Center Victoria, 3002 Melbourne. Библ. 58
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЕЛОК RUNX2
МРНК P27{KIP1}
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТЕОСАРКОМА
ОСТЕОГЕННАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Thomas, David M.; Johnson, Sandra A.; Sims, Natalie A.; Trivett, Melanie K.; Slavin, John L.; Rubin, Brian P.; Waring, Paul; McArthur, Grant A.; Walkley, Carl R.; Holloway, Andrew J.; Diyagama, Dileepa; Grim, Jonathon E.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.06-04М4.230

   
    Terminal osteoblast differentiation, mediated by runx2 and p27{KIP1}, is disrupted in osteosarcoma [Text] / David M. Thomas [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 5. - P925-934 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Терминальная дифференцировка остеобластов, опосредованная runx2 и p27{KIP1}, нарушается при остеосаркоме
Аннотация: Изучали влияние остеогенной дифференцировки на остановку пролиферации и роста и нарушение этих процессов при остеосаркоме (ОС). Белок runx2, подавляющий пролиферацию, отсутствовал или не функционировал в клетках 6 из 7 линий ОС. Как спонтанная, так и индуцированная дифференцировка остеобластов (Об) была связана с повышением экспрессии мРНК p27{KIP1} и белка. Эктопическая экспрессия runx2 индуцировала остановку роста, зависимую от Rb- и p27{KIP1}. Отчасти это было обусловлено повышением экспрессии белка p27{KIP1}, ингибирующего комплексы Cdk S-фазы и дефосфорилирование pRb. Было показано, что runx2 взаимодействует преимущественно с гиперфосфорилированной формой pRb, коактиватором runx2. Хотя экспрессия p27{KIP1} связана с дифференцировкой Об, потеря p27{KIP1} оказывала лишь минимальный эффект на дифференцировку Об in vivo и in vitro. Примечательно, что необратимость как остеогенного фенотипа, так и выход из терминального клеточного цикла in vitro зависит от экспрессии p27{KIP1}. Иммуногистохимический анализ ОС человека подтвердил, что экспрессия p27{KIP1} прекращается, как только опухоли теряют признаки остеогенной дифференцировки. Полученные данные свидетельствуют, что runx2 определяет состояние терминальной дифференцировки через механизмы, зависимые от Rb- и p27{KIP1}. Эти процессы в остеосаркомах нарушаются. Австралия, Peter MacCallum Cancer Center Victoria, 3002 Melbourne. Библ. 58
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЕЛОК RUNX2
МРНК P27{KIP1}
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТЕОСАРКОМА
ОСТЕОГЕННАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Thomas, David M.; Johnson, Sandra A.; Sims, Natalie A.; Trivett, Melanie K.; Slavin, John L.; Rubin, Brian P.; Waring, Paul; McArthur, Grant A.; Walkley, Carl R.; Holloway, Andrew J.; Diyagama, Dileepa; Grim, Jonathon E.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.06-04М1.82

   
    Runx2 and bone morphogenic protein 2 regulate the expression of an alternative Lef1 transcript during osteoblast maturation [Text] / Luke H. Hoeppner [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2009. - Vol. 221, N 2. - P480-489 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Runx2 и костный морфогенетический белок [BMP]2 регулируют экспрессию альтернативного транскрипта Lef1 в ходе созревания остеобластов
Аннотация: Показали, что транскрипционный фактор Lef1'ДЕЛЬТА'N индуцируется в культивируемых остеобластах в ходе их терминальной дифференцировки и ускоряет экспрессию генов, вовлеченных в такую дифференцировку, воздействуя на преостеобласты. Runx2 стимулирует активность промотора Lef1'ДЕЛЬТА'N, а BMP2 стимулирует экспрессию Lef1'ДЕЛЬТА'N. США, Mayo Clinic, Rochester MN 55905. Библ. 84
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БЕЛОК BMP2
БЕЛОК RUNX2
ФАКТОР LEF1
ИЗОФОРМА LEF1'ДЕЛЬТА'N
ИНДУКЦИЯ
ОСТЕОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Hoeppner, Luke H.; Secreto, Frank; Jensen, Eric D.; Li, Xiaodong; Kahler, Rachel A.; Westendorf, Jennifer J.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.04-04М1.103

   
    Runx2-mediated bcl-2 gene expression contributes to nitric oxide protection against hydrogen peroxide-induced osteoblast apoptosis [Text] / Wei-Pin Ho [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2009. - Vol. 108, N 5. - P1084-1093 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Опосредованная Runx2 экспрессия гена bcl-2 способствует защите посредством оксида азота от индуцированного водорода пероксидом апоптоза остеобластов
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОСТЕОСАРКОМА
КЛЕТКИ MG63
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ
ГЕНЫ
BCL-2
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК RUNX2
ОКСИД АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ho, Wei-Pin; Chan, Wing-Pong; Hsieh, Ming-Shium; Chen, Ruei-Ming

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.04-04М1.356

    Salingcarnboriboon, R. Ampornaramveth
    Cbl-b enhances Runx2 protein stability and augments osteocalcin promoter activity in osteoblastic cell lines [Text] / R.Ampornaramveth Salingcarnboriboon, P. Pavasant, M. Noda // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 224, N 3. - P743-747 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Cbl-b повышает стабильность белка Runx2 и стимулирует активность промотора остеокальцина в линиях остеобластных клеток
Аннотация: Для различных Е3 убиквитилигаз помимо их роли в убиквитинировании, ранее установлено участие в дифференцировке остеобластов (ОВ). Представитель Cbl-семейства Е3 убиквитинлигаз Cbl-b (I) при коэкспрессии с Runx2 в трансфицированных линиях ОВ-клеток позитивно регулирует уровень белка Runx2 без влияния на экспрессию мРНК. Параллельно I потенцирует действие Runx2 на активность промотора его мишеней, остеокальцина и щелочной фосфатазы, что предполагает функцию I в ОВ-родственной генной экспрессии. Таиланд, Fac. Dent., Chulalongkorn, Bangkok 10330
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ОСТЕОКАЛЬЦИН
ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL-B
БЕЛОК RUNX2
ОСТЕОБЛАСТЫ MC3T3EI

Доп.точки доступа:
Pavasant, P.; Noda, M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.09-04М6.287

   
    The cancer-related Runx2 protein enhances cell growth and responses to androgen and TGF'бета' in prostate cancer cells [Text] / der Deen Margaretha van [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2010. - Vol. 109, N 4. - P828-837 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Связанный с раком белок Runx2 усиливает рост клеток рака предстательной железы и их реакцию на андроген и TGF'бета'
Аннотация: Кл рака предстательной железы (РПЖ) линий РС3, LNCaP и RWPE обрабатывали in vitro 5'альфа'-дигидротестостероном (DHT) или фактором роста опухолей (TGF'бета'), что видоизменяло профиль экспрессии циклинзависимых киназ и их ингибиторов. При этом в Кл РС3 повышались конц-ии эндогенного Runx2, снижались конц-ии р57, что сопровождалось усилением клеточной пролиферации и повышением способности Кл к метастазированию в кости после ксенотрансплантации. Runx2 и TGF'бета' синергически повышали транскрипцию репортерных конструкций в Кл РС3, экспрессирующих TGF'бета'RII. Runx2 стимулировал зависимую от рецепторов андрогенов экспрессию PSA в Кл LNCaP. Сделан вывод, что Runx2 усиливает рост и р-цию на андроген и TGF'бета' Кл РПЖ. США, Univ. of Massachusetts Medical Sch., Worchester, MA 01655
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.25.13
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИИ КЛЕТОК
РОСТ
РЕАКЦИЯ
АНДРОГЕНЫ
БЕЛОК RUNX2

Доп.точки доступа:
van, der Deen Margaretha; Akech, Jacqueline; Wang, Tao; FitzGerald, Thomas J.; Altieri, Dario C.; Languino, Lucia R.; Lian, Jane B.; van, Wijnen Andre J.; Stein, Janet L.; Stein, Gary S.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.06-04Н1.301

   
    The cancer-related Runx2 protein enhances cell growth and responses to androgen and TGF'бета' in prostate cancer cells [Text] / der Deen Margaretha van [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2010. - Vol. 109, N 4. - P828-837 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Связанный с раком белок Runx2 усиливает рост клеток рака предстательной железы и их реакцию на андроген и TGF'бета'
Аннотация: Кл рака предстательной железы (РПЖ) линий РС3, LNCaP и RWPE обрабатывали in vitro 5'альфа'-дигидротестостероном (DHT) или фактором роста опухолей (TGF'бета'), что видоизменяло профиль экспрессии циклинзависимых киназ и их ингибиторов. При этом в Кл РС3 повышались конц-ии эндогенного Runx2, снижались конц-ии р57, что сопровождалось усилением клеточной пролиферации и повышением способности Кл к метастазированию в кости после ксенотрансплантации. Runx2 и TGF'бета' синергически повышали транскрипцию репортерных конструкций в Кл РС3, экспрессирующих TGF'бета'RII. Runx2 стимулировал зависимую от рецепторов андрогенов экспрессию PSA в Кл LNCaP. Сделан вывод, что Runx2 усиливает рост и р-цию на андроген и TGF'бета' Кл РПЖ. США, Univ. of Massachusetts Medical Sch., Worchester, MA 01655
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИИ КЛЕТОК
РОСТ
РЕАКЦИЯ
АНДРОГЕНЫ
БЕЛОК RUNX2

Доп.точки доступа:
van, der Deen Margaretha; Akech, Jacqueline; Wang, Tao; FitzGerald, Thomas J.; Altieri, Dario C.; Languino, Lucia R.; Lian, Jane B.; van, Wijnen Andre J.; Stein, Janet L.; Stein, Gary S.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.10-04Н1.67

   
    Recruitment of coregulator G9a by Runx2 for selective enhancement or suppression of transcription [Text] / Daniel J. Purcell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2012. - Vol. 113, N 7. - P2406-2414 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Привлечение корегулятора G9a при посредстве Runx2 для селективного усиления или подавления транскрипции
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.23
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ С4-2В/RX2{DOX}
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
G9A
БЕЛОК RUNX2
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
RUNX2-МИШЕНИ
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Purcell, Daniel J.; Khalid, Omar; Ou, Chen-Yin; Little, Gillian H.; Frenkel, Baruch; Baniwal, Sanjeev K.; Stallcup, Michael R.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.58

   
    Recruitment of coregulator G9a by Runx2 for selective enhancement or suppression of transcription [Text] / Daniel J. Purcell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2012. - Vol. 113, N 7. - P2406-2414 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Привлечение корегулятора G9a при посредстве Runx2 для селективного усиления или подавления транскрипции
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНЫЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ С4-2В/RX2{DOX}
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
G9A
БЕЛОК RUNX2
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
RUNX2-МИШЕНИ
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Purcell, Daniel J.; Khalid, Omar; Ou, Chen-Yin; Little, Gillian H.; Frenkel, Baruch; Baniwal, Sanjeev K.; Stallcup, Michael R.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.07-04М1.131

   
    Physical and functional interactions between Runx2 and HIF-1'альфа' induce vascular endothelial growth factor gene expression [Text] / Tae-geon Kwon [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2011. - Vol. 112, N 12. - P3582-3593 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Физические и функциональные взаимодействия между Runx2 и HIF-1'альфа' индуцируют экспрессию гена фактора роста сосудистого эндотелия
Аннотация: С учетом родственности процессов ангиогенеза и образования кости оценили, в какой степени HIF-1'альфа' (I) и Ruux2 (II) взаимодействуют в активации ангиогенных сигналов. В культуре плюрипотентных клеток (Кл) С2Н1ОТ1/2 мезенхимы мыши сверхэкспрессия II стимулирует уровень мРНК/белка NEGF как в норме, так и при гипоксии (НХ), в норме II резко промоцирует белок I. В обоих условиях ответ на II ингибируется РНКi-подавлением I и полностью блокируется I-ингибитором эхиомицином. Сходным образом обработка преостеобластов МС3Т3-Е1 II-адресной siРНК подавляет мРНК VEGF в норме и при НХ, однако в этих Кл II не является существенным для I-ответа, поскольку VEGF индуцируется с помощью НХ и в II{-/-}-Кл. Эндогенные I и II колокализуются в ядрах преостеобластов и физически ассоциируют посредством RUNT-домена II-белка. I и II совместно присутствуют и на промоторе VEGF при его активации, а II-белок способен стимулировать I-зависимую активацию репортерного (HRE-Luc)-гена и в отсутствие отдельного II-связывающего энхансера. США, Sch. Dent., Univ. Michigan, Ann Arbor, MI 48109-1078
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ГИПОКСИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
VEGF
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК RUNX2
HIF-1'АЛЬФА'
МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ С3Н10Т1/2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kwon, Tae-geon; Zhao, Xiang; Yang, Qian; Li, Yan; Ge, Chunxi; Zhao, guisheng; Franceschi, Renny T.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)