Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.04-04М7.139

    Medana, Isabelle M.

    Early activation of microglia in the pathogensis of fatal murine cerebral malaria [Text] / Isabelle M. Medana, Nicholas H. Hunt, Tailoi Chan-Ling // Glia. - 1997. - Vol. 19, N 2. - P91-103 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Ранняя активация микроглии в патогенезе летальной мышиной малярии
Аннотация: Клетки микроглии, по мнению многих исследователей, имеют ретикулоэндотелиальное происхождение. Для выяснения роли микроглии (МГ) в патогенезе летальной мышиной малярии (ЛММ), произвели морфологическое исследование МГ сетчатки глаза животных. Взрослые мыши CBA/T6 были инфицированы Plasmodium berghei ANKA. Через 7 дней мыши погибали на фоне симптомов поражения ЦНС. За 2 часа до взятия биоматериала животным вводили Monastral голубой для выявления "активированных" моноцитов, а затем инкубировали сетчатку с лектином Griffonia simplicifolia (GS) или обрабатывали ее ферментом нуклеотиддифосфатазой с целью визуализации сосудистой сети органа. Морфологические изменения МГ сетчатки, зарегистрированные на 3-ий день после инфицирования (то есть, за 3 дня до появления неврологической симптоматики и за 4 дня до гибели животных), проявлялись в укорочении отростков клеток МГ, увеличении тел клеток, вакуолизацией их цитоплазмы. При окрашивании отмечали повышение плотности "активированной" МГ и перераспределение клеток МГ вдоль сосудов сетчатки. С помощью GS-лектина выявляли небольшие кол-ва МГ в сетчатке неинфицированных мышей. По мере прогрессирования заболевания росла плотность GS-положительной МГ. Транссудацию моноцитов также наблюдали до появления признаков поражения ЦНС. Полученные данные доказывают, что процесс активации МГ - ключевой момент патологических изменений, возникающих при ЛММ. Австралия, Dep. of Anatomy and Histology, Univ. of Sydney, Sydney, N. S. W. 2006. Библ. 63
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.25.27.23 + 761.03.49.27.41
Рубрики: МАЛЯРИЯ
ЛЕТАЛЬНАЯ ФОРМА

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hunt, Nicholas H.; Chan-Ling, Tailoi


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 98.05-04И2.67

    Medana, Isabelle M.

    Early activation of microglia in the pathogensis of fatal murine cerebral malaria [Text] / Isabelle M. Medana, Nicholas H. Hunt, Tailoi Chan-Ling // Glia. - 1997. - Vol. 19, N 2. - P91-103 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Ранняя активация микроглии в патогенезе летальной мышиной малярии
Аннотация: Клетки микроглии, по мнению многих исследователей, имеют ретикулоэндотелиальное происхождение. Для выяснения роли микроглии (МГ) в патогенезе летальной мышиной малярии (ЛММ), произвели морфологическое исследование МГ сетчатки глаза животных. Взрослые мыши CBA/T6 были инфицированы Plasmodium berghei ANKA. Через 7 дней мыши погибали на фоне симптомов поражения ЦНС. За 2 часа до взятия биоматериала животным вводили Monastral голубой для выявления "активированных" моноцитов, а затем инкубировали сетчатку с лектином Griffonia simplicifolia (GS) или обрабатывали ее ферментом нуклеотиддифосфатазой с целью визуализации сосудистой сети органа. Морфологические изменения МГ сетчатки, зарегистрированные на 3-ий день после инфицирования (то есть, за 3 дня до появления неврологической симптоматики и за 4 дня до гибели животных), проявлялись в укорочении отростков клеток МГ, увеличении тел клеток, вакуолизацией их цитоплазмы. При окрашивании отмечали повышение плотности "активированной" МГ и перераспределение клеток МГ вдоль сосудов сетчатки. С помощью GS-лектина выявляли небольшие кол-ва МГ в сетчатке неинфицированных мышей. По мере прогрессирования заболевания росла плотность GS-положительной МГ. Транссудацию моноцитов также наблюдали до появления признаков поражения ЦНС. Полученные данные доказывают, что процесс активации МГ - ключевой момент патологических изменений, возникающих при ЛММ. Австралия, Dep. of Anatomy and Histology, Univ. of Sydney, Sydney, N. S. W. 2006. Библ. 63
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: МАЛЯРИЯ
ЛЕТАЛЬНАЯ ФОРМА

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hunt, Nicholas H.; Chan-Ling, Tailoi


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.12-04М3.54

   

    Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной ишемии [Текст] / Е. И. Гусев [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 1999. - Т. 99, N 5. - С. 55-61 . - ISSN 0044-4588
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОСТРАЯ ФОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

ЛОКАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ

АПОПТОЗ


Доп.точки доступа:
Гусев, Е.И.; Скворцова, В.И.; Журавлева, Е.Ю.; Яковлева, Е.В.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.05-04М3.69

   

    Brain inflammatory response induced by intracerebroventricular infusion of lipopolysaccharide: An immunohistochemical study [Text] / B. Hauss-Wegrzyniak [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 794, N 2. - P211-224 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Воспалительные реакции мозга, вызванные внутрижелудочковым введением липополисахаридов: иммуногистохимическое исследование
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ

АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

МОДЕЛЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hauss-Wegrzyniak, B.; Lukovic, L.; Bigaud, M.; Stoeckel, M.E.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.12-04Т1.102

   

    Amyloid-'бета' fibril formation is not necessarily required for microglial activation by the peptides [Text] / Sadayuki Hashioka [et al.] // Neurochem. Int. - 2005. - Vol. 47, N 5. - P369-376 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: Отсутствие необходимости формирования амилоидных волокон для активации глии 'бета'-амилоидными пептидами
Аннотация: В присутствии интерферона-'гамма' способность пептида A'бета'25-35(M{35}Nle) активировать микроглию и продуцировать фактор-'альфа' некроза опухолей оказалась, судя по экспрессии белков и соотв. мРНК, такой же, как аналогичная способность пептида A'бета'25-35, хотя эти два пептида отличались друг от друга способностью формировать амилоидные волокна
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
ФРАГМЕНТЫ

АМИЛОИДНЫЕ ФИБРИЛЛЫ

АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ


Доп.точки доступа:
Hashioka, Sadayuki; Monji, Akira; Ueda, Tadashi; Kanba, Shigenobu; Nakanishi, Hiroshi


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 14.01-04А1.88

   

    Inflammatory risk factors and pathologies associated with Alzheimer's disease [Text] / M. Sastre [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2011. - Vol. 8, N 2. - P132-141 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Факторы риска воспаления и патологические состояния, связанные с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Полученные методами визуализации данные свидетельствуют о том, что активация микроглии регистрируется на ранних этапах развития б-ни Альцгеймера, предшествует образованию в мозгу характерных бляшек и коррелирует с начальными проявлениями когнитивного дефицита. К числу факторов риска развития б-ни Альцгеймера относят травмы мозга, инсульты, инфекции и нарушения метаболизма. Обсуждается перспективность использования противовоспалительной терапии как варианта торможения развития б-ни Альцгеймера
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07.03
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ

ВОСПАЛЕНИЕ

АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ

ФАКТОРЫ РИСКА


Доп.точки доступа:
Sastre, M.; Richardson, J.C.; Gentleman, S.M.; Brooks, D.J.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.04-04Н1.5

   

    Molecular definition of the pro-tumorigenic phenotype of glioma-activated microglia [Text] / Aleksandra Ellert-Miklaszwska [et al.] // Glia. - 2013. - Vol. 61, N 7. - P1178-1179 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Молекулярное исследование протуморогенного фенотипа микроглии, активированной глиомой
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ГЛИОМА
АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ

ТРАНСКРИПТОМ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Ellert-Miklaszwska, Aleksandra; Dabrowskai, Michal; Lipko, Maciej; Sliwa, Marcin; Maleszewska, Marta; Kaminska, Bozena


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.08-04М3.90

   

    Inflammatory risk factors and pathologies associated with Alzheimer's disease [Text] / M. Sastre [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2011. - Vol. 8, N 2. - P132-141 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Факторы риска воспаления и патологические состояния, связанные с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Полученные методами визуализации данные свидетельствуют о том, что активация микроглии регистрируется на ранних этапах развития б-ни Альцгеймера, предшествует образованию в мозгу характерных бляшек и коррелирует с начальными проявлениями когнитивного дефицита. К числу факторов риска развития б-ни Альцгеймера относят травмы мозга, инсульты, инфекции и нарушения метаболизма. Обсуждается перспективность использования противовоспалительной терапии как варианта торможения развития б-ни Альцгеймера
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ

ВОСПАЛЕНИЕ

АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ

ФАКТОРЫ РИСКА


Доп.точки доступа:
Sastre, M.; Richardson, J.C.; Gentleman, S.M.; Brooks, D.J.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 16.02-04А1.107

   

    4A'бета'1-15-derived monoclonal antibody reduces more A'бета' burdens and neuroinflammation than homologous vaccine in APP/PS1 mice [Text] / Y. Zhang [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2015. - Vol. 12, N 4. - P384-397 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Моноклональные антитела [5C8H5]к 4A'бета'1-15 в большей степени снижают нагрузку А'бета' и нейровоспаление у [трансгенных] мышей АРР/РS1 [моделей болезни Альцгеймера], чем гомологичная вакцина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОДЕЛИРОВАНИЕ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ АРР/5С8Н5

ПОВЕДЕНИЕ

НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ

НЕЙРОГЕНЕЗ

АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ


Доп.точки доступа:
Zhang, Y.; Zou, J.; Yang, J.; Yao, Z.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.07-04Т6.115

   

    Microglia activation and interaction with neuronal cells in a biochemical model of mevalonate kinase deficiency [Text] / Paola Maura Tricarico [et al.] // Apoptosis. - 2015. - Vol. 20, N 8. - P1048-1055 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Активация микроглий и взаимодействие с нейронными клетками в биохимической модели дефицита мевалонаткиназы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МЕВАЛОНАТКИНАЗА
ДЕФИЦИТ

МЕВАЛОНОВАЯ АЦИДУРИЯ

АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ

АПОПТОЗ

КЛЕТКИ SH-SY5Y


Доп.точки доступа:
Tricarico, Paola Maura; Piscianz, Elisa; Monasta, Lorenzo; Kleiner, Giulio; Crovella, Sergio; Marcuzzi, Annalisa


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.11-04К1.35

   

    4A'бета'1-15-derived monoclonal antibody reduces more A'бета' burdens and neuroinflammation than homologous vaccine in APP/PS1 mice [Text] / Y. Zhang [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2015. - Vol. 12, N 4. - P384-397 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Моноклональные антитела [5C8H5]к 4A'бета'1-15 в большей степени снижают нагрузку А'бета' и нейровоспаление у [трансгенных] мышей АРР/РS1 [моделей болезни Альцгеймера], чем гомологичная вакцина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОДЕЛИРОВАНИЕ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ АРР/5С8Н5

ПОВЕДЕНИЕ

НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ

НЕЙРОГЕНЕЗ

АКТИВАЦИЯ МИКРОГЛИИ


Доп.точки доступа:
Zhang, Y.; Zou, J.; Yang, J.; Yao, Z.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)