СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 214
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.244

Comparative allelotyping of the short arm of human chromosome 3 in epithelial tumors of four different types [Text] / Eleonora Braga [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 454, N 3. - P215-219 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Сравнительное аллелотипирование короткого плеча хромосомы 3 человека в эпителиальных опухолях четырех различных типов
Аннотация: Проведен анализ утраты гетерозиготности по ДНК-маркерам короткого плеча хромосомы 3 человека при различных эпителиальных карциномах - карциноме молочной железы, карциноме легких, карциноме шейки матки и непапиллярной карциноме почек. Для каждой из опухолей существует свой уникальный характер утраты гетерозиготности по ДНК-маркерам хромосомы 3, но существуют 3 характерные для большинства карцином области делеций на хромосоме 3 в областях p26.1, p13, p21.31. Последняя общая точка делеций характерна для всех 4 проанализированных типов карцином. Россия, Russian State Genet. Ctr, Moscow 113545. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ОПУХОЛИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 3
ДНК-МАРКЕРЫ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Braga, Eleonora; Pugacheva, Elena; Bazov, Igor; Ermilova, Valeria; Kazubskaya, Tatiana; Mazurenko, Natalia; Kisseljov, Fedor; Liu, Jian; Garkavtseva, Raisa; Zabarovsky, Eugene; Kisselev, Lev

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.244

Genome-wide loss of heterozygosity analysis of chemically induced rat hepatocellular carcinomas reveals elevated frequency of allelic imbalances on chromosomes 1, 6, 8, 11, 15, 17, and 20 [Text] / Justin G. Teeguarden [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 28, N 1. - P51-61 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Анализ утраты гетерозиготности в геноме при химически индуцированной гепатоцеллюлярной карциноме у крыс обнаружил повышенную частоту несбалансированности аллелей на хромосомах 1, 6, 8, 11, 15, 17 и 20
Аннотация: Приведены результаты анализа утраты гетерозиготности (LOH) для 26 вариантов гепатоцеллюлярной карциномы (HCCs) с помощью 60 микросателлитных маркеров, покрывающих все 20 аутосом и X-хромосому крыс. В среднем при HCC наблюдалось 3,3 аллельных дисбалансов. Повышенная несбалансированность отмечена для хромосом 1, 6, 8, 11,15, 17 и 20. Такая аллельная несбалансированность предполагает, что у крыс белок ретинобластомы, инсулиноподобный фактор роста, а также локус устойчивости к воздействию канцерогенов могут участвовать в развитии HCC, а ген p53 - не может. Полученные результаты позволяют предположить, что LOH и аллельный дисбаланс играют менее значительную роль в патогенезе HCC у крыс, чем у человека. США, McArdle Lab. for Canc. Res., Dep. Oncol., Univ. Wisconsin-Madison, Madison, Wisconsin. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ГЕНОМ ЭУКАРИОТИЧЕСКИЙ
ХРОМОСОМЫ 1, 6, 8, 11, 15, 17 И 18
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
АЛЛЕЛИ
ДИСБАЛАНС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Teeguarden, Justin G.; Newton, Michael A.; Dragan, Yvonne P.; Pitot, Henry C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.232

Loss of heterozygosity and DNA ploidy point to a diverging genetic mechanism in the origin of peripheral and central chondrosarcoma [Text] / Judith V. M.G. Bovee [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 26, N 3. - P237-246 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Утрата гетерозиготности и плоидность ДНК указывают на различные генетические механизмы происхождения периферических и центральных хондросарком
Аннотация: Злокачественные опухоли хрящевой ткани - хондросаркомы - подразделяются на центральные, происходящие из кости, и периферические, возникающие вторично из клеток хряща при наследственном спорадическом экзостозе. С использованием микросателлитного анализа локусов, несущих гены EXT (связанные со множественным наследственным экзостозом) и EXT-подобные гены, изучали потерю гетерозиготности на хромосомах 9p21, 13q14, 17p13 и 10. Показано, что периферические хондросаркомы, связанные с наследственным экзостозом, приобретают генетические изменения в результате злокачественной трансформации и последующей нестабильности генома, на что указывают высокий уровень потери гетерозиготности, а также вариабельность плоидности ДНК в этих клетках. В противоположность этому, перидиплоидия и низкий уровень утраты гетерозиготности в центральных опухолях указывают на существование др. механизмов, приводящих к возникновению хондросарком этого типа. Нидерланды, Dep. Pathol., Leiden Univ. Med. Ctr, Leiden. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХОНДРОСАРКОМЫ
ЭТИОЛОГИЯ
ДНК
ПЛОИДНОСТЬ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bovee, Judith V.M.G.; Cleton-Jansen, Anne-Marie; Kuipers-Dijkshoorn, Nel J.; van, den Broek Lambert J.C.M.; Taminiau, Antonie H.M.; Cornelisse, Cees J.; Hogendoorn, Pancras C.W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.158

Fine-structure deletion mapping of 10q22-24 identifies regions of loss of heterozygosity and suggests that sporadic follicular thyroid adenomas and follicular thyroid carcinomas develop along distinct neoplastic pathways [Text] / Jen Jen Yeh [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 26, N 4. - P322-328 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Тонкое делеционное картирование области q22-q24 хромосомы 10 выявляет области утраты гетерозиготности и подтверждает, что спорадическая фолликулярная аденома щитовидной железы и фолликулярный рак щитовидной железы развиваются по разным механизмам
Аннотация: Ранее показано, что утрата гетерозиготности по длинному плечу хромосомы 10 часто наблюдается при фолликулярном раке щитовидной железы и спорадической фолликулярной аденоме. Проведен детальный анализ области q22-q24 хромосомы 10 с использованием 19 высокополиморфных ДНК-маркеров в 44 образцах фолликулярной аденомы и 19 образцах рака щитовидной железы. Показано, что для каждой из этих опухолей характерна своя область утраты гетерозиготности. Это указывает на локализацию в этой области хромосомы 10 двух разных генов-супрессоров опухолей, связанных с развитием опухолей щитовидной железы. США, Charis Eng, Human Cancer Genetics Program, Ohio State Univ. Comprehensive Cancer Center, 690C Medical Research Fac. 420 W. 12th Avenue, Columbus, OH 43210. E-mail: eng-1@medctr.osu.edu. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: АДЕНОМА
СПОРАДИЧЕСКАЯ ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ
ТИРЕОКАРЦИНОМА
ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 10
ОБЛАСТЬ Q22-24
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Yeh, Jen Jen; Marsh, Debbie J.; Zedenius, Jan; Dwight, Trisha; Delbridge, leigh; Robinson, Bruce G.; Eng, Charis

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.154

Sibley, Kathryn.
Redefining a critical region of LOH on 4p16.3 in bladder cancer [Text] / Kathryn Sibley, Sandra Bell, Margaret A. Knowles // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 29, N 4. - P378-379 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Уточнение критической области LOH на хромосоме 4 в области p16.3 при карциноме мочевого пузыря
Аннотация: Ранее область утраты гетерозиготности при раке мочевого пузыря была картирована на хромосоме 4 в области p16.3. В настоящей работе с использованием новых ДНК-зондов и улучшенного протокола FISH локализация критической области p16.3 утраты гетерозиготности хромосомы сужена до области между локусами L168D1 (теломерный маркер) и D4S127 (центромерный маркер). Великобритания, Dr. M. A. Knowles, ICRF Clinical Centre in Leeds, St. James's Univ. Hospital Leeds. Библ. 6

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 4
ОБЛАСТЬ P16.3
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bell, Sandra; Knowles, Margaret A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.250

Lack of correlation between expression of retinoic acid receptor-beta and loss of heterozygosity on chromosome band 3p24 in esophageal cancer [Text] / Hongming Qiu [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 28, N 2. - P196-202 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между экспрессией рецептора ретиноевой кислоты бета и утратой гетерозиготности по области p24 хромосомы 3 при раке пищевода
Аннотация: При раке пищевода часто наблюдается утрата гетерозиготности по области p24 хромосомы 3. В этой области хромосомы ранее картирован ген рецептора ретиноевой кислоты бета (RARB). При раке пищевода часто наблюдается снижение экспрессии RARB-гена. Проведен анализ корреляции между уровнем экспрессии гена RARB и утратой гетерозиготности по области этого гена в 65 случаях первичного рака пищевода. Не выявлено корреляции между частотой утраты экспрессии гена RARB и частотой утраты гетерозиготности по области p24 хромосомы 3. Таким образом, снижение экспрессии RARB не может быть объяснено просто делецией гена RARB в клетках рака пищевода. США, Dr. Xiao-Chun Xu, Dep. Clin. 236, Univ. Texas M. D. Anderson Holcombe Boulevard, Houston, TX 77030. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: РАК ПИЩЕВОДА
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 3
ОБЛАСТЬ P24
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
ГЕНЫ
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Qiu, Hongming; Lotan, Reuben; Lippman, Scott M.; Xu, Xiao-Chun

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.04-04Н1.219

Loss of heterozygosity in tumor cells requires re-evaluation: The data are biased by the size-dependent differential sensitivity of allele detection [Text] / Jain Liu [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 462, N 1-2. - P121-128 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Необходимость пересмотра данных по утрате гетерозиготности в опухолевых клетках: на результат влияет зависящая от размера аллеля чувствительность определения [аллеля]
Аннотация: Загрязнение опухолевого материала нормальными тканями влияет на результаты определения утраты гетерозиготности (LOH) с помощью микросателлитного анализа, а также на идентификацию генов-супрессоров. Для проверки этого утверждения использовали искусственные смеси гибридных линий миниклеток мышь-человек, содержащих различные аллели одного маркера хромосомы 3. Обнаружили достоверные различия между величиной LOH для высокомолекулярного аллеля (H) и аллеля с меньшим весом (L) одного и того же маркерного повтора CA. Анализ 100 работ, опубликованных в 1994-1999 г., показал, что частота утраты аллеля L составляет 52% от частоты утраты аллеля H. Авт. разработаны правила оценки данных LOH, согласно которым при определении LOH число аллелей L должно быть примерно равно числу аллелей H. Швеция, Microbiol. Tumor Biol. Ctr, Karolinska Inst., Box 280, Stockholm 171 77. Библ. 116

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
АНАЛИЗ
ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ АЛЛЕЛИ
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ АЛЛЕЛИ
СООТВЕТСТВИЕ
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Jain; Zabarovska, Veronika I.; Braga, Eleonora; Alimov, Andrei; Klein, George; Zabarovsky, Eugene R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.08-04Н2.243

Allelic loss at lp34,13q12,17p13.3,and 17q21.1 correlates with por postoperative prognosis in breast cancer [Text] / Misturu Emi [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 26, N 2. - P134-141 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Утрата аллелей на хромосомах 1p34, 13q12, 17p13.3, 17q21.1 коррелирует с плохим послеоперационным прогнозом при раке молочной железы
Аннотация: Проведен анализ утраты гетерозиготности (ПГ) по высоко полиморфным ДНК-маркерам из разных районов генома в 246 образцах рака молочной железы (РМЖ) с различными послеоперационными исходами при 5-летнем мониторинге в послеоперационный период. Выявлен ряд участков генома, ПГ по к-рым резко повышает риск послеоперационной смерти. К таким участкам генома относятся в первую очередь 1p34, 13q12, 17p13.3, 17q21.1. Наиболее плохой прогноз наблюдается при ПГ по более чем одному участку. Совместная утрата областей 13q12 и 17p13.3 повышает риск смерти в послеоперационный период в 9 раз. Япония, Lab. Mol. Med., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, 4-6-1, Shiroganedai, Minato-ku, Tokyo, 108-8639. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.35.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГНОЗ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЛОХОЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМЫ 1, 13, 17
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

Доп.точки доступа:
Emi, Misturu; Yoshimoto, Masataka; Sato, Takaaki; Matsumoto, Satoshi; Utada, Yoshihito; Ito, Isao; Minobe, Kaori; Iwase, Takuji; Katagiri, Toyomasa; Bando, Kouchi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.08-04Н2.155

Distal chromosome 17q loss in Barrett's esophageal and gastric cardia adenocarcinomas: Implications for tumorigenesis [Text] / Elizabeth M. Petty [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 4. - P222-228 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Утрата дистальной части хромосомы 17q при аденокарциномах пищевода Барретта и кардиальной части желудка: значение для канцерогенеза
Аннотация: В 50% из 21 проанализированной аденокарциномы пищевода Баррета и кардиальной части желудка (А) выявлена утрата гетерозиготности хотя бы одному ДНК-маркеру из дистальной части длинного плеча хромосомы 17. Минимальная область утраты гетерозиготности картирована в области q24-q25 хромосомы 17 дистальнее гена BRCA1. Не выявлено корреляции между утратой гетерозиготности и стадией развития А. США, Div. Mol. Med. and Genet., Dep. Internal Med., Univ. Michigan Med. Ctr, 4301 MSRB III, Box 0638, Ann Arbor, MI 48109-0638. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.02
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМЫ
ПИЩЕВОД
ЖЕЛУДОК
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 17
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

Доп.точки доступа:
Petty, Elizabeth M.; Kalikin, Linda M.; Orringer, Mark B.; Beer, David G.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.209

Distal chromosome 17q loss in Barrett's esophageal and gastric cardia adenocarcinomas: Implications for tumorigenesis [Text] / Elizabeth M. Petty [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 4. - P222-228 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Утрата дистальной части хромосомы 17q при аденокарциномах пищевода Барретта и кардиальной части желудка: значение для канцерогенеза
Аннотация: В 50% из 21 проанализированной аденокарциномы пищевода Баррета и кардиальной части желудка (А) выявлена утрата гетерозиготности хотя бы одному ДНК-маркеру из дистальной части длинного плеча хромосомы 17. Минимальная область утраты гетерозиготности картирована в области q24-q25 хромосомы 17 дистальнее гена BRCA1. Не выявлено корреляции между утратой гетерозиготности и стадией развития А. США, Div. Mol. Med. and Genet., Dep. Internal Med., Univ. Michigan Med. Ctr, 4301 MSRB III, Box 0638, Ann Arbor, MI 48109-0638. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМЫ
ПИЩЕВОД
ЖЕЛУДОК
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 17
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

Доп.точки доступа:
Petty, Elizabeth M.; Kalikin, Linda M.; Orringer, Mark B.; Beer, David G.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.240

Refined mapping of two regions of loss of heterozygosity on chromosome band II q23 in lung cancer [Text] / Steven Siqing Wang [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 25, N 2. - P154-159 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Уточнение локализации двух участков утраты гетерозиготности в области q23 хромосомы 11 при раке легкого
Аннотация: Ранее показано, что при раке легкого (РЛ) часто наблюдается утрата гетерозиготности (ПГ) по области q23=q24 хромосомы 11. Эта область хромосомы подробно проанализирована с использованием 17 ДНК-маркеров в 28 случаях РЛ. Обнаружено, что ПГ по области q23 хромосомы 11 происходит в 2 участках - между локусами D11S1647/NCAM2 и D11S1792/D11S1855. США, Glen A. Evans, McDermott Ctr Human Growth and Dev., Univ. Texas Southwest. Med. Ctr, 6000 Harry Hines Blvd., Dallas, Texas 75235-8591. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 11
ОБЛАСТЬ Q23
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

Доп.точки доступа:
Wang, Steven Siqing; Virmani, Arvind; Gazdar, Adi F.; Minna, John D.; Evans, Glen A.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.32

Allelic imbalance within the E-cadherin gene is an infrequent event in prostate carcinogenesis [Text] / Susan J. Murant [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 27, N 1. - P104-109 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Аллельный дисбаланс гена E-кадгерина является нечастым событием в канцерогенезе предстательной железы
Аннотация: Использовали 32 препарата раковых клеток, включая 12 раков с четкой гландулярной дифференцировкой и 20 раков со средней/слабой дифференцировкой. Анализ локуса E-кадгерина (CDH1) провели методом однонитевого конформационного полиморфизма с помощью зондов, отвечающих 2 наиболее полиморфным сайтам с единичными нуклеотидными заменами. В составе CDH1 не выявили какого-либо аллельного дисбаланса, данные потдвердили прямым секвенированием ПЦР-продуктов клонированного CDH1. В то же время утрату гетерозиготности детектировали во фланкирующих зонах CDH1 локуса тех же препаратов, частота аллельной утраты составила 25-50%. Считают, что наиболее вероятной зоной гена-супрессора, ассоциированного с аллельной утратой при раке предстательной железы, является область 16q в теломерном направлении от CDH1. Великобритания, Dep. Biol., Univ. York, York Y010 5YW. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
E-КАДГЕРИНЫ
ГЕНЫ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ЧАСТОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Murant, Susan J.; Rolley, Nicky; Phillips, Stewart M.A.; Stower, Michael; Maitland, Norman J.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.26

Analysis of PTCH/SMO/SHH pathway genes in medulloblastoma [Text] / Russell H. Zurawel [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 27, N 1. - P44-51 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Анализ генов пути PTCH/SMO/SHH медуллобластомы
Аннотация: Развитие нек-рых спорадических медуллобластом, в частности, т. наз. примитивных нейроэктодермальных раков (PNET), ассоциируют с инактивацией гена-супрессора PTCH, функционирующего в качестве рецептора генного продукта Sonic hedgehog (SHH) - гомолога hedgehog (hh) Drosophila. Методами микросателлитного анализа, однонитевого конформационного полиморфизма (SSCP) и прямым секвенированием тестировали 37 препаратов PNET. Утрата гетерозиготности PTCH-локуса в 9q22 выявлена у 1 препарата, 6 оказались гомозиготными по всем маркерам; при секвенировании у 3 из этих 7 препаратов идентифицировали мутации экзонов. Потенциальные онкогены SHH и SMO на 7q36 и 7q32 соотв. сохраняются интактными во всех 24 тестированных препаратах PNET; методом SSCP не обнаружено также известных мутаций экзонов 9 и 10 SMO, характерных для базальноклеточного рака. Кроме того, потенциальными гомологами системы hh/ptc передачи сигнала Drosophila являются у человека/мыши EN-1 и -2, SMAD1-7, субъединицы RI'альфа', RI'бета', RII'бета', C'альфа', C'бета' протеинкиназы A, к-рые в наборе из 24 PNET также интактны и функциональны. США, Dep. Neurosurg., Mayo Clin., Rochester, MN 55905. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: МЕДУЛЛОБЛАСТОМА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PTCH
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zurawel, Russell H.; Allen, Cory; Chiappa, Sharon; Cato, Walter; Biegel, Jaclyn; Cogen, Phillip; de, Sauvage Frederic; Raffel, Corey

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.27

Haploinsufficiency of the Pten tumor suppressor gene promotes prostate cancer progression [Text] : докл. [Inaugural Arthur M. Sackler Colloquium of the National Academy of Sciences of the USA "Neural Signaling", Washington, D.C., Febr. 15-17, 2001] / Bernard Kwabi-Addo [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 20. - P11563-11568 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гаплонедостаточность гена-супрессора опухолей Pten способствует прогрессии рака простаты
Аннотация: Высокий уровень утраты гетерозиготности наблюдается в области 10q23.3, содержащей ген PTEN человека, при раке простаты и других злокачественных новообразованиях человека, но уровень биаллельной инактивации гена PTEN в результате мутаций или гомозиготных делеций значительно ниже, чем уровень утраты гетерозиготности. Анализ прогрессии рака простаты в модели аденокарциномы простаты трансгенной мыши, разводимых Pten +/- гетерозиготных мышей, в сочетании с анализом гена и белка Pten в образующихся в результате опухолях, показывает, что гаплоидная недостаточность гена Pten способствует прогрессии рака простаты в этой модели. Т. обр., полученные данные объясняют разногласие в уровнях утраты гетерозиготности в области 10q23 и биаллельной инактивации PTEN, наблюдаемой при раке простаты и многих злокачественных новообразованиях человека. США, Res. Serv., Houston VAMC, 2002 Holcombe Boulevard, Houston, TX 77030. E-mail: mittmann@bcm.tmc.edu. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК ПРОСТАТЫ
ПРОГРЕССИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PTEN
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kwabi-Addo, Bernard; Giri, Dipak; Schmidt, Karen; Podsypanina, Katrina; Parsons, Ramon; Greenberg, Norman; Ittmann, Michael

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.12

Loss of heterozygosity, microsatellite instability, and mismatch repair protein alterations in the radial growth phase of cutaneous malignant melanomas [Text] / Mahmoud R. Hussein [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2002. - Vol. 34, N 1. - P35-44 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Утрата гетерозиготности, микросателлитная нестабильность и изменения белков ошибочной репарации в радиальной стадии роста кожных злокачественных меланом
Аннотация: Исследование микросателлитов на основе ПЦР применено для анализа 13 RGP-CMM (радиальных стадий роста кожных злокачественных меланом) с 18 микросателлитными маркерами в 6 хромосомных областях человека: 1p, 3p, 4q, 6q, 9p и 10q. Утрата гетерозиготности (LOH) установлена в 8 случаях (62%) в 9p22, 1p36 и 10q11. LOH часто затрагивает локусы интерферона-'альфа' (31%) и D10S249 (15%). Низкий уровень микросателлитной нестабильности (MSI) отмечен в 3 случаях (23%). Для исследования основных механизмов низкого уровня MSI проанализированы повреждения экспрессии белков репарации (MMR) иммунопероксидазными методами и моноклональными антителами мыши. Средний процент положительно окрашенных клеток по hMLH1, hMSH2 и hMSH6 на RGP-CMM снижен по сравнению с начальным невусом. Нет статистически значимых различий в экспрессии белков MMR между микросателлит-стабильными повреждениями и повреждениями с низким уровнем MSI. Т. обр., LOH, MSI и снижение экспрессии белков MMR играет роль в патогенезе RGP-CMM. США, Dep. Med. (Dermatol.), Univ. Wisconsin, One South Park, 7th floor, Madison, W1 53715. Библ. 58

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: МЕЛАНОМА
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
БЕЛОК
РЕПАРАЦИОННЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
НАРУШЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Hussein, Mahmoud R.; Sun, Min; Roggero, Eduardo; Sudilovsky, Eulalia C.; Tuthill, Ralph J.; Wood, Gary S.; Sudilovsky, Oscar

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.166

Sporadic follicular thyroid tumors show loss of a 200-kb region in 11q13 without evidence for mutations in the MENI gene [Text] / Brita Nord [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 26, N 1. - P35-39 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: В спорадических фолликулярных опухолях щитовидной железы обнаруживаются утраты 200 т.п.н. - области в 11q13, без обнаруживаемых мутаций в гене MEN1
Аннотация: Для фолликулярного рака щитовидной железы (ФК) характерны утраты гетерозиготности по хромосомному интервалу 11q13, в к-ром содержится ген MEN1 - супрессор множественной эндокринной неоплазии. Вклад мутаций этого гена в развитие ФК не исследован. Показано, что по данным картирования с 14 микросателлитными маркерами, сцепленными с MEN1, утраты гетерозиготности по этому гену детектируются в 12/60 ФК различных гистологических типов. Минимальная область перекрывающихся делеций в ФК имеет длину 200 т.п.н. и ограничена локусами D11S4946 и D11S4939. Мутации оставшегося аллеля MEN1 в ФК, по данным анализа конформационного полиморфизма онДНК, не выявляются. В 7 ФК идентифицирован полиморфизм 2 экзонов гена MEN1, к-рый найден и в ДНК нормальных тканей тех же лиц. Швеция, Dep. Mol. Med., Karolinska Hosp., CMM L8.01, s-171 76 Stockholm. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 11
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
MEN1
МУТАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Nord, Brita; Larsson, Catharina; Wong, Fung Ki; Wallin, Goran; Teh, Bein Tean; Zedenius, Jan

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.05-04Н1.26

The 32-kilodalton subunit of replication protein A interacts with menin, the product of the MEN1 tumor suppressor gene [Text] / Karen E. Sukhodolets [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 2. - P493-509 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Субъединица 32 килодальтон репликаторного белка A взаимодействует с менином, продуктом гена-супрессора MEN1
Аннотация: С множественными эндокринными неоплазиями человека ассоциируют утрату гетерозиготности в области локуса MEN1, кодирующего белок менин (MEN) из 610 остатков. Среди MEN-взаимодействующих партнеров ранее были известны JunD, гомеобоксный белок Pem, NF-'каппа'B. В модифицированной двугибридной системе дрожжей, основанной на восстановлении системы передачи Ras-сигнала (т. наз. системе Sos- привлечения), выявили нового MEN-партнера, субъединицу 32 кД гетеротримерного репликаторного белка A (RPA2, остальные субъединицы - RPA1 70 и RPA3 14 кД). Мутантный MEN с нек-рыми миссенс-мутациями, характерными для эндокринных неоплазий типа 1, (H139D, A160P, A176P), не ассоциирует с RPA2, др. миссенс-мутации лишь ухудшают степень связывания. Взаимодействующими доменами партнеров являются N-конец MEN и пептид 43-171 RPA2, участвующий также в онДНК-связывании RPA2; ассоциация с MEN не изменяет, однако, аффинности RPA2 к онДНК. In vitro MEN преимущественно взаимодействует с RPA2, а не тримерным RPA комплексом или димером RPA2/3, но в иммунную преципитате экстракта HeLa с MEN-специфическими антителами присутствует не только RPA2, но и RPA1. Несмотря на перекрывание профилей ядерной локализации MEN, RPA2 и -1, в RPA2-содержащих фокусах репликации или репарации MEN не обнаружен. Обсуждают значимость RPA2-MEN взаимодействия и возможное участие MEN в контроле клеточного роста выживаемости. США, NIDDK, NIH, Bethesda, MD 20892-1802. Библ. 68

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ НЕОПЛАЗИЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК MEN11
БЕЛОК
РЕПЛИКАТОРНЫЙ RPA2
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Sukhodolets, Karen E.; Hickman, Alison B.; Agarwal, Sunita K.; Sukhodolets, Maxim V.; Obungu, Victor H.; Novotny, Elizabeth A.; Crabtree, Judy S.; Chandrasekharappa, Settara C.; Collins, Francis S.; Spiegel, Allen M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.02-04Н1.203

Stark, Jeremy M.
Extensive loss of heterozygosity is suppressed during homologous repair of chromosomal breaks [Text] / Jeremy M. Stark, Maria Jasin // Mol. and Cell. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 2. - P733-743 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Массовая утрата гетерозиготности супрессируется в ходе гомологичной репарации разрывов хромосом
Аннотация: Определена степень утраты гетерозиготности (LOH), возникающая при индуцированной дн-разрывами (DSB) рекомбинации между гомологичными хромосомами в опухолях млекопитающих. Репортер, вызывающий рекомбинацию, вводили в эмбриональные стволовые клетки мыши, обладающие неизогенными материнскими и отцовскими хромосомами, после чего разрыв обнаруживался в одной из хромосом. Рекомбинанты, содержащие аллели на гомологичных хромосомах, получали с частотой 4,6*10{-5}. У большинства рекомбинантов LOH ограничивались сайтами DSB, и лишь у небольшой части они обнаруживались в маркерах на расстоянии 6 т. п. н. Кроссинговер, к-рый мог приводить к потере целых плеч хромосом не был зарегистрирован, что говорит о ключевых различиях между механизмами митотического и мейотического кроссинговера. Результаты показывают, что обычно LOH нормально супрессируется при DSB-индуцируемой рекомбинации в делящихся клетках млекопитающих. США, Cell Biol. Progr., Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr. & Cornell Univ. Grad. Sch. Med. Sci., New York, New York 1002. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
ХРОМОСОМЫ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
СУПРЕССИЯ
РЕПАРАЦИЯ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Jasin, Maria

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.44

Chromosome 3p tumor-suppressor gene alterations in cervical carcinomas [Text] / Christopher R. Herzog [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2001. - Vol. 30, N 3. - P159-168 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Повреждения гена-супрессора опухолей на хромосоме 3p при карциноме шейки матки
Аннотация: Проведен анализ утраты гетерозиготности по ДНК-маркерам короткого плеча хромосомы 3 человека в 15 первичных карциномах шейки матки. Показано, что при этой форме рака часто наблюдается утрата гетерозиготности по областям 3p22 и 3p14.2. В этих областях хромосомы 3 расположены 2 известных гена-супрессора опухолевого роста - ген рецептора трансформирующего фактора роста 'бета' и ген гистидин-богатого белка FHIT. США, Div. Human Canc. Genet., The Ohio State Univ. James Canc. Ctr, 646 Med. Res. Fac., 420 West 12th Aven., Columbus, OH 43210. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 3
КОРОТКОЕ ПЛЕЧО
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
НАРУШЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Herzog, Christopher R.; Crist, Keith A.; Sabourin, Carol L.K.; Kelloff, Gary J.; Boone, CHarles W.; Stoner, Gary D.; You, Ming

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.207

Fine-structure deletion mapping of 10q22-24 identifies regions of loss of heterozygosity and suggests that sporadic follicular thyroid adenomas and follicular thyroid carcinomas develop along distinct neoplastic pathways [Text] / Jen Jen Yeh [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 26, N 4. - P322-328 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Тонкое делеционное картирование области q22-q24 хромосомы 10 выявляет области утраты гетерозиготности и подтверждает, что спорадическая фолликулярная аденома щитовидной железы и фолликулярный рак щитовидной железы развиваются по разным механизмам
Аннотация: Ранее показано, что утрата гетерозиготности по длинному плечу хромосомы 10 часто наблюдается при фолликулярном раке щитовидной железы и спорадической фолликулярной аденоме. Проведен детальный анализ области q22-q24 хромосомы 10 с использованием 19 высокополиморфных ДНК-маркеров в 44 образцах фолликулярной аденомы и 19 образцах рака щитовидной железы. Показано, что для каждой из этих опухолей характерна своя область утраты гетерозиготности. Это указывает на локализацию в этой области хромосомы 10 двух разных генов-супрессоров опухолей, связанных с развитием опухолей щитовидной железы. США, Charis Eng, Human Cancer Genetics Program, Ohio State Univ. Comprehensive Cancer Center, 690C Medical Research Fac. 420 W. 12th Avenue, Columbus, OH 43210. E-mail: eng-1@medctr.osu.edu. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: АДЕНОМА
СПОРАДИЧЕСКАЯ ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ
ТИРЕОКАРЦИНОМА
ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 10
ОБЛАСТЬ Q22-24
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Yeh, Jen Jen; Marsh, Debbie J.; Zedenius, Jan; Dwight, Trisha; Delbridge, leigh; Robinson, Bruce G.; Eng, Charis

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска