СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 1165
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.528

Evaluation of the potential role of class II histocompatibility antigen HLA-DR in platelet/ /tumor cell interaction [Text] / Patrizia Ferroni [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 3. - P623-625 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Оценка потенциальной роли антигена гистосовместимости класса II HLA-DR во взаимодействие тромбоцит/опухолевая клетка
Аннотация: Сообщалось, что HLA-DR является мощным индуктором генерации тромбина. Колоректальные опухолевые клетки человека (GEO, WiDr, DLD-1 и MIP), у которых отсутствует конституционная экспрессия HLA-DR вызывают агрегацию тромбоцитов через тромбин-зависимый механизм. Обработка рекомбинантным человеческим интерфероном-'гамма' вызывала экспрессию HLA-DR ч клетках GEO, WiDr и DLD-1, тогда как клеточная линия MIP оставалась HLA-DR{-}. Конкурентный анализ взаимодействия опухолевая клетка/тромбоцит после обработки ИФ-'гамма' показал снижение проагрегационной тромбоцитарной активности как в отвечающих GEO (высоко экспрессирующих HLA-DR), так и в нечувствительных MIP (HLA-DR{-}) клетках. Кроме того, DLD-1 (умеренно экспрессирующие HLA-DR) клетки показали увеличение проагрегационной активности после обработки ИФ-'гамма', тогда как WiDr (высоко экспрессирующие HLA-DR) клетки не изменяли своей активности. Результаты не подтверждают значения HLA-DR в in vitro проагрегационной тромбоцитарной активности опухолевых клеток толстой и прямой кишки человека. Италия, Dept. of Exp. Med. Univ. of Rome La Sapienza Viale Regina Elena 324, 00161 Rome. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.17
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
HLA-DR
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ferroni, Patrizia; Guadagni, Fiorella; Spila, Antonella; Martini, Francesca; Gazzaniga, Pier Paolo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.155

Агрегация тромбоцитов и комбинированная терапия липостабилом/ловастатином [Текст] / В. С. Гуревич [и др.] // "Эссенциал." фосфолипиды: Липостабил. - М., 1993. - С. 78-84
Аннотация: Обследовали 48 мужчин с ишемической болезнью сердца, стенокардией I-II функционального класса, персистирующей гиперхолестеринемией общий холестерин 200- 400 мг/дл, триглицериды 200-350 мг/дл), 18 из которых получали ловастатин в течение 12 нед и 30 - липостабил в течение 10 нед. Лечение ловастатином приводило к выраженному снижению общего холестерина в плазме, но спустя 4 недели после окончания лечения эти показатели возвращались к исходному уровню. ЛОвастатин вызывал также увеличение активности тромбоцитов. Липостабил приводил к умеренному снижению общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности и к 50% уменьшению спонтанной агрегации, увеличению порога к АДФ и уменьшению амплитуды агрегации цельной крови. Комбинированная терапия липостабилом/ /ловастатином с предварительным назначением липостабила за 4 недели до включения в терапию ловастатина полностью предотвращала нежелательное влияние ловастатина на активность тромбоцитов.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СТЕНОКАРДИЯ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЛЕЧЕНИЕ
ЛИПОСТАБИЛ
ЛОВАСТАТИН
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Гуревич, В.С.; Бондаренко, Б.Б.; Попов, Ю.Г.; Михайлова, И.А.; Асташкина, Т.Д.; Казеннова, Н.И.; Ле, Ван Тхак

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.056

Ложкина, А. Н.
Влияние тромбина и аспирина на флуктуационный спектр показателей гемостаза [Текст] / А. Н. Ложкина // Успехи физиол. наук. - 1994. - Т. 25, N 3. - С. 85 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: На белых крысах изучали влияние тромбина (20-секундного; 10 ед/кг; через 3-5 мин после в/в введения) на показатели АДФ-индуцированной сегрегации тромбоцитов, время рекальцификации обедненной тромбоцитами плазмы, а также воздействие аспирина (50 мг/кг; через 2 ч после введения) на тромбоцитарную активность. Выяснили, что тромбин и аспирин снижают степень флуктуационного разброса в функционировании тромбоцитов. Тромбин не изменял среднеквадратическое отклонение (в %) времени рекальцификации, однако визуально расширял "динамический коридор" показателей свертывания вследствие вызываемой тенденции к гипокоагуляции.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.09
Рубрики: ГЕМОСТАЗ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ТРОМБИН
АСПИРИН
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.129

Nolan, Roger D.
The resistance to nitric oxide inhibition of platelet aggregation is due to decreased phosphorylation of rap1В in platelets of NIDDM compared with control subjects [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Roger D. Nolan, Karen H. Platt, Patricia G. Loose // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P101 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Устойчивость агрегации тромбоцитов к ингибированию оксидом азота обусловлена снижением фосфорилирования rap1B тромбоцитов у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) по сравнению с контрольными испытуемыми
Аннотация: Ранее показали, что подавление агрегации тромбоцитов (Тц) связано с фосфорилированием белков Тц, в том числе ГТФ-связывающего белка из семейства ras - rap1В. У б-ных ИНСД наблюдается недостаточное фосфорилирование rap1В, что может быть причиной гиперагрегации Тц у таких б-ных. При ИНСД уменьшается также чувствительность Тц к ингибиторному действию NO, при этом снижается фосфорилирование rap1В, опосредуемое цГМФзависимой протеинкиназой. Показали, что у б-ных ИНСД по сравнению со здоровыми испытуемыми Тц синтезируют меньше цГМФ в ответ на нитропруссид натрия, образующий NO. Т. обр., при ИНСД Тц становятся нечувствительными к NO и простациклину. Механизмы обоих этих явлений включают фосфорилирование rap1В, приводящее к повышению активности Тц. США, The Diabetes Inst., Norfolk, VA.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ОКСИД АЗОТА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Platt, Karen H.; Loose, Patricia G.

Деп. 139-Ук95

Гуцалюк, О. И.
Влияние плазмы крови больных сахарным диабетом на агрегацию тромбоцитов [Текст] : деп. Винниц. гос. мед. ун-т 19950116, N 139-Ук95 / О. И. Гуцалюк ; депонент Винниц. гос. мед. ун-т (Винница). - Введ. с 19950116. - [Б. м. : б. и.], 1995. - 6 с. - 8 назв.
Аннотация: Исследование проведено in vitro. Параллельно поставлено 2 серии опытов: в 1-й определяли агрегацию тромбоцитов здоровых доноров после инкубации их в плазме б-ных диабетом; во 2-й - аналогичное исследование, но использовали донорскую плазму. В качестве индукторов применяли адреналин, АДФ в разных конц-иях, коллаген, тромбин, ристоцетин. В опытной серии наблюдалось достоверное увеличение агрегации в ответ на добавление адреналина, АДФ, ристоцетина. Производили также корреляционный анализ полученных данных с полом, возрастом больных, уровнем глюкозы, степенью компенсации сахарного диабета, продолжительностью болезни, некоторыми сопутствующими заболеваниями и осложнениями; представлены результаты анализа. Украина, Винниц. гос. мед. ун-т, Винница. Библ. 8.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПЛАЗМА КРОВИ
ЭФФЕКТ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Винниц. гос. мед. ун-т (Винница)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.07-04Т3.156

Nolan, Roger D.
The Resistance to Nitric Oxide Inhibition of Platelet Aggregation Is due to Decreased Phosphorylation of rap1В in Platelets of NIDOM compared with Control Subjects [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Roger D. Nolan, Karen H. Platt, Patricia G. Loose // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P101 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Устойчивость агрегации тромбоцитов к ингибированию окисью азота обусловлена снижением фосфорилирования rap1B тромбоцитов у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом в сравнении с нормой
Аннотация: Ранее показали, что подавление простациклином агрегации тромбоцитов (Тц) связано с фосфорилированием белков Тц, в том числе ГТФ-связывающего белка из семейства rap - rap1В. У б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) наблюдается недостаточное фосфорилирование rap1В, что может быть причиной гиперагрегации Тц у таких б-ных. При ИНСД уменьшается также чувствительность Тц к ингибиторному действию NO, при этом снижается фосфорилирование rap1В, опосредованое ГМФзависимой протеинкиназой. Показали, что у б-ных ИНСД Тц синтезировали меньше ГМФ в ответ на нитропруссид натрия, образующий NO. Т. обр., при ИНСД Тц становятся нечувствительными к NO и простациклину. Механизмы обоих этих явлений включают фосфорилирование rap1В, приводящее к повышению активности Тц. США, Diabetes Institutes, Norfolk, VA.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ОКИСЬ АЗОТА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Platt, Karen H.; Loose, Patricia G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.037

Kostic, M. M.
A new bioregulatory system: nitric oxide from L-arginine [Text] / M. M. Kostic // Acta biol. iugosl. C. - 1993. - Vol. 29, N 1. - P3-34 . - ISSN 0021-3225
Перевод заглавия: Новая биорегуляторная система: оксид азота из L-аргинина
Аннотация: Обзор. Рассматривают современные представления о путях биосинтеза NO из L-аргинина. Приводят данные о гетерогенности NO-синтетазы и особенностях ее регуляции. Образующийся при участии конститутивной NO-синтетазы NO является существенным компонентом трансдуцирующего мех-ма, функционирующего с участием гуанилатциклазы. Индуцибельная NO-синтетаза генерирует NO в нефизиологических (токсических) конц-иях преимущественно в активированных макрофагах и нейтрофилах. При этом образующийся NO участвует в системе защитных мех-мов от простейших, микобактерий, гельминтов и опухолевых клеток. Обсуждают участие NO в регуляции тонуса сосудов, в агрегации тромбоцитов и в мех-мах синаптической передачи в ЦНС и на периферии. Югославия, Univ. of Kragujevac., 34000 Kragujevac. Библ. 197.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
L-АРГИНИН
БИОРЕГУЛЯЦИЯ
ЗАЩИТНАЯ СИСТЕМА ОРГАНИЗМА
ТОНУС СОСУДОВ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 197

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.090

Nonprostanoid prostacyclin mimetics. 5. Structure-activity relationships associated with [3-[4-(4,5diphenyl-2-oxazolyl)-5-oxazolyl]phenoxy]acetic acid [Text] / Nicholas A. Meanwell [et al.] // J. Med. Chem. - 1993. - Vol. 36, N 24. - P3884- 3903 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Непростаноидные миметики простациклина. 5. Зависимость структура-активность, связанная с [3[4-(4,5-дифенил-2-оксазолил)-5-оксазолил]фенокси]уксусной кислотой
Аннотация: Включение цис-олефина непростаноидного миметика простациклина (ПГI[2]) [3-[4-(4,5-дифенил-2-оксазолил)-этенил]фенокси]уксусной к-ты (I) в оксазоловый или незамещенный пиразоловый циклы привело к созданию в-в, эквипотенциальных I. Одно из соединений (оксазольный изомер) высокоэффективно ингибировало индуцированную АДФ агрегацию тромбоцитов. Включение олефиновой головки I в бензольное кольцо вызывало ослабление биол. активности более чем в 60 раз. Аффинность синтезированных соединений к рецепторами ПГI[2] коррелировала с их способностью ингибировать ф-ции тромбоцитов. Структуры наиболее активных соединений в твердом состоянии были практически плоскими, тогда как у менее активных соединений центральное фенильное кольцо или фенокси-кольцо были повернуты на 53'ГРАДУС' по отношению к плоскости. Сделан вывод о том, что наиболее активными непростаноидными миметиками ПГI[2] являются соединения, в к-рых боковая цепь способна принять относительно плоское топографическое расположение. США, The Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Inst., 5 Research Parkway, Wallingford, CN 06492-7660. Библ. 49.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
НЕПРОСТАНОИДНЫЕ АНАЛОГИ
КИСЛОТА [3-[4-(4,5-ДИФЕНИЛ-2-ОКСАЗОЛИЛ)-5ОКСАЗОЛИЛ]ФЕНОКСИ]УКСУСНАЯ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА- АКТИВНОСТЬ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Meanwell, Nicholas A.; Romine, Jeffrey L.; Rosenfeld, Michael J.; Martin, Scott W.; Trehan, Ashok K.; Wright, J.J.Kim; Malley, Mary F.; Gougoutas, Jack Z.; Brassard, Catherine L.; Buchanan, John O.; Federici, Marianne E.; Fleming, J.Stuart; Gamberdella, Marianne; Hartl, Karen S.; Zavoico, George B.; Seiler, Steven M.

Патент 5288726 Соединенные Штаты Америки, МКИ K 3/14.

Tetrahydrothienopyridine derivatives, furo and pyrrolo analogs thereof and their preparation and uses for inhibiting blood platelet aggregation [Текст] / Hiroyuki Koike [и др.] ; Ube Ind. Ltd, Sankyo Co Ltd. - № 941676 ; Заявл. 08.09.1992 ; Опубл. 22.02.1994
Перевод заглавия: Производные тетрагидротиенопиридина, их фуро- и пиррол-содержащие аналоги и препараты и применение в качестве, средств, угнетающих агрегацию тромбоцитов

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
ТЕТРАГИДРОТИЕНОПИРИДИНЫ
ПРОИЗВОДНЫЕ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Koike, Hiroyuki; Asai, Fumitoshi; Sugidachi, Atsuhiro; Kimura, Tomio; Inoue, Teruchiko; Nishino, Shigeyoshi; Tsuzaki, Yasunori; Ube Ind. Ltd; Sankyo Co Ltd
Свободных экз. нет

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.094

Sheu, J. R.
Ex-vivo and in-vivo antithrombotic effect of triflavin, an RGD-containing peptide [Text] / J. R. Sheu, T. F. Huang // J. Pharm. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 1. - P58-62 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Антитромботический эффект трифлавина, RGD-содержащего пептида, ex vivo и in vivo
Аннотация: Triflavin, an Arg-Gly-Asp-containing snake venom peptide, inhibits platelet aggregation through the blockade of fibrinogen binding to the activated platelets. It binds to fibrinogen receptors associated with the glycoprotein IIb/IIIa complex with a K[d] value of 7*10{-}{8} м. In this study, we found that {1}{2}{5}I-triflavin reached the maximal binding to human platelets within 5 min at 25'ГРАДУС' С. In addition, when triflavin was intravenously administered at 10 mg kg{-}{1} to rabbits, it reversibly impaired the platelet aggregation of platelet-rich plasma caused by ADP (20 'мю'м] ex-vivo over 30 min. The platelet counts of the experimental rabbits remained unchanged. Triflavin was effective in reducing the mortality of ADP-induced acute pulmonary thromboembolism in mice when administered intravenously at a dose of 2 'мю'g g{1}. Therefore, triflavin was proven to be an effective antithrombotic agent in preventing ADP-induced acute pulmonary thromboembolism in mice and impairing reversibly the platelet function of rabbits when given intravenously. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТРИФЛАВИН
ПЕПТИД ИЗ ЯДА ЗМЕИ TRIMERESURUS FLAVOVIRIDIS
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
IN VIVO
EX VIVO
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Huang, T.F.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.149

Белушкина, Н. Н.
Ингибирование агрегации тромбоцитов человека новым классом активаторов растворимой гуанилатциклазы, генерирующих оксид азота [Текст] / Н. Н. Белушкина, Н. Б. Григорьев, И. С. Северина // Биохимия. - 1994. - Т. 59, N 11. - С. 1689-1697 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Способность соединений в условиях эксперимента разлагаться с образованием оксида азота и выявленное ранее соответствие между количеством образовавшегося NO и интенсивностью активации этими соединениями гуанилатциклазы позволяют заключить, что в основе проявления антиагрегационных и дезагрегационных свойств исследуемых соединений лежат NO-зависимый механизм активации гуанилатциклазы и увеличение уровня cGMP в тромбоцитах. Россия, ИБМХ РАМН, Москва. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ГУАНИЛАТЦИКЛАЗА
АКТИВНОСТЬ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ОКСИД АЗОТА
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Григорьев, Н.Б.; Северина, И.С.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.396

Karlet, Mary E.
Hyperaggregable platelets in Type II diabetes with and without hypertension [Text] : abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept.27-30, 1994 / Mary E. Karlet, Eberhard F. Mammen, James R. Sowers // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P399 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Гиперагрегация тромбоцитов при диабете II типа с и без гипертензии
Аннотация: В 4-х группах: здоровых людей, больных сахарным диабетом (СД) II типа, больных гипертензией, больных СД II типа с гипертензией, - оценивалась агрегация тромбоцитов, р-ция освобождения тромбоцитарного АТФ и тромбин/антитромбин III комплекс. Результаты показали увеличение агрегации и р-ции освобождения АТФ у больных СД независимо от наличия гипертензии. Гипертензия сама по себе не влияла на тромбоцитарную р-цию. Оценка комплекса тромбин/антитромбин III у больных СД с гипертензией показала наличие гиперкоагуляции у этих больных. США, Waybe State Univ. Detroit, Mi

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИАБЕТ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mammen, Eberhard F.; Sowers, James R.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.80

Higo, Katsuya.
The novel thromboxane A[2] receptor antagonist KW-3635 abolishes the cyclic flow reduction in the canine carotid artery [Text] / Katsuya Higo, Akira Karasawa // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 7. - P902-906 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Новый антагонист рецепторов тромбоксана A[2] KW-3635 устраняет уменьшение циклического кровотока в сонной артерии собаки
Аннотация: У наркотизированных собак вызывали уменьшение циклического кровотока в сонной артерии путем механического повреждения и сужения артерии. Введение через каждые 30 мин антагониста тромбоксановых рецепторов KW-3635 или аспирина в дозах 1-3 мг/кг (в/в) подавляло уменьшение циклического кровотока и агрегацию тромбоцитов ex vivo. Делают вывод, что уменьшение циклического кровотока в сонной артерии зависит от активности тромбоцитов. Япония, Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd., 1188 Shimotogari, Shizuoka 411. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11 + 341.45.21.29.15.17
Рубрики: ТРОМБОКСАНА АНТАГОНИСТЫ
KW-3635
СОННАЯ АРТЕРИЯ
КРОВОТОК
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Karasawa, Akira

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.256

Agregacja plytek krwi pod wplywem ADP I serotoniny a kapilaroskopowa ocena zmian naczyniowych typu vasculitis w ukladowych chorobach tkanki lacznej [Text] / A. Kuryliszyn-Moskal [et al.] // Reumatologia. - 1994. - Vol. 32, N 3. - С. 32-33 . - ISSN 0034-6233
Перевод заглавия: Агрегация тромбоцитов под влиянием ADP ADN серотонина и капилляроскопические изменения кровеносных сосудов при васкулитах при системных заболеваниях соединительной ткани

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.23
Рубрики: КОЛЛАГЕНОЗЫ
ВАСКУЛИТ
КАПИЛЛЯРОСКОПИЯ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kuryliszyn-Moskal, A.; Bielecka, O.; Bernacka, K.; Buczko, W.; Pawlak, D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.399

Higo, Katsuya.
The novel thromboxane A[2] receptor antagonist KW-3635 abolishes the cyclic flow reduction in the canine carotid artery [Text] / Katsuya Higo, Akira Karasawa // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 7. - P902-906 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Новый антагонист рецепторов тромбоксана A[2] KW-3635 устраняет уменьшение циклического кровотока в сонной артерии собаки
Аннотация: У наркотизированных собак вызывали уменьшение циклического кровотока в сонной артерии путем механического повреждения и сужения артерии. Введение через каждые 30 мин антагониста тромбоксановых рецепторов KW-3635 или аспирина в дозах 1-3 мг/кг (в/в) подавляло уменьшение циклического кровотока и агрегацию тромбоцитов ex vivo. Делают вывод, что уменьшение циклического кровотока в сонной артерии зависит от активности тромбоцитов. Япония, Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd., 1188 Shimotogari, Shizuoka 411. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ТРОМБОКСАНА АНТАГОНИСТЫ
KW-3635
СОННАЯ АРТЕРИЯ
КРОВОТОК
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Karasawa, Akira

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.108

Tricyclic pyridazines: A versatile substrate for pharmacologically active compounds [Text] / G. Cignarella [et al.] // Acta chim. slov. - 1994. - Vol. 41, N 2. - P173-187 . - ISSN 1318-0207
Перевод заглавия: Трициклические пиридазины: множественные субстраты фармакологически активных соединений
Аннотация: Проведен синтез производных 4,4а-дигидро-5H-инден(1,2-c)пиридазин-3-она (I) и 4,4а,5,6-тетрагидробензо(b)циннолин-3(2H)она (II). В опытах на крысах со спонтанной гипертензией показано, что введение I в дозе 6,25 мг/кг п/о вызывало снижение АД на 42 мм рт. ст., а введение его аналогов - на 5-37 мм. В конц-ии 10{-5} г/мл I снижал агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, на 8,4%, а его аналоги - на 4,2-18,2%. Показана способность нек-рых производных II ингибировать рост клеток лейкоза мышей линий L1210 и L1210/CDDP. Обсуждают связь между структурой и фармакологической активностью в ряду производных I и II. Италия, Univ. of Milan, Milan. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.99
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ ПИРИДАЗИНЫ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Cignarella, G.; Barlocco, D.; Pinna, G.A.; Curzu, M.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.147

Di, Braccio M.
1,2-Fused pyrimidines [Text]. VII. 3-(Dialkylamino)-1H-pyrimido[1,2-a]quinolin-1-ones and 2-(dialkylamino)-4H-pyrimido[2,1-a]isoquinolin-4-ones as antiplatelet compounds / Braccio M. Di, G. Roma, G. Leoncini // Eur. J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 30, N 1. - P27-38 . - ISSN 0223-5234
Перевод заглавия: 1,2-Сплавленные пиримидины. VII. 3-(Диалкиламино)-1H-пиримидо[1,2-a]хинолин-1-оны и 2-(диалкиламино)-1H-пиримидо[2,1-a]изохинолин-4-оны в качестве антитромбоцитарных средств
Аннотация: Синтезировали ряды 3-(диалкиламино)-1H-пиримидо[1,2-a]хинолин-1-онов и 2-(диалкиламино)-1H-пиримидо[2,1-a]изохинолин-4-онов. Наиболее высокую антиагрегационную активность in vitro проявили в-ва с 1-пиперазинильными диалкиламинными заместителями. 2-(1-Пиперазинил)-4H-пиридо[1,2-a]пиримидин-4-он было наиболее эффективен в отношении агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, коллагеном или A23187. Получили также ряды 4-(диалкиламино)-2H-пиримидо[2,1-a]-изохинолин-2-онов и 1-(диалкиламино)-3H-пиримидо[1,2-a]хинолин-3-онов, проявивших относительно слабую противотромбоцитарную активность. Италия, Ist. di Scienze Farmaceutiche, Univ. di Genova, 16132 Genoa. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА (ДИАЛКИЛАМИНО)-1H-ПИРИМИДО-(1,2-A)-ХИНОЛИН-1-ОНЫ * 2-СИНТЕЗ
СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Roma, G.; Leoncini, G.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.149

Prevention of experimental carotid artery thrombosis by applaggin [Text] / William E. Rote [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 2. - P809-814 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Предотвращение апплагином экспериментального тромбоза сонной артерии
Аннотация: Собакам в левую сонную артерию (СА) вводили ингибитор агрегации тромбоцитов апплагин (I; 1,0 мг/кг, в/в), а в правую СА - физиологический раствор, после чего проводили двухстороннее повреждение стенок СА и оценивали степень развития артериальной окклюзии (АО). АО развилась во всех контрольных СА (без введения I) и только в 1 из 7 СА, в к-рые вводили I. I снижал массу образовавшегося тромба с 44,2 до 11,2 мг. Изменения кровообращения перед развитием тромбоза наблюдались во всех контрольных СА и только в 2 из 7 СА, в к-рые вводили I. I не влиял на кол-во тромбоцитов, частоту сердечных сокращений и давление крови. Добавление I в обогащенную тромбоцитами плазму, выделенную из крови собак с нормальной исходной скоростью агрегации, тормозило развитие агрегации тромбоцитов на 30 мин. Агрегация тромбоцитов возвращалась к нормальному уровню через 3 ч после введения I. Сделан вывод о противотромботическом действии I на модели тромбоза СА у собак. США, The Univ. of Michigan Medical School, Dep. of Pharmacology, Ann Arbor, MI. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ПРОТИВОТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АППЛАГИН
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
СОННАЯ АРТЕРИЯ
ТРОМБОЗ
СОБАКИ
ЗМЕИНЫЙ ЯД

Доп.точки доступа:
Rote, William E.; Mu, Dun-Xue; Roncinske, R.A.; Frelinger, A.L.; Lucchesi, Benedict R.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.202

Chiang, Huei-Shien.
Characterization of platelet aggregation induced by human colon adenocarcinoma cells and its inhibition by snake venom peptides, trigramin and rhodostomin [Text] / Huei-Shien Chiang, Mark W. Swaim, Tur-Fu Huang // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, N 2. - P325-331 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Характеристика агрегации тромбоцитов, вызванной клетками аденокарциномы толстой кишки человека, и угнетение этой агрегации пептидами змеиного яда триграмином и родостомином
Аннотация: Сообщают, что клетки (Кл) культивируемой постоянной линии SW-480 из первичной аденокарциномы толстой кишки человека вызывают агрегацию тромбоцитов (Тц) человека, помещенных в гепаринизированную плазму. Этот эффект зависит от числа добавляемых Кл SW-480. Вызванная Кл SW-480 агрегация Тц полностью угнеталась гирудином (5 Ед/мл); угнетение отмечено также при предварительном воздействии фосфолипазой А[2]. Кл SW-480 вызывали зависимое от их числа уменьшение времени рекальцификации плазмы при использовании нормал. плазмы, а также плазмы, в к-рой отсутствовали факторы VIII и IX. Этот эффект потенцировался лизатами Кл SW-480 и угнетался после предварительного воздействия сфингозином. Моноклональные антитела к человеческому тканевому фактору подавляли способность Кл SW-480 вызывать агрегацию Тц. Эти данные показывают, что способность Кл SW-480 вызывать агрегацию Тц связана с экспрессией этими Кл активности тканевого фактора. Содержащие аргинин, глицин и аспарагин пептиды змеиного яда триграмин (из яда Trimeresurus gramineus) и родостамин (из яда Calloselasma rhodostoma), являющиеся антагонистами связывания фибриногена с гликогенами IIb/IIIb плазмолеммы Тц, угнетали агрегацию Тц, вызываемую Кл SW-480. Тайвань, Nat. Taiwan Univ., Taipei. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ SW-480
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ПЕПТИДЫ ЗМЕИНЫХ ЯДОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Swaim, Mark W.; Huang, Tur-Fu

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.201

Agregation plaquettaire et facteur willebrand chez les insuffisants renaux [Text] / T. Mahjoub [et al.] // Cah. techn. biol. - 1994. - Vol. 9, N 37. - P1-140-3-142 . - ISSN 0753-3918
Перевод заглавия: Агрегация тромбоцитов и фактор Виллебранда при почечной недостаточности

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mahjoub, T.; Yaccoub, S.; M'Zoughi, R.; Kortas, M.; Ellouze, F.; Miled, A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска