Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ<.>)
Общее количество найденных документов : 215
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.047

    Elias, Dana.
    Peptide therapy for diabetes in NOD mice [Text] / Dana Elias, Irun R. Cohen // Zaneet. - 1994. - N 8899. - P704-706 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Терапия диабета у мышей линии NOD пептидом [p277]
Аннотация: Ранее показали, что развитие сахарного диабета (СД) у мышей линии NOD может быть предупреждено назначением пептида р277 (I) - фрагмента молекулы белка теплового шока 60 (БТШ60). Вводили 50 мкг I (1-я гр) или БСА (2-я гр) самкам мышей NOD в возрасте 12, 15 и 17 нед, т. е. непосредственно до и сразу после появления гипергликемии. Показали, что к 40 нед погибли 28 из 30 мышей 2-й гр; в то же время не погибла ни одна из 21 мыши 1-й гр, получавших I в возрасте 12 или 15 нед, и умерла только 1 из 10, получавших I в возрасте 17 нед. Аналогичные результаты были получены и для больших групп мышей (157 1-й гр и 100 2-й гр). Гистологическое исследование поджелудочных желез мышей в возрасте 23 нед показало, что 36% островков мышей 1-й гр и 0% островков мышей 2-й гр свободны от инсулита. Полагают, что назначение I приводит к активации Т-лимфоцитов, антиидиотипических по отношению к Т-Кл, специфическим к БТШ60. Т. обр. назначение I может использоваться не только для предупреждения, но и лечения аутоиммунного СД. Израиль, Weizmann Inst. of Sci., Rehovot 76100. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ФРАГМЕНТ ПЕПТИД P277
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cohen, Irun R.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.176

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.114

    Burkly, Linda C.
    Protection against adoptive transfer of autoimmune diabetes mediated through very late antigen-4 integrin [Text] / Linda C. Burkly, Aniela Jakubowski, Masakazu Hattori // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 4. - P529-534 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Предупреждение развития трансплантационного аутоиммунного диабета, опосредуемого через интегрин очень поздний антиген-4
Аннотация: Находящийся на поверхности лимфоцитов и макрофагов интегрин, очень поздний антиген-4 (I), является фактором адгезии и миграции этих Кл в очаг воспаления. Изучали эффект назначения моноклональных АТ к I на развитие трансплантационного инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД), моделируемого с помощью в/в введения спленоцитов мышей линии NOD с ИЗСД мышам-реципиентам. Показали, что назначение АТ к I приводит к задержке развития ИЗСД. На фоне повторных назначений АТ к I отсутствовало развитие инсулита, а у 40% мышей инсулит не развивался еще в течение 1-2 мес. Данные показывают, что I играет важную роль в патогенезе развития трансплантационного ИЗСД. США, Biogen 14, Cambridge Ctr., Cambridge, Massachusetts 02142. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИТ
АНТИТЕЛА
ИНТЕГРИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jakubowski, Aniela; Hattori, Masakazu

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.382

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.137

    Baxter, Alan George.
    Complement lytic activity has no role in the pathogenesis of autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Alan George Baxter, Anne Cooke // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 11. - P1574-1578 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Литическая активность комплемента не играет роли в патогенезе аутоиммунного диабета у мышей линии NOD
Аннотация: Св мышей линии NOD не обладала способностью лизировать овечьи эритроциты, покрытые кроличьими АТ. Литическую активность Св мышей NOD приобретала при смешивании с Св мышей линии СВА с дефицитом компонента С4 комплемента (КП), но не мышей линии DBA/2 с дефицитом С5 КП. С помощью полимеразной цепной реакции показали, что геном мышей линии NOD и DBA/2 сходен в участке, кодирующем компонент С5 КП, где имеет место делеция 2 пар оснований. Данные показывают, что в патогенезе сахарного диабета, развивающегося у мышей линии NOD, не играет роли литическая способность КП, а имеет значение только деструкция 'бета'-Кл Т-лимфоцитами и макрофагами. Великобритания, Cambridge Univ. Библ. 44.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КРОВЬ
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДЕСТРУКЦИЯ БЕТА-КЛЕТОК
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cooke, Anne

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.569

    Nagata, Masao.
    Prevention of autoimmune type 1 diabetes in biobreeding (BB) rats by a newly established, autoreactive T cell line from acutely diabetic BB rats [Text] / Masao Nagata, Ji-Won Yoon // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3775-3783 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Предотвращение развития аутоиммунного диабета типа I у крыс BB с помощью недавно полученных клеток аутореактивной Т-клеточной линии от крыс BB с острым диабетом
Аннотация: An autoreactive T cell line, BNY-2, was established from lymphocytes isolated from the islets of acutely diabetic BioBreeding (BB) rats after continuous stimulation of the isolated lymphocytes by irradiated lymph node cells. Flow cytometric analysis showed that BNY-2 cells were positive for CD4 and CD5 and were negative for CD8 and RT6, indicating that these cells were phenotypically Th cells rather than cytotoxic T cells. mAbs against rat MHC class II Ags (anti-RT1.D) blocked the proliferation response of BNY-2 cells, suggesting that these cells recognize the MHC class II D{u} molecule. When splenic T lymphocytes from diabetes-prone BB rats were stimulated by Con A in the presence of irradiated BNY-2 cells or irradiated lymph node cells, the BNY-2 cells had a significant suppressive effect on splenic T cell proliferation, whereas lymph node cells had no effect. When we injected diabetes-prone BB rats i. v. at 30 and 60 days of age with activated BNY-2 cells, the incidence of diabetes was significantly reduced compared with that seen in saline-injected control rats (diabetic incidences were 12 and 80%, respectively). On the basis of these observations, we conclude that autoreactive BNY-2 T cells, established from the pancreatic islets of acutely diabetic BB rats, can prevent the development of autoimmune diabetes in the diabetes-prone BB rat by an immunosuppressive effect. Канада, Julia McFarlane Diabetes Res. Ctr., Med. Fac., Univ. Calgary Alb. Библ. 54
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛИМФОЦИТЫ Т
АУТОРЕАКТИВНЫЕ
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ
КРЫСЫ ЛИНИИ BB

Доп.точки доступа:
Yoon, Ji-Won

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.152

    Hoorfar, J.
    Prophylactic nutritional modification of the incidence of diabetes in autoimmune non-obese diabetic (NOD) mice [Text] / J. Hoorfar, K. Buschard, F. Dagnaes-Hansen // Brit. J. Nutr. - 1993. - Vol. 69, N 2. - P597-607 . - ISSN 0007-1145
Перевод заглавия: Изменение питания как профилактика развития диабета у предрасположенных к аутоиммунному диабету без ожирения мышей линии NOD
Аннотация: Изучали влияние состава и кол-ва белков различного происхождения в рационе мышей линии NOD на частоту развития у них спонтанного сахарного диабета (СД) и течение инсулита. Показали, что кормление гидролизованным казеином, как единственным источником белка, снижает частоту развития СД до 22%, в то время как рацион, содержащий пшеничную муку или соевые бобы, вызывает СД в 65 и 45% случаев, соотв. Кормление гидролизатом белков соевых бобов приводит к такой же частоте СД и тяжести инсулита, как и кормление самими бобами, т. е. гидролиз per se не является профилактикой развития СД у мышей NOD. Дания, Bomholtgaard Res. Centre, Ry. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
БЕЛКИ
РАЦИОН
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Buschard, K.; Dagnaes-Hansen, F.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.224

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.732

   
    On the various manifestations of spontaneous autoimmune diabetes in rodent models [Text] / Sylvie Degermann [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - P3155-3160 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Разные проявления спонтанного аутоиммунного диабета на модели грызунов
Аннотация: Получены мутантные мыши, у к-рых происходит инфильтрация Т-лимфоцитами островков поджелудочной железы с увеличением экспрессии антигенов ГКГС класса II; у этих мышей также экспрессируется гемагглютинин вируса гриппа под контролем гена-усилителя, повышена выработка инсулина и в тоже время экспрессируется рецептор Т-клеток, связанный с антигенами класса II ГКГС, специфических для гемагглютинина вируса гриппа. У этих мышей развивается спонтанный диабет, подобно мышам NOD, в 8-недельном возрасте. Развитие диабета, очевидно, не связано с появлением у мышей цитотоксических Т-лимфоцитов против агглютинина вируса гриппа, т. к. у мышей, тимэктомированных в 3-дневном возрасте развивался диабет. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ВИРУС ГРИППА
АГГЛЮТИНИН
МУТАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Degermann, Sylvie; Reilly, Christina; Scott, Bermadette; Ogata, Lynn; Boehmer, Harald von; Lo, David

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.743

   
    Interleukin 12 administration induces T helper type 1 cells and accelerates autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Sylvie Trembleau [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 2. - P817-821 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Введение интерлейкина 12 индуцирует Т-хелперные клетки типа I и ускоряет развитие аутоиммунного диабета у мышей NOD
Аннотация: T cells play a major role in the development of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) in nonobese diabetic (NOD) mice. Administration of interleukin 12 (IL-12), a key cytokine which guides the development of T helper type 1 (Th1) CD4{+} T cells, induces rapid onset of IDDM in NOD, but not in BALB/c mice. Histologically, IL-12 administration induces massive infiltration of lymphoid cells, mostly T cells, in the pancreatic islets of NOD mice. CD4{+} pancreasinfiltrating T cells, after activation by insolubilized anti T cell receptor antibody, secrete high levels of interferon 'гамма' and low levels of IL-4. Therefore, IL-12 administration accelerates IDDM development in genetically susceptible NOD mice, and this correlates with increased Th1 cytokine production by islet-infiltrating cells. These results hold implications for the pathogenesis, and possibly for the therapy of IDDM and of other Th1 cell-mediated autoimmune diseases. Италия, Roche Milano Ricerche, Univ. Milan. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.33.27
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
УСКОРЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
АУТОИММУННЫЕ МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Trembleau, Sylvie; Penna, Giuseppe; Bosi, Emanuele; Mortara, Anna; Gately, Maurice K.; Adorini, Luciano

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.203

   
    On the various manifestations of spontaneous autoimmune diabetes in rodent models [Text] / Sylvie Degermann [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - P3155-3160 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Разные проявления спонтанного аутоиммунного диабета на модели грызунов
Аннотация: Получены мутантные мыши, у к-рых происходит инфильтрация Т-лимфоцитами островков поджелудочной железы с увеличением экспрессии антигенов ГКГС класса II; у этих мышей также экспрессируется гемагглютинин вируса гриппа под контролем гена-усилителя, повышена выработка инсулина и в тоже время экспрессируется рецептор Т-клеток, связанный с антигенами класса II ГКГС, специфических для гемагглютинина вируса гриппа. У этих мышей развивается спонтанный диабет, подобно мышам NOD, в 8-недельном возрасте. Развитие диабета, очевидно, не связано с появлением у мышей цитотоксических Т-лимфоцитов против агглютинина вируса гриппа, т. к. у мышей, тимэктомированных в 3-дневном возрасте развивался диабет. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ВИРУС ГРИППА
АГГЛЮТИНИН
МУТАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Degermann, Sylvie; Reilly, Christina; Scott, Bermadette; Ogata, Lynn; Boehmer, Harald von; Lo, David

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.205

   
    Interleukin 12 administration induces T helper type 1 cells and accelerates autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Sylvie Trembleau [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 2. - P817-821 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Введение интерлейкина 12 индуцирует Т-хелперные клетки типа I и ускоряет развитие аутоиммунного диабета у мышей NOD
Аннотация: T cells play a major role in the development of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) in nonobese diabetic (NOD) mice. Administration of interleukin 12 (IL-12), a key cytokine which guides the development of T helper type 1 (Th1) CD4{+} T cells, induces rapid onset of IDDM in NOD, but not in BALB/c mice. Histologically, IL-12 administration induces massive infiltration of lymphoid cells, mostly T cells, in the pancreatic islets of NOD mice. CD4{+} pancreasinfiltrating T cells, after activation by insolubilized anti T cell receptor antibody, secrete high levels of interferon 'гамма' and low levels of IL-4. Therefore, IL-12 administration accelerates IDDM development in genetically susceptible NOD mice, and this correlates with increased Th1 cytokine production by islet-infiltrating cells. These results hold implications for the pathogenesis, and possibly for the therapy of IDDM and of other Th1 cell-mediated autoimmune diseases. Италия, Roche Milano Ricerche, Univ. Milan. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
УСКОРЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
АУТОИММУННЫЕ МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Trembleau, Sylvie; Penna, Giuseppe; Bosi, Emanuele; Mortara, Anna; Gately, Maurice K.; Adorini, Luciano

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.584

    Dallas-Pedretti, Angela.
    A diabetes-associated T-cell autoantigen maps to a telomeric locus on mouse chromosome 6 [Text] / Angela Dallas-Pedretti, Marcia McDuffie, Kathryn Haskins // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 5. - P1386-1390 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Связанные с диабетом аутоантигены для T-клеток картируются в теломерном локусе на хромосоме 6 мышей
Аннотация: У мышей NOD со спонтанно развивающимся диабетом определяли локализацию генов, кодирующих синтез аутоантигенов (ААГ), индуцирующих аутореактивные T-лимфоциты(Л)-эффекторы или диабете. Использованы клоны культивируемых аутоиммунных Т-Л и клетки мышей обратного скрещивания BALB/cByJ* (BALB/cByJ*NOD/Bdc). Выявлено, что гены, кодирующие ААГ, локализованы в 6-й хромосоме мышей и тесно сцеплены с микросателлитами телометрической области. США, Dep. Immunol., Univ. Colorado Health Sci. Ctr., Denver, CO 80262. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
АУТОАНТИГЕНЫ
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ ГЕНЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ХРОМОСОМА 6
МЫШИ

Доп.точки доступа:
McDuffie, Marcia; Haskins, Kathryn

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.586

   
    Molecular analysis of TCR junctional variability in individual infiltrated islets of the non-obese diabetic mice: Evidence for the constitution of largely autonomous T cell foci within the same pancreas [Text] / Adelaida Sarukhan [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 1. - P139-146 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Молекулярный анализ вариабельности связывания T-клеточного рецептора в отдельных инфильтрированных островках поджелудочной железы у не-тучных мышей с наличием диабета. Данные о наличии в большой степени автономных T-клеточных локусов внутри одной и той же поджелудочной железы
Аннотация: Insulitis develops in non-obese diabetic (NOD) mice as a multicentric and asynchronous process. In an effort to understand how this T cell mediated process expands within each islet and propagates between the islets of the same pancreas, we have analyzed the junctional diversity of TCR V['бета']6 and V['бета']8.2 transcripts cloned from infiltrated islets. The material examined was obtained from individual islets of 8 and 12 week old NOD mice or from pooled islets of 4 week old individual mice. Compared with spleen transcripts, where every V['бета']6 or V['бета']8.2 clone displays a different junction, islet transcripts are considerably less diverse. Each islet harbors from one to a maximum of six independent CDR3 sequences out of 10 or more analyzed colonies. On the other hand, there is an overall diversity of sequences when comparing the islets of the same pancreas or individual mice at 4 weeks. Altogether, these results support the idea that TCR repertoires are already divergent at the very early onset of insulitis and that each islet-centered infiltrate develops rather autonomously from the oligoclonal expansion of a limited set of precursors. Recirculation between islets is limited and does not seem to be the main mode of propagation of insulitis. Finally, a close analysis of J['бета'] usage and N additions in 'бета' chain transcripts from infiltrating cells reveals definite biases suggestive of an ongoing selective process imposed upon intra-pancreatic T lymphocytes. Франция, Hop. Necker, Paris. Библ. 52
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛИМФОЦИТЫ T АУТОИММУННЫЕ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sarukhan, Adelaida; Bedossa, Pierre; Garchon, Henri-Jean; Bach, Jean-Francois; Carnaud, Claude

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.622

   
    Peptide-induced T-cell tolerance to prevent autoimmune diabetes in a transgenic mouse model [Text] / Peter Aichelle [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 2. - P444-448 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Индуцированная пептидом Т-клеточная толерантность для предупреждения аутоиммунного диабета на модели трансгенных мышей
Аннотация: Исследовали механизм индукции толерантности с использованием синтетического пептида, соответствующего иммунодоминантному эпитопу гликопротеина вируса лимфоцитарного хориоменингита (ГП-ВХМ) у трансгенных мышей C57BL/6 (H-2{b}), экспрессирующих ГП-ВХС, в 'бета'-клетках поджелудочной железы. У трансгенных мышей развивается опосредованный CD8{+} Т-клетками диабет в течение 8-14 дней после инфицирования ВХМ. Индукция толерантности специфическим пептидом предупреждает аутоиммунную деструкцию 'бета'-клеток и диабет у данных трансгенных мышей. Швейцария, Inst. Exp. Immunol., Univ. Zurich. Библ. 36
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
ГЛИКОПРОТЕИН
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ПРОФИЛАКТИКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aichelle, Peter; Kyburz, Diego; Ohashi, Pamela S.; Odermatt, Bernhard; Zinkernagel, Rolf M.; Hengartner, Hans; Pircher, Hanspeter

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.699

    Liblau, Roland S.
    Th1 and Th2 CD4{+} T cells in the pathogenesis of organ-specific autoimmune diseases [Text] / Roland S. Liblau, Steven M. Singer, Hugh O. McDevitt // Immunol. Today. - 1995. - Vol. 16, N 1. - P34-38 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Th1 и Th2 CD4{+} Т-клетки в патогенезе органоспецифических аутоиммунных заболеваний
Аннотация: Проанализировали патогенетическую роль Th1 клеток и протективную роль Th2 клеток в опосредованных Т-клетками органоспецифических аутоиммунных заболеваниях (экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, инсулинозависимый диабет). Обсуждаются подходы к подавлению функции Th1 субпопуляции при аутоиммунной патологии: введение интерлейкинов (ИЛ) 4 и 10 отдельно или вместе, препаратов против интерферона 'гамма' или ИЛ-12, стимуляторов продукции цАМФ (пентоксифиллин), индукторов Th2 (субтоксические дозы хлорида ртути) и др., а также воздействия на аутоантигенспецифический иммунный ответ, контролируемый Th2-клетками. США, Stanford Univ. Sch. Med., CA 94305-5402. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНАЯ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ TH1 ЛИМФОЦИТОВ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

Доп.точки доступа:
Singer, Steven M.; McDevitt, Hugh O.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.623

   
    A quantitative model of autoimmune disease and T-cell vaccination: Does more mean less? [Text] / Lee A. Segel [et al.] // Immunol. Today. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P80-84 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Количественная модель аутоиммунного заболевания и Т-клеточная вакцинация
Аннотация: Приводится простая математическая модель, согласно к-рой активированные Т-клетки-эффекторы, вызывающие аутоиммунные нарушения, способны оказывать лечебный эффект при данном заболевании, если вводятся в высоких дозах. На экспериментальной модели диабета у нетучных мышей (NOD) подтверждено, что перенос Т-клеток диабетогенного клона C9, распознающего пептид p277 белка теплового шока (Hsp60) только в промежуточной дозе (5*10{6} ведет к развитию ранних проявлений диабета (гиперглицемия, инсулит). Парадоксальный эффект лечения аутоиммунного заболевания высокой дозой аутоиммунных Т-клеток требует функционирующей иммунной системы, т. к. лечебный эффект отсутствовал на модели SCID-NOD мышей. У этих мышей более тяжело протекало заболевание в ответ на возрастающие дозы Т-клеток. Считают, что в основе Т-клеточной вакцинации при аутоиммунной патологии лежат сложные количественные регуляторные процессы. Израиль, Weizmann Inst. Sci., Rehovot. Библ. 21
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ИНДУКЦИЯ
ДИАБЕТОГЕННЫЙ КЛОН КЛЕТОК C9
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ДОЗЫ
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Segel, Lee A.; Jager, Eva; Elias, Dana; Cohen, Irun R.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.662

   
    Induction, regulation and diversification in autoimmunity [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-2, 1995 / Charles A. Janeway [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P60 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индукция, разнообразие и регуляция аутоиммунитета
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ T
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Janeway, Charles A.; Mamula, Mark J.; Kato, Takuma; Schweitzer, A.Nicola; Botomly, Kim

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.692

    Панин, Л. Е.
    Иммунохимический анализ общих антигенных детерминант в молекуле инсулина и апопротеина B [Текст] / Л. Е. Панин, Л. С. Останина, Н. В. Атучина // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 9. - С. 258-261 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом дот-иммуноанализа выявлены общие антигенные детерминанты в молекулах инсулина, апопротеина B и аполипопротеинов низкой и очень низкой плотности, представленные в сыворотке крови человека и крысы. Разными методами выявлено 6 пептидов, относящихся к апо-B, специфически связывающих антитела против инсулина и против липопротеинов низкой плотности. Обсуждается значение этих детерминант в развитии инсулинзависимого диабета у человека и в экспериментальных моделях
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АНТИГЕНЫ ТКАНЕЙ
АНТИГЕННЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
ИНСУЛИН
АПОПРОТЕИН B
ПЕРЕКРЕСТНАЯ РЕАКТИВНОСТЬ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Останина, Л.С.; Атучина, Н.В.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.696

    Harrison, Leonard C.
    Antigen-specific suppression of autoimmune 'бета'-cell destruction in the non obese diabetic (NOD) mouse [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Leonard C. Harrison, Majella Dempsey-Collier // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P120 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Антигенспецифическая супрессия аутоиммунного разрушения 'бета'-клеток у мышей NOD
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
СУПРЕССИЯ АУТОИММУННОГО РАЗРУШЕНИЯ
РОЛЬ АНТИГЕНА
ГЛУТАМИЧЕСКАЯ КИСЛАЯ ДЕКАРБОКСИЛАЗА
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Dempsey-Collier, Majella
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)