Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АТАКСИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 652
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.252

   

    Caratteristiche anatomo-cliniche ed ecocardiografiche della cardiopatia in corso di atassia di friedreich: descrizione di un caso clinico [Text] / Adriano M. Pellicelli [et al.] // G. ital. cardiol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - С. 47-51
Перевод заглавия: Клинико-анатомические и эхокардиографические особенности кардиопатии, возникающей при атаксии Фридрейха. Описание клинического наблюдения
Аннотация: Наблюдали больную 16 лет с атаксией Фридрейха (АФ), диагностированной 3 года назад. При обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки патологии сердца не выявлено. На ЭКГ - смещение электрической оси вправо, увеличение размеров предсердий и гипертрофия желудочков, что подтверждено при двумерной эхокардиографии. Гипертрофия левого желудочка носила концентрический характер, отношение толщины перегородки к толщине задней стенки левого желудочка было менее 1,3, полость левого желудочка заметно сужена. При дифференциальной диагностике изменений сердца у больных с АФ необходимо иметь в виду гипертрофическую кардиомиопатию. Эхокардиография позволяет не только дифференцировать АФ и гипертрофическую кардиомиопатию классического типа, но и особенности патологии сердца при др. формах атаксии, когда сердце не вовлекается в патологический процесс. Италия, II Clin. Med. - Univ. Degli Studi di Roma "La Sapienza". Ил. 5. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.35.23.13
Рубрики: ФРИДРЕЙХА АТАКСИЯ
КАРДИОМИОПАТИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pellicelli, Adriano M.; Borgia, Cesare; Ferranti, Edoardo; Borgia, Maria Clotilde


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.128

   

    Induction of spontaneous tail-flicks (STFs) by competitive antagonists and open channel blockers at N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors: mediation by NMDA receptors localized in the nucleus accumbens [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / K. Bervoets [et al.] // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P79-80 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Конкурентные антагонисты и блокаторы открытых каналов N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторов вызывают спонтанное отдергивание хвоста (СОХ): реализация через NMDA-рецепторы, локализованные в прилежащем ядре
Аннотация: Сродство избирательных антагонистов (ИА) и блокаторов открытых каналов (БОК) к NMDA-рецепторам в коре крыс прямо коррелирует со способностью вызывать СОХ и атаксию при системном введении. БОК вызывают СОХ также при двухстороннем введении в прилежащее ядро, но не в вентромедиальную область, полосатое тело или в поясничную часть спинного мозга. Частичные агонисты глицинового участка NMDA-рецепторов не вызывают СОХ, но подавляют эффект ИА. Франция, Inst. de Recherches Servier, Centre de Recherches de Croissy, 78290-Croissysur-Seine, Paris.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ*NMDA-
АНТАГОНИСТЫ

БЛОКАТОРЫ КАНАЛОВ

СПОНТАННОЕ ОТДЕРГИВАНИЕ ХВОСТА

АТАКСИЯ

ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bervoets, K.; Canton, H.; Honore, P.; Millan, M.J.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.02-04А4.025

    Teale, Brett.

    A specific DNA-binding protein activated by ionizing radiation in normal cells and constitutively present in ataxia telangiectasia cells [Text] / Brett Teale, Martin F. Lavin // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 138, N 1. - P552-555 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Белок, специфически связывающийся с ДНК, активируемый ионизирующим излучением в нормальных клетках и конститутивно присутствующий в клетках [от больных] атаксией-телеангиэктазией
Аннотация: Показано, что под действием 'гамма'-Обл в клетках (КЛ) С3ABR происходила активация белка, специфически связывающегося с ДНК (I). Активация зависела от дозы 'гамма'-Обл и не индуцировалась УФ-излучением. В необлученных КЛ С3ABR I присутствовал в цитоплазме, а после 'гамма'-Обл он обнаруживался в ядре. Считают, что в активации I участвует механизм регуляции, связанный с протеинкиназой - С. В КЛ от больных атаксией-телеангиэктазией (АТ1ABR и AT3ABR) также обнаружен I, связывающийся с тем же участком ДНК, однако I конститутивно присутствовал и в ядре, и в цитоплазме данных КЛ и не активировался 'гамма'-Обл. Австралия, Queensland Cancer Fund Res. Unit, Queensland Inst. of Med. Res., Bancroft Centre, 300 Herston Road, Brisbane 4029. Ил. 5. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.15.02 + 341.49.19.35.13
Рубрики: БЕЛКИ
ДНК

СВЯЗЫВАНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЕ

АКТИВАЦИЯ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ

АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

КЛЕТКИ С3ABR

СРАВНЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Lavin, Martin F.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04М1.072

   

    Development of the cerebellar defect in ataxic SELH/Вс mice [Text] / M. J. Harris [et al.] // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 1. - P63-73 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Развитие дефектов мозга у мышей SELH/ /Bc с признаками атаксии
Аннотация: Инбредных мышей SELH/Вс скрещивали и на разных стадиях беременности забивали оо. Готовили гистологические срезы головного мозга, фиксировали их в р-ре Буэна, заключили в метакрилат и срезы толщиной 3,5 мкм окрашивали толуидиновым синим или крезиловым фиолетовым. У мышей SELH/Вс 5-10% молодых животных проявляют признаки атаксии, т. к. у них вдоль средней линии мозжечка проходит щель. У 10-20% зародышей (Зр) SELH/Вс обнаруживается экзэнцефалия, и они погибают при рождении. У всех Зр этой линии 1-й этап закрытия нервной трубки (НТ) в головной области не завершает ее, на 2-м этапе у 80-90% закрытие НТ завершается. Последний участок закрытия НТ происходит на 9-й день беременности (ДБ) в районе будущего мозжечка. Предполагается, что расщепленный мозжечок у атаксичных мышей возникает из-за этого запаздывания. Мозжечок расщеплен у 7-9% плодов на 16-й ДБ (2/28). Этот дефект заметен у Зр на 10-й ДБ, а на 11-й ДБ - у 15 из 167 Зр. У этих Зр имеется щель в средней линии нейроэпителия. У взрослых особей SELH/Вс с признаками атаксии отсутствуют дефекты долей головного мозга, присущие мутантным мышам Wnt-1. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver, BC V67 1Z3. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.19.09
Рубрики: АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

АТАКСИЯ

МЫШИ

МУТАНТЫ SELH/ВС


Доп.точки доступа:
Harris, M.J.; Juriloff, D.M.; Gunn, T.M.; Miller, J.E.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.154

    Aurias, A.

    Ataxie-telangiectasie: Aspects cliniques, epidemiologiques et genetiques [Text] / A. Aurias // M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 10. - P957-961 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Атаксия-телеангиэктазия: клинические, эпидемиологические и генетические исследования
Аннотация: Атаксия-телеангиэктазия (АТ) - аутосомно-рецессивное заболевание с частотой 'ЭКВИВ' 1:40 тыс. новорожденных. Заболевание проявляется прогрессирующей мозжечковой атаксией, различной степенью иммунодефицита, телеангиэктазами конъюнктивы и старческими изменениями кожи. Больные имеют повышенный риск онкологических заболеваний, особенно Т-клеточного лейкоза/лимфомы, высокочувствительны к радиации. При цитогенетич. исследовании выявляются хромосомные перестройки, в основном инверсии и транслокации хромосом 7 и 14, 'ЭКВИВ' в 10% лимфоцитов. Выявление этих перестроек, вовлекающих гены иммуноглобинов, является самым простым и надежным диагностическим тестом. У 10% больных обнаруживается выраженная пролиферация Т-клеточного клона. В перестройки вовлечены гены TCR, предположительный онкоген TCL-1, локализованный в хромосоме 14, MTCP[1], локализованный в Х-хромосоме. Предположительно 6 различных мутаций обусловливают иммунодефицит, повышенную чувствительность к радиации, специфические хромосомные перестройки и онкологическую подверженность. 3 из этих мутаций локализованы в 11q23-q24, что позволяет диагностировать гомо/гетерозиготность в семьях с АТ. Гетерозиготы обладают слегка повышенной чувствительностью к радиации и имеют несколько повышенный риск онкологической патологии, в частности, рака молочной железы. Гетерозиготы по гену АТ составляют 'ЭКВИВ'1% популяции. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
РЕПАРАЦИЯ ДНК

АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ

ОПУХОЛИ

ГЕНЫ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ДНК-ДИАГНОСТИКА

ЧЕЛОВЕК



6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.098

   

    A behavioral and pharmacokinetic study of the actions of phenylcyclohexyldiethylamine and its active metabolite, phenylcyclohexylethylamine [Text] / Arthur K. Cho [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 3. - P1401-1405 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Поведенческое и фармакокинетическое изучение действия фенилциклогексилдиэтиламина и его активного метаболита фенилциклогексилэтиламина
Аннотация: У крыс при в/б введении фенилциклогексилдиэтиламина (I) и фенилциклогексилэтиламина (II) развивалась атаксия. Повышенная конц-ия II в спинно-мозговой жидкости (СМЖ) наблюдалась одновременно с более выраженной атаксией при введении I и II. Дополнительные исследования позволили предположить, что влияния II связаны с его конц-ией в СМЖ, а эффекты I являются более сложными, по-видимому, I более эффективно, чем II, взаимодействует с какими-то медиаторными системами, возможно, с дофаминергической и серотонинергической, поскольку I обладает низким сродством к NMDA-рецепторам. США, UCLA Sch. of Med., Los Angeles, CA 90024-1735. Библ. 14.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФЕНИЛЦИКЛОГЕКСИЛДИЭТИЛАМИН
ФЕНИЛЦИКЛОГЕКСИЛЭТИЛАМИН

ВНУТРИБРЮШИННОЕ ВВЕДЕНИЕ

АТАКСИЯ

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cho, Arthur K.; Hiramatsu, Masayuki; Schmitz, Debra A.; Vargas, Hugo M.; Landaw, Elliot M.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.83

    Coulter, David M.

    Fluoxetine and extrapyramidal side effects [Text] / David M. Coulter, Peter I. Pillans // Amer. J. Psychiat. - 1995. - Vol. 152, N 1. - P122-125 . - ISSN 0002-953X
Перевод заглавия: Флуоксетин и экстрапирамидные побочные эффекты
Аннотация: The authors' goal was to determine whether fluoxetine is associated with extrapyramidal side effects. They assessed the notifications of extrapyramidal manifestations in patients given fluoxetine in the New Zealand Intensive Medicines Monitoring Programme, a national system that monitored adverse reactions associated with fluoxetine over a 4-year period, and determined whether these adverse reactions were causally related to fluoxetine. In reports of adverse reactions in 5,555 patients given fluoxetine throughout New Zealand, there were 15 notifications of extrapyramidal events probably or possibly caused by fluoxetine. Fluoxetine was the only psychotropic agent used for seven of the 15 patients; two patients were also taking lithium, four were taking neuroleptics, two were taking tricyclic antidepressants, and one was taking metoclopramide. The authors conclude that fluoxetine may be associated with extrapyramidal reactions. These may occur with fluoxetine alone or fluoxetine may facilitate the reaction in patients receiving psychotropic medication or dopamine receptor blocking drugs
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.23
Рубрики: ФЛУОКСЕТИН
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ДИСТОНИЯ

ТРЕМОР

АТАКСИЯ

ПОЗДНЯЯ ДИСКИНЕЗИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Pillans, Peter I.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.09-04Б4.330

    Plesner, Anne-Marie.

    Gait disturbances after measles, mumps, and rubella vaccine [Text] / Anne-Marie Plesner // Lancet. - 1995. - N 8945. - P316 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Нарушение походки после вакцинации против кори, паротита и краснухи
Аннотация: Атаксия развивается обычно у детей в возрасте младше 15 мес в среднем через 6 сут после вакцинации. У 16 из 24 б-ных детей нарушение походки сопровождалось лихорадкой. Симптомы исчезали через несколько дней. Частота проявлений атаксии - 6 на 100.000 вакцинированных. Дания, Stat. Seruminst., Copenhagen. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ВАКЦИНАЦИЯ
КОРЬ

ПАРОТИТ

КРАСНУХА

ОСЛОЖНЕНИЯ

АТАКСИЯ

ДЕТИ



9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.010

   

    Radiosensitivity of ataxia-telangiectasia, X-linked agammaglobulinemia, and related syndromes using a modified colony survival assay [Text] / Yong K. Huo [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 10. - P2544-2547 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: [Оценка] радиочувствительности [клеток от больных] атаксией-телеангиэктазией, агаммаглобулинемией, сцепленной с X-хромосомой, и от больных сходными синдромами с использованием модифицированного метода определения выживаемости по колониеобразованию
Аннотация: Для оценки радиочувствительности 50 линий лимфобластоидных клеток от здоровых индивидуумов и от больных атаксией-телеангиэктазией (I), с синдромом Неймегена хромосомных разрывов (II) и сцепленной с Х-хромосомой агаммаглобулинемией (III) использовали модифицированный метод определения выживаемости по способности к колониеобразованию. Для всех указанных заболеваний характерна повышенная частота образования злокачественных опухолей. Клетки от I (группы комплементации A, C, D и t, AT), II (варианты V1 и V2) и III имели повышенную радиочувствительность, в то время как гетерозиготы по I обладали такой же радиочувствительностью, что и контрольные клетки. Лимфобластоидные клетки от больных атаксией Фридриха, при к-рой не наблюдается увеличения частоты развития злокачественных опухолей, имели нормальную радиочувствительность. Считают, что в ряде случаев чувствительность к рентгеновскому излучению и предрасположенность к раку имеют общий механизм, в к-ром участвуют ферменты необходимые как для репарации радиационных повреждений ДНК, так и для генных перестроек при V(D)J рекомбинации. США, Dep. of Pathol, Radiat. Oncol., UCLA Sch. of Med., Los Angeles, California. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: АТАКСИЯ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ

ХРОМОСОМА

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ТЕСТЫ


Доп.точки доступа:
Huo, Yong K.; Wang, Zhijun; Hong, Ji-Hong; Chessa, Luciana; McBride, William H.; Perlman, Susan L.; Gatti, Richard A.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.428

   

    Clonal evolution of malignant and non-malignant T cells carrying t (14;14) and t(X;14) in patients with ataxia telangiectasia [Text] / P. D. Sherrington [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2377-2381 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Клональная эволюция злокачественных и незлокачественных Т-клеток, несущих t(14;14) и t(X;14) у больных с атаксией-телеангиэктазией
Аннотация: В Т-лимфоцитах двух сестер с атаксией-телеангиэктазией обнаружили транслокации t(14;14)(q11;q32.1) или t(X;14)(q28;q11), причем у второй из сестер развился Т-клеточный лейкоз. Клонировали теломерную точку разрыва в транслокации t(14;14) и картировали ее в 14q32.1, где локализована известная опухолеассоциированная точка разрыва. Тем не менее у этой больной не обнаружили признаков Т-лейкоза. При анализе популяций Т-клеток обеих больных показали, что содержащие транслокации клетки становятся олигоклональными относительно перестройки 'бета'-рецепторов Т-клеток и полная клональность 'бета'-рецепторов устанавливалась только у больной с транслокацией t(X;14) после развития Т-клеточного лейкоза. Т. обр. транслокация в хромосоме 14 при атаксии-телеангиэктазии может являться ранним признаком злокачественной трансформации Т-клеток. Великобритания, Med. Res. Council Lab. Mol. Biol., Cambridge CB2 2QH. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТРАНСЛОКАЦИИ

КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ

ЛЕЙКОЗЫ

T-КЛЕТОЧНЫЕ

АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sherrington, P.D.; Fisch, P.; Taylor, A.M.R.; Rabbitts, T.H.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.54

    Plesner, Anne-Marie.

    Gait disturbances after measles, mumps, and rubella vaccine [Text] / Anne-Marie Plesner // Lancet. - 1995. - N 8945. - P316 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Нарушение походки после вакцинации против кори, паротита и краснухи
Аннотация: Атаксия развивается обычно у детей в возрасте младше 15 мес в среднем через 6 сут после вакцинации. У 16 из 24 б-ных детей нарушение походки сопровождалось лихорадкой. Симптомы исчезали через несколько дней. Частота проявлений атаксии - 6 на 100.000 вакцинированных. Дания, Stat. Seruminst., Copenhagen. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.07
Рубрики: ВАКЦИНАЦИЯ
КОРЬ

ПАРОТИТ

КРАСНУХА

ОСЛОЖНЕНИЯ

АТАКСИЯ

ДЕТИ



12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.68

    Aurias, A.

    Ataxie-telangiectasie: Aspects cliniques, epidemiologiques et genetiques [Text] / A. Aurias // M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 10. - P957-961 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Атаксия-телеангиэктазия: клинические, эпидемиологические и генетические исследования
Аннотация: Атаксия-телеангиэктазия (АТ) - аутосомно-рецессивное заболевание с частотой 'ЭКВИВ' 1:40 тыс. новорожденных. Заболевание проявляется прогрессирующей мозжечковой атаксией, различной степенью иммунодефицита, телеангиэктазами конъюнктивы и старческими изменениями кожи. Больные имеют повышенный риск онкологических заболеваний, особенно Т-клеточного лейкоза/лимфомы, высокочувствительны к радиации. При цитогенетич. исследовании выявляются хромосомные перестройки, в основном инверсии и транслокации хромосом 7 и 14, 'ЭКВИВ' в 10% лимфоцитов. Выявление этих перестроек, вовлекающих гены иммуноглобинов, является самым простым и надежным диагностическим тестом. У 10% больных обнаруживается выраженная пролиферация Т-клеточного клона. В перестройки вовлечены гены TCR, предположительный онкоген TCL-1, локализованный в хромосоме 14, MTCP[1], локализованный в Х-хромосоме. Предположительно 6 различных мутаций обусловливают иммунодефицит, повышенную чувствительность к радиации, специфические хромосомные перестройки и онкологическую подверженность. 3 из этих мутаций локализованы в 11q23-q24, что позволяет диагностировать гомо/гетерозиготность в семьях с АТ. Гетерозиготы обладают слегка повышенной чувствительностью к радиации и имеют несколько повышенный риск онкологической патологии, в частности, рака молочной железы. Гетерозиготы по гену АТ составляют 'ЭКВИВ'1% популяции. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
РЕПАРАЦИЯ ДНК

АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ

ОПУХОЛИ

ГЕНЫ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ДНК-ДИАГНОСТИКА

ЧЕЛОВЕК



13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.322

    Chamberlain, Nancy L.

    The length and location of CAG trinucleotide repeats in the androgen receptor N-terminal domain affect transactivation function [Text] / Nancy L. Chamberlain, Erika D. Driver, Roger L. Miesfeld // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 15. - P3181-3186 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Длина и локализация тринуклеотидных CAG-повторов в N-концевом домене рецептора андрогенов влияет на [его] трансактиваторную функцию
Аннотация: Рецептор андрогенов (РА), подобно нек-рым др. факторам транскрипции, содержит поли-Gln, участки, к-рые кодируются повторяющимися триплетами CAG причем экспансия этих триплетов вызывает X-сцепленный синдром спинальной и бульбарной мышечной атрофии (болезнь Кеннеди). С целью анализа механизма патологических проявлений этих мутаций сконструированы мутантные РА с поли-Gln разной длины и разной локализации в N-концевом домене. Показано, что делеции этих участков вызывают увеличение трансактиваторной функции РА в отношении генов-мишеней, что указывает на ингибиторную роль поли-Gln. Прогрессивное увеличение длины тандемных CAG-повторов ассоциировано с линейным снижением трансактиваторной функции АР, к-рое не доходит до полной инактивации. Предполагается, что эта остаточная активность РА при болезни Кеннеди достаточна для развития первичных и вторичных мужских половых признаков, но не достаточна для поддержания структуры и функции моторных нейронов. Возможно, сходный механизм лежит в основе фенотипа др. наследственных болезней, ассоциированных с экспансией CAG-триплетов (спинномозжечковая атаксия типа 1 и болезнь Гентингтона). США, Dep. Biochem., Univ., Tuczon, AZ 85724. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.31.13
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ

ГЕНЫ

ПОВТОРЫ CAG

ДЛИНА

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

КЕННЕДИ БОЛЕЗНЬ

ЧЕЛОВЕК

СПИННОМОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ

СПИНАЛЬНАЯ И БУЛЬБАРНАЯ МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ


Доп.точки доступа:
Driver, Erika D.; Miesfeld, Roger L.


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.01-04Т3.116

    Bird, J. M.

    Use of the new anticonvulsants in clinical practice [Text] : abstr. 6th Annu. Meet. Amer. Neuropsychiat. Assoc. with Brit. Neuropsychiat. Assoc., Newport, R.I., July 21-24, 1994 / J. M. Bird // J. Neuropsychiat. and Clin. Neurosci. - 1994. - Vol. 6, N 3. - P308 . - ISSN 0895-0172
Перевод заглавия: Использование новых противосудорожных средств в клинической практике
Аннотация: Ламотригин, вигабатрин и габапентин проходили исследование в разные периоды на 177, 85 и 40 больных стойкой эпилепсией в возрасте 17-84 лет, обоего пола, среди которых 22-26% были умственно отсталыми. Выраженное улучшение (снижение частоты приступов на 70%, ремиссии до 6 мес.) наблюдали у 25-31% больных, примерно столько же - плохо отвечало на лечение, в 2-10% случаев происходило ухудшение. Среди побочных эффектов для ламотригина отмечали аллергическую сыпь (5%), атаксию и диплопию (9%), для вигабатринапсихотические явления (24%), для габапентина - головокружение и сонливость (25%). У 14 из 23 больных первичной эпилепсией ламотригин привел к годичной ремиссии, у 3 не подействовал и у 2 был отменен из-за побочных эффектов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.23
Рубрики: ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

СЫПЬ

АТАКСИЯ

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

СОНЛИВОСТЬ

БОЛЬНЫЕ



15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 96.01-04Т4.636

   

    Sarin poisoning in Tokyo subway [Text] / Noaki Masuda [et al.] // Lancet. - 1995. - N 8962. - P1446-1447 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Отравление зарином в токийском метро
Аннотация: Описано состояние 71 чел. из числа подвергшихся в токийском метро воздействию зарина (март 1995 г). У 41 из них обнаружены миоз и атаксия. Нарушений дыхания не выявлено. Активность холинэстеразы сыворотки крови и эритроцитов была снижена у 12 и 34 чел. соотв. Япония, Tokyo Teishin Hospital, Tokyo. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.35.45.11.13 + 341.47.51.31
Рубрики: ЗАРИН
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

МИОЗ

АТАКСИЯ

ХОЛИНЭСТЕРАЗА


Доп.точки доступа:
Masuda, Noaki; Takatsu, Masami; Monnari, Hajime; Ozawa, Testuma


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.02-04А4.43

    Meyn, M. Stephen

    p53-Mediated apoptosis is the primary cause of radiation sensitivity in ataxia-telangiectasin [Text] : abstr. Keystone Symp. Repair and Process. DNA Damage, Taos, N.M., March 23-29, 1995 / M.Stephen Meyn, Lynne Strasfeld, Carl Allen // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P343 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Опосредованный p53 апоптоз - первопричина [повышенной] радиочувствительности при атаксии-телеангиэктазии
Аннотация: Фибробласты от больных атаксией-телеангиэктазией (АТ) 3 различных групп комплементации, а также 2 линии нормальных фибробластов подвергали рентгеновскому облучению (250 кВ). Апоптоз (Ап) обнаруживался в 8-32% клеток АТ к 72-96 ч после облучения, тогда как в контроле Ап наблюдался в 1.5% клеток. Обработка клеток радиомиметиком стрептонигрином также приводила к гибели по механизму Ап клеток АТ, но не нормальных клеток. Трансфекция клеток АТ либо доминантно-негативным мутантным p53{133ala}, либо HPV16E6 геном приводила почти к нормализации радиочувствительности и чувствительности к стрептонигрину. В то же время трансфекция и экспрессия p53{133ala} не влияли на радиочувствительность и чувствительность к стрептонигрину контрольных клеток. Считают, что аномально низкий порог активации опосредованного p53 апоптоза под влиянием повреждений ДНК может являться первопричиной чувствительности in vivo и in vitro АТ к мутагенам. США, Dep. of Genet. and Pediatrics, Yale Univ. Sch. of Med., New Haven, CT 06510
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЕХАНИЗМ

АПОПТОЗ

БЕЛОК P53

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ

АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КУЛЬТУРЫ ФИБРОБЛАСТОВ


Доп.точки доступа:
Strasfeld, Lynne; Allen, Carl


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.02-04М3.165

   

    Autosomal dominant periodic cerebellar ataxia [Text] : [Pap.] Annu. Sci. Meet. Austral. Assoc. Neurologists, Canberra, 23-24 May, 1994 / D. S. Crimmins [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1994. - Vol. 24, N 5. - P604 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Аутосомная доминантная периодическая мозжечковая атаксия
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АТАКСИЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ ДОМИНАНТНАЯ АУТОСОМНАЯ ПЕРИОДИЧЕСКАЯ

КЛИНИКА

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Crimmins, D.S.; Fung, V.S.C.; Grattan-Smith, P.J.; Morris, J.G.L.


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.172

    Meyn, M. Stephen

    p53-Mediated apoptosis is the primary cause of radiation sensitivity in ataxia-telangiectasin [Text] : abstr. Keystone Symp. Repair and Process. DNA Damage, Taos, N.M., March 23-29, 1995 / M.Stephen Meyn, Lynne Strasfeld, Carl Allen // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P343 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Опосредованный p53 апоптоз - первопричина [повышенной] радиочувствительности при атаксии-телеангиэктазии
Аннотация: Фибробласты от больных атаксией-телеангиэктазией (АТ) 3 различных групп комплементации, а также 2 линии нормальных фибробластов подвергали рентгеновскому облучению (250 кВ). Апоптоз (Ап) обнаруживался в 8-32% клеток АТ к 72-96 ч после облучения, тогда как в контроле Ап наблюдался в 1.5% клеток. Обработка клеток радиомиметиком стрептонигрином также приводила к гибели по механизму Ап клеток АТ, но не нормальных клеток. Трансфекция клеток АТ либо доминантно-негативным мутантным p53{133ala}, либо HPV16E6 геном приводила почти к нормализации радиочувствительности и чувствительности к стрептонигрину. В то же время трансфекция и экспрессия p53{133ala} не влияли на радиочувствительность и чувствительность к стрептонигрину контрольных клеток. Считают, что аномально низкий порог активации опосредованного p53 апоптоза под влиянием повреждений ДНК может являться первопричиной чувствительности in vivo и in vitro АТ к мутагенам. США, Dep. of Genet. and Pediatrics, Yale Univ. Sch. of Med., New Haven, CT 06510
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЕХАНИЗМ

АПОПТОЗ

БЕЛОК P53

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ

АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КУЛЬТУРЫ ФИБРОБЛАСТОВ


Доп.точки доступа:
Strasfeld, Lynne; Allen, Carl


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.282

    Isobe, Masaharu.

    Chromosomal localization of an SH2 containing tyrosine phosphatase (SH-PTP3) gene to chromosome 12q24.1 [Text] / Masaharu Isobe, Yuji Hinoda, Masaaki Adachi // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1751-1753 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Локализация гена SH2-содержащей тирозинфосфатазы (SH-PTH3) на хромосоме 12q24.1
Аннотация: Из библиотеки геномной ДНК человека гибридизацией с кДНК выделен клон, содержащий фрагмент гена для молекулярной формы протеинтирозинфосфатазы (ПТФ), характеризующейся наличием консервативного SH2-домена. Этот фрагмент использован в кач-ве флуоресцентного зонда для картирования гена ПТФ гибридизацией метафазных хромосом in situ. Показано, что ген ПТФ локализуется на хромосоме 12 в полосе 12q24.1 и пространственно сцеплен с вторым локусом аутосомно-доминантной мозжечковой атаксии (SCA2). Япония, Dep. Patho-biochem., Res. Inst. Oriental Med., Med., Pharm. Univ., 2630 Sigitani, Toyama 930-01. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА

ТИРОЗИН-СПЕЦИФИЧНАЯ

ДОМЕН SH2

ГЕНЫ

КАРТИРОВАНИЕ

ХРОМОСОМА 12Q24.1

АТАКСИЯ

МОЗЖЕЧКОВАЯ

ПРОСТРАНСТВЕННОЕ СЦЕПЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Hinoda, Yuji; Adachi, Masaaki


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.376

   

    NMDA-mechanisms involvement in the cognitive enhancing effect of novel substituted acylprolyn-dipepetide [Text] : [Pap.] 1st Eur. Congr. Pharmacol., Milan, June 16-19, 1995 / R. U. Ostrovskaya [et al.] // Pharmacol. Res. - 1995. - Vol. 31, Suppl. - P339 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: В ноотропный эффект нового замещенного ацил-пропил-дипептида вовлечены NMDA-механизмы
Аннотация: ГВС-111 (I), этиловый эфир фенилацетил-l-пролилглицина, уменьшает амнезию пассивного избегания (ПИ) и атаксию, вызванную MK-801 (0,2 мг/кг) и кетамином. DMQX (16 мг/кг), GDEE (300 мг/кг), KYNA (800 мг/кг) и 7-Cl-KYNA (20 мг/кг), введенные в/б, не влияют на воспроизведение ПИ и на его улучшение при действии I. Полагают, что I улучшает ПИ через NMDA, а не не-NMDA системы. Россия, 125315, Москва, НИИ фармакологии РАМН
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: АЦИЛ-ПРОПИЛ-ДИПЕПТИД
НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ

АТАКСИЯ

РЕЦЕПТОРЫ* NMDA-


Доп.точки доступа:
Ostrovskaya, R.U.; Firova, F.; Trofimov, S.; Kravchenko, E.; Gudasheva, T.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)