Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АНИЗИДИН<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.027

    Hickman, Dean.

    Enzyme kinetic properties of human recombinant arylamin-N-acetyltransferase II allotypic variants expressed in E. coli [Text] / Dean Hickman, Edith Sim // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18-21, 1994. - Toronto, Univ., 1994. - P241
Перевод заглавия: Ферментные кинетические свойства аллотипических вариантов рекомбинантной ариламин-N-ацетилтрансферазы II человека в E. coli
Аннотация: Для 5 вариантов (S1а, S1b, S2, S3 и F1) рекомбинантной арилацетилтрансферазы II человека, экспрессированной в E. coli, сравнивали значения K[m] (мкМ) для 6 различных субстратов (сульфаметазин, анизидин, 2-аминофлуорен, прокаинамид, изониазид, ацетилкоэнзим А). Установлено, что у медленно ацетилирующего варианта данного фермент, S3, значение К[m] для сульфаметазина в 10 раз ниже, чем для остальных аллотипов. Считают, что это свидетельствует о важной роли S3-специфического аминокислотного замещения, gly 286 - glu, в ускорении связывания данного субстрата, но не др. изученных субстратов, с активным центром. Великобритания, Dep. Pharm., Mansfield Road, Univ. of Oxford. Табл. 1. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: АРИЛАМИН-N-АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА II
СУЛЬФАМЕТАЗИН

АНИЗИДИН

АМИНОФЛУОРЕН

ПРОКАИНАМИД

ИЗОНИАЗИД

АЦЕТИЛКОЭНЗИМ А


Доп.точки доступа:
Sim, Edith

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.194

    Mills, I. G.

    Expression of polymorphic murine N-acetyltransferase (NAT-2) in liver and blood [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 1-3 Apr., 1996 / I. G. Mills, E. Sim, L. A. Stanley // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 8. - P684 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Экспрессия полиморфной N-ацетилтрансферазы(NAT-2) в печени и крови мышей
Аннотация: Скорость ацетилирования п-аминобензоата и анизидина в крови мышей C57BL/6J составляла 1,47 и 0,81 нмоля/мин на 1 мг белка соотв. Для крови мышей A/J эти значения были снижены до 0,07 и 0,04 нмоль/мин на 1 мг соотв. Существенных различий в скорости ацетилирования этих субстратов, а также 2-аминофлуорена и п-аминосалициловой к-ты, в цитозоле печени мышей этих линий не обнаружено. Методом иммуноблоттинга показано, что экспрессия в печени мышей обеих линий белка NAT-2 одинакова. Обсужден вопрос о полиморфизме экспрессии этого фермента у мышей. Великобритания, Univ. Dep. of Pharmacology, Oxford, OX1 3QT. Табл. 1. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.17.13 + 341.47.03.11
Рубрики: П-АМИНОБЕНЗОАТ
АНИЗИДИН

МЕТАБОЛИЗМ

АЦЕТИЛИРОВАНИЕ

N-АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА

ПЕЧЕНЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sim, E.; Stanley, L.A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.04-04М4.4

    Mills, I. G.

    Expression of polymorphic murine N-acetyltransferase (NAT-2) in liver and blood [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 1-3 Apr., 1996 / I. G. Mills, E. Sim, L. A. Stanley // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 8. - P684 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Экспрессия полиморфной N-ацетилтрансферазы(NAT-2) в печени и крови мышей
Аннотация: Скорость ацетилирования п-аминобензоата и анизидина в крови мышей C57BL/6J составляла 1,47 и 0,81 нмоля/мин на 1 мг белка соотв. Для крови мышей A/J эти значения были снижены до 0,07 и 0,04 нмоль/мин на 1 мг соотв. Существенных различий в скорости ацетилирования этих субстратов, а также 2-аминофлуорена и п-аминосалициловой к-ты, в цитозоле печени мышей этих линий не обнаружено. Методом иммуноблоттинга показано, что экспрессия в печени мышей обеих линий белка NAT-2 одинакова. Обсужден вопрос о полиморфизме экспрессии этого фермента у мышей. Великобритания, Univ. Dep. of Pharmacology, Oxford, OX1 3QT. Табл. 1. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: П-АМИНОБЕНЗОАТ
АНИЗИДИН

МЕТАБОЛИЗМ

АЦЕТИЛИРОВАНИЕ

N-АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА

ПЕЧЕНЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sim, E.; Stanley, L.A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.02-04Т4.63

    Brennan, Richard J.

    The aromatic amine carcinogens o-toluidine and o-anisidine induce free radicals and intrachromosomal recombination in Saccharomyces cereuisiae [Text] / Richard J. Brennan, Robert H. Schiestl // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1999. - Vol. 430, N 1. - P37-45 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Канцерогенные ароматические амины о-толуидин и о-анизидин индуцируют свободные радикалы и внутрихромосомную рекомбинацию у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: о-Толуидин (I) и о-анизидин (II), неактивные в тесте Эймса на Salmonella, индуцируют делеции в тесте DEL на Saccharomyces cerevisiae, в к-ром неактивен неканцерогенный структурный аналог II 2,4-диметоксианилин (III). Токсичность I-III для дрожжей понижена в присутствии перехватчика свободных радикалов и антиоксиданта N-ацетилцистеина, к-рый уменьшает также рекомбинацию, индуцированную I и II. I-III вызывают окисление чувствительного к свободным радикалам репортерского соединения дихлорфлуоресцеиндиацетата. Дефектные по супероксиддисмутазе мутанты гиперчувствительны к цитотоксичности I и II, но не III. Это показало, что канцерогены и неканцерогенный аналог имеют разную способность генерировать супероксидные радикалы. США, Dep. Canc. Cell Biol., Div. Toxicol., Harvard Sch. Public Hlth., Boston, MA 02115-6021. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: МУТАГЕНЫ
О-ТОЛУИДИН

О-АНИЗИДИН

МУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

ОБРАЗОВАНИЕ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Schiestl, Robert H.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.04-04Б2.330

    Brennan, Richard J.

    The aromatic amine carcinogens o-toluidine and o-anisidine induce free radicals and intrachromosomal recombination in Saccharomyces cereuisiae [Text] / Richard J. Brennan, Robert H. Schiestl // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1999. - Vol. 430, N 1. - P37-45 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Канцерогенные ароматические амины о-толуидин и о-анизидин индуцируют свободные радикалы и внутрихромосомную рекомбинацию у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: о-Толуидин (I) и о-анизидин (II), неактивные в тесте Эймса на Salmonella, индуцируют делеции в тесте DEL на Saccharomyces cerevisiae, в к-ром неактивен неканцерогенный структурный аналог II 2,4-диметоксианилин (III). Токсичность I-III для дрожжей понижена в присутствии перехватчика свободных радикалов и антиоксиданта N-ацетилцистеина, к-рый уменьшает также рекомбинацию, индуцированную I и II. I-III вызывают окисление чувствительного к свободным радикалам репортерского соединения дихлорфлуоресцеиндиацетата. Дефектные по супероксиддисмутазе мутанты гиперчувствительны к цитотоксичности I и II, но не III. Это показало, что канцерогены и неканцерогенный аналог имеют разную способность генерировать супероксидные радикалы. США, Dep. Canc. Cell Biol., Div. Toxicol., Harvard Sch. Public Hlth., Boston, MA 02115-6021. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.27.07
Рубрики: МУТАГЕНЫ
О-ТОЛУИДИН

О-АНИЗИДИН

МУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

ОБРАЗОВАНИЕ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Schiestl, Robert H.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 06.03-04Т4.89

    Sapota, Andrezej.

    Tissue distribution, excretion and metabolism of O-anisidine in rats [Text] / Andrezej Sapota, Bogdan Czerski, Marian Jedrzejczak // Int. J. Occup. Med. and Environ. Health. - 2003. - Vol. 16, N 4. - P351-357 . - ISSN 1232-1087
Перевод заглавия: Распределение в тканях, экскреция и метаболизм о-анизидина у крыс
Аннотация: При введении крысам 'МАРС''МАРС' IMP:WIST о-анизидина (I), меченного {3}H, в дозе 10 мг/кг в/б экскреция радиоактивного материала с мочой и фекалиями за 72 ч составляла 71,49 и 6,15% от дозы соотв. В мышцах и крови его содержание составляло 7,79 и 1,12% в среднем соотв. При введении I в дозе 50 мг/кг с помощью газовой хроматографии в сочетании с масс-спектрометрией показано, что в моче накапливаются N-ацетил-2-метоксианилин и N-ацетил-4-гидрокси-2-метоксианилин. Считают, что основными путями метаболизма I у крыс являются ацетилирование аминогруппы и окисление в кольце. Польша, Medical Univ., 90-151 Lodz. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: АНИЗИДИН
МЕТАБОЛИЗМ

ЭКСКРЕЦИЯ


Доп.точки доступа:
Czerski, Bogdan; Jedrzejczak, Marian

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.04-04Н3.63

    Lee, Yi-Jing.

    Metabolic interaction between methotrexate and 4'-(9acridinylamino)methanesulfon-M-anisidide in the rabbit [Text] / Yi-Jing Lee, Kenneth K. Chan // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 18. - P5106-5111
Перевод заглавия: Метаболическое взаимодействие метотрексата с 4'-(акридиниламино)метансульфон-M-анизидидом у кроликов
Аннотация: В опытах на кроликах показано, что при введении метотрексата (I) в/в болюсно на фоне длительной инфузии 4'-(9акридиниламино)-метансульфон-М-анизидида (II) значительно снижается содержание в плазме 7-ОН-I по сравнению с самостоятельным введением (I). Время полужизни I в терминальной фазе и общий клиренс I при этом не изменялись. При одновременных инфузиях I и II содержание в плазме I повышалось, содержание 7-ОН-I снижалось. In vitro II конкурентно ингибировал превращение I в 7-ОН-I гомогенатом печени кролика. В присутствии II связывание I и 7-ОН-I с белками плазмы не изменялось. Обсуждают различные аспекты комбинирования I и II при ХТ Оп. США, California 90033, Los Angeles, Univ. of Southern California. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕТОТРЕКСАТ

(АКРИДИНИЛАМИНО)МЕТАНСУЛЬФОН-М-АНИЗИДИН* *4'-

МЕТАБОЛИЗМ

ФАРМАКОКИНЕТИКА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Chan, Kenneth K.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.05-04Н3.72

   

    Modulation of 4'-(9-acridinylamino)methanesulfon-m-anisidide-induced, Topoisomerase II-mediated DNA cleavage by gossypol [Text] / Ramesh C. Adlakha [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 8. - P2052-2058 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Модуляция госсиполом расщепления ДНК, вызываемого действием 4'-(9-акридиниламино)метансульфон-mанизидина и опосредованного топоизомеразой II
Аннотация: Исследовали действие госсипола (I) на топоизомеразу-II (TII). Методом щелочной элюции определяли влияние обработки I Кл HeLa на расщепление ДНК в них, вызываемое действием 4'-(9-акридиниламино)метансульфон-m-анизидина (II) и опосредованное ТII. В зависимости от конц-ии и времени предобработки I (3,4-17,5 мкМ, 8-16 ч), расщепление ДНК, индуцированное II, уменьшалось на 50-75%. В исследованных дозах (до 26 мкМ) сам по себе I вызывает не более 25 рад-эквивалентов одиночных разрывов ДНК. Включение [{1}{4}C]-II в обработанные I и необработанные Кл одинаково. Предобработка Кл другим ингибитором синтеза ДНК, тимидином, блокирующим Кл на границе фаз G1/S, усиливала II-индуцированное расщепление ДНК, свидетельствуя, что действие I м. б. связано с блокированием Кл в фазе S. Несмотря на уменьшение II-индуцированого расщепления ДНК, предобработка I повышала цитотоксичность II. В экстрактах Кл I блокирует продвижение III по цепи ДНК (декатенацию кинетопластной ДНК). Это действие I синергично с ингибированием, вызываемым II или этопозидом. Полученные данные свидетельствуют, что I может ингибировать TII и препятствовать взаимодействию II с ДНК, стабилизируя комплекс TII-ДНК. Библ. 73.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГОССИПОЛ
АКРИДИНИЛАМИНО)МЕТАНСУЛЬФОН- M-АНИЗИДИН* 4-(9-

КУЛЬТУРА КЛЕТОК HELA

ДНК

РАСЩЕПЛЕНИЕ

ТОПОИЗОМЕРАЗА II

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Adlakha, Ramesh C.; Ashorn, Cheryl L.; Chan, Diana; Zwelling, Leonard A.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.67

    Sayo, Hiroteru.

    Ethyl hydroperoxide-dependent metabolism of N,N-dimethyl-p-anisidine catalysed by lactoperoxidase [Text] / Hiroteru Sayo, Masako Saito // Xenobiotica. - 1990. - Vol. 20, N 3. - P247-253 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Зависимый от этилгидропероксида метаболизм N,N-диметил-п-анизидина, катализируемый лактопероксидазой
Аннотация: Методом спектроскопии электрон-спинового резонанса исследовали влияние образования окисленного Br из этилпероксида (I) и Br[2] на окисление N,N-диметил-п-анизидина (II) под действием лактопероксидазы (Лп). Показано образование фенокси-радикала или катионного радикала II в процессе окисления под действием Лп в присутствии I. Соотношение образующихся радикалов зависело от конц-ии II и было оптимальным при pH 6. Считают, что окисленный Br является преобладающим окислителем при метаболизме II в системе I - Лп. Снижение кол-ва образующегося в этой системе п-бензохинона и увеличение кол-ва образующегося формальдегида по мере повышения конц-ии II обусловлено конкуренцией Br и II за Лп. Япония, Kobe-Gakuin Univ. Kobe 673. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.09.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
ДИМЕТИЛ-П-АНИЗИДИН*N,N-

ОКИСЛЕНИЕ

СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

BR

ЭТИЛПЕРОКСИД

ЛАКТОПЕРОКСИДАЗА


Доп.точки доступа:
Saito, Masako

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.92

    Meng, Zi-Oiang.

    Effect of four chemicals on N-acetyltransferase activities in human U937 cell line [Text] / Zi-Oiang Meng // Чжунго яоли сюэбао = Acta Pharmacol. Sin. - 1991. - Vol. 12, N 1. - P24-27 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияние четырех химических соединений на активности N-ацетилтрансферазы в клетках линии U937 у человека
Аннотация: Исследовали влияние пара-аминобезойной к-ты (I), прокаинамида (II), анизидина (III) и изониазида (IV) на активность N-ацетилтрансферазы (АТ-аза) в культурах клеток человека. I оказывала аутоиндуцирующее воздействие на АТ-азу в клетках U937, но не в клетках Нер G2. Подобное действие при инкубации с клетками U937 оказывал IV, к-рый ингибировал ацетилирование I. III, обладал св-вом аутоингибирования и подавлял активность АТ-азы по отношению к ацетилированию I в клетках U937. II не влиял на активность АТ- и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в клетках U937. Полученные результаты свидетельствуют о специф. индукции АТ-азы в культурах клеток человека. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА' N-

КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ

КИСЛОТА ПАРА-АМИНОБЕНЗОЙНАЯ

МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

НОВОКАИНАЛИГД

ИЗОНИАЗИД

АНИЗИДИН

ЧЕЛОВЕК


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)