Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.04-04Н1.50

   
    15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase, a COX-2 oncogene antagonist, is a TGF-'бета'-induced suppressor of human gastrointestinal cancers [Text] / Min Yan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 50. - P17468-17473 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Антагонист онкогенной циклооксигнезы COX-2 15-гидроксипростагландиндегидрогеназа - это индуцируемый трансформирующим фактором-'бета' роста [ТФР] супрессор раков желудочно-кишечного тракта человека
Аннотация: Подробно описали экспрессию 15-гидроксипростагландиндегидрогеназы (ГПД) в нормальных и неопластически трансформированных эпителиоцитах толстой кишки человека, изучив связь пути ТФР и экспрессии ГПД и роль ГПД как опухолевого супрессора в отношении клеток раков толстой кишки по ферментативному пути, активируемому ТФР и опосредуемому ГПД. США, Case Western Reserve Univ.a.Univ. Hosp., Cleveland OH 44106. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: 15-ГИДРОКСИПРОСТАГЛАНДИНДЕГИДРОГЕНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
СВОЙСТВО
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ИНДУКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yan, Min; Rerko, Ronald M.; Platzer, Petra; Dawson, Dawn; Willis, Joseph; Tong, Min; Lawrence, Earl; Lutterbauqh, James; Lu, Shilong; Willson, James K.V.; Luo, Guangbin; Hensold, Jack; Tai, Hsin-Hsiung; Wilson, Keith; Markowitz, Sanford D.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.06-04Н3.83

   
    15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase, a COX-2 oncogene antagonist, is a TGF-'бета'-induced suppressor of human gastrointestinal cancers [Text] / Min Yan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 50. - P17468-17473 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Антагонист онкогенной циклооксигнезы COX-2 15-гидроксипростагландиндегидрогеназа - это индуцируемый трансформирующим фактором-'бета' роста [ТФР] супрессор раков желудочно-кишечного тракта человека
Аннотация: Подробно описали экспрессию 15-гидроксипростагландиндегидрогеназы (ГПД) в нормальных и неопластически трансформированных эпителиоцитах толстой кишки человека, изучив связь пути ТФР и экспрессии ГПД и роль ГПД как опухолевого супрессора в отношении клеток раков толстой кишки по ферментативному пути, активируемому ТФР и опосредуемому ГПД. США, Case Western Reserve Univ.a.Univ. Hosp., Cleveland OH 44106. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: 15-ГИДРОКСИПРОСТАГЛАНДИНДЕГИДРОГЕНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
СВОЙСТВО
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ИНДУКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yan, Min; Rerko, Ronald M.; Platzer, Petra; Dawson, Dawn; Willis, Joseph; Tong, Min; Lawrence, Earl; Lutterbauqh, James; Lu, Shilong; Willson, James K.V.; Luo, Guangbin; Hensold, Jack; Tai, Hsin-Hsiung; Wilson, Keith; Markowitz, Sanford D.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.07-04М4.266

   
    Activated platelets positively regulate RANKL-mediated osteoclast differentiation [Text] / Barbara Weicht [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2007. - Vol. 102, N 5. - P1300-1307 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активированные тромбоциты позитивно регулируют RANKL-опосредуемую остеокластную дифференцировку
Аннотация: Изучили механизмы прямого действия активированных тромбоцитов на остеокластогенез. Показали возможность усиления остеокластогенеза путем обеспечения источника трансформирующего ростового фактора-'бета' и активации остеокластогенных сигнальных путей. Австрия, Med. Univ. Vienna A 1090. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
МИТОГЕН-АКТИВИРУСНАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ОСТЕОКЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Weicht, Barbara; Maitz, Philipp; Kandler, Barbara; Fischer, Michael B.; Watzek, Gerog; Gruber, Reinhard

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.375

   
    Androgens regulate bone resorption activity of isolated osteoclasts in vitro [Text] / Larry Pederson [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 2. - P505-510 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Андрогены регулируют способность изолированных остеокластов in vitro резорбировать кость
Аннотация: Изучили чувствительность к андрогенам остеокластов кур и остеокластоподобных клеток человека и мыши. Резорбция кости ослабляется 'альфа'-дигидротестостероном ('альфа'-ДТ), 'бета'-ДТ, тестостероном и синтетическим андрогеном RU1881; эффект этих препаратов блокируется антагонистом андрогенов гидроксифлутамидом. В клетках кур выявили избирательное насыщаемое связывание в ядрах {3}H-RU1881; 'альфа'-ДТ стимулирует активность элемента ответа на андроген. Остеокласты кур реагируют на андрогены усилением образования и секреции трансформирующего фактора-'бета' роста. Воздействие 'альфа'-ДТ и 'бета'-ДТ в течение 24 час ослабляет секрецию клетками катепсина B и тартрат-чувствительной кислой фосфатазы. США, Biol. Dep., Univ. Minnesota, Duluth MN 55812. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.31.13
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
РЕГУЛЯТОРНАЯ ФУНКЦИЯ
РЕЗОРБЦИЯ КОСТИ
КАТЕПСИН B
КИСЛАЯ ФОСФАТАЗА
СЕКРЕЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ОБРАЗОВАНИЕ
СЕКРЕЦИЯ
ОСТЕОКЛАСТЫ
КУРЫ
ОСТЕОКЛАСТОПОДОБНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pederson, Larry; Kremer, Matthew; Judd, Jeffrey; Pascoe, David; Spelsberg, Thomas C.; Riggs, Lawrence B.; Oursler, Merry Jo.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.267

   
    Attenuation of transforming growth factor 'бета'-induced growth inhibition in human hepatocellular carcinoma cell lines by cyclin D1 overexpression [Text] / Hyun-Soon Jong [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 292, N 2. - P383-389 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ослабление вызванного трансформирующим фактором-'бета' роста ингибирования пролиферации сверхэкспрессией циклина D1 в линиях клеток гепатоцеллюлярного рака человека
Аннотация: Изучили молекулярные механизмы в сигнальном пути трансформирующего фактора-'бета' роста на уровне рецептора и в компонентах клеточного цикла ниже по течению относительно рецептора. Показали, что сверхэкспрессия циклина D1 может ослабить вызванное этим фактором ингибирование пролиферации ряда линий клеток гепатоцеллюлярного рака человека. Южная Корея, Canc. Res. Inst. a. Dep. Internal Med., Seoul Nat. Univ. Coll. Med., Seoul 110-799. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ЦИКЛИН D1
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ РАК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jong, Hyun-Soon; Lee, Ho Soon; Kim, Tae You; Im, Young-Hyuck; Park, Jae-Won; Kim, Noe Kyeong; Bang, Yung-Jue

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.11-04Т1.53

   
    Biodegradable chitosan scaffolds containing microspheres as carriers for controlled transforming growth factor-'бета'[1] delivery for cartilage tissue engineering [Text] / Dao-zhang Cai [et al.] // Chin. Med. J. - 2007. - Vol. 120, N 3. - P197-203 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Биодеградируемые хитозановые структуры, содержащие микросферы как носители регулируемой доставки трансформирующего ростового фактора-'бета' для создания хрящевой ткани
Аннотация: Описана технология получения микросфер на основе хитозана диаметром 10-120 мкм, инкапсулирующая эффективность к-рых в отношении трансформирующего ростового фактора-'бета'[1] (I) составляла 90,1% в среднем. При инкубации микросфер в фосфатном буфере pH 7,4 кумулятивное освобождение I на протяжении 170 ч составляло около 60%. В опытах на хондроцитах хрящевой ткани сустава кролика, культивируемых с использованием сети хитозановых трубчатых структур диаметром 15 мм, показано, что в присутствии содержащих I микросфер пролиферация клеток возрастала более, чем в 2 раза. Под влиянием I доля клеток в популяции культивируемых хондроцитов, экспрессирующих коллаген типа II, возрастала по сравнению с контролем на протяжении 21 дня с 32,7 до 92,4%. КНР, Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen Univ., Guangzhou 510630. Ил. 7. Библ. 23
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.07
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
МИКРОСФЕРЫ
ХИТОЗАНОВЫЕ
ПОЛУЧЕНИЕ
ХРЯЩЕВАЯ ТКАНЬ

Доп.точки доступа:
Cai, Dao-zhang; Zeng, Chun; Quan, Da-ping; Bu, Li-si; Wang, Kun; Lu, Hua-ding; Li, Xiao-feng

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.224

    Chang, Nan-Shan.
    Hyaluronidase activation of c-Jun N-terminal kinase is necessary for protection of L929 fibrosarcoma cells from staurosporine-mediated cell death [Text] / Nan-Shan Chang // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 283, N 2. - P278-286 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активация гиалуронидазой N-концевой киназы c-Jun необходима для защиты клеток L929 фибросаркомы от вызванной ставроспорином гибели клеток
Аннотация: Гиалуронидаза (ГД) противодействует ингибированию пролиферации клеток трансформирующим фактором-'бета' роста (ТФР); секреция аутокринного ТФР и гиалуронидазы необходима для распространения и метастазирования различных злокачественных новообразований. Предобработка ТФР-'бета'1 клеток L929 в течение 1-2 час ведет к их устойчивости к вызванному стауроспорином апоптозу. ГД защищает клетки L929 от такого апоптоза. ГД быстро активирует MAPK p42/44 или ERK; ТФР-'бета'1 замедляет эту активацию. ТФР-'бета'1 синергично усиливает опосредуемое гиалуронидазой угнетение вызванного ставроспорином апоптоза. ГД быстро (за 20 мин) активирует киназы JNK1 и JNK2. Доминантно-негативные JNK1, JNK2 и JNK3 отменяют ГД-угнетение ставроспоринового апоптоза, но не защитный эффект ТФР-'бета'1. ГД-предобработка клеток L-929 необходима для их устойчивости к другим противоопухолевым препаратам (доксорубицину, даунорубицину, актиномицину D и комптотецину), а индуцированная устойчивость блокируется доминантно-негативными JNK. США, Lab. Mol. Immunol., Guthrie Res. Inst., Guthrie Med. Ctr, Sayre PA 18840. Библ. 44
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГИАЛУРОНИДАЗА
ФУНКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
N-КОНЦЕВАЯ КИНАЗА C-JUN
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРУЕМЫЙ СТАУРОСПОРИНОМ ПРОЦЕСС
КЛЕТКИ L929 ФИБРОСАРКОМЫ

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.970

    Chen, Chang-Rung.
    Defective repression of c-myc in breast cancer cells: A loss at the core of the transforming growth factor 'бета' growth arrest program [Text] / Chang-Rung Chen, Yibin Kang, Joan Massague // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 3. - P992-999 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дефектная репрессия c-myc в клетках рака молочной железы: утрата коровой части программы прекращения пролиферации трансформирующим фактором-'бета' роста
Аннотация: Трансформация нетуморогенных клеток молочной железы онкогенами c-Ha-ras и c-erbB2 дает сходные фенотипы. Изучили механизм негативной регуляции c-myc трансформирующим фактором-'бета' роста (ТФР); показали, что ТФР-стимуляция эпителиоцитов молочной железы ведет к быстрому накоплению комплекса Smad, избирательно распознающего ТФР-ингибиторный элемент в промоторе c-myc. Образование комплекса Smad избирательно нарушено в клетках рака молочной железы. США, Mem. Sloan-Ketlering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 73
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.31.29
Рубрики: ОНКОГЕН C-MYC
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФУНКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kang, Yibin; Massague, Joan

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.43

    Chen, Chang-Rung.
    Defective repression of c-myc in breast cancer cells: A loss at the core of the transforming growth factor 'бета' growth arrest program [Text] / Chang-Rung Chen, Yibin Kang, Joan Massague // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 3. - P992-999 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дефектная репрессия c-myc в клетках рака молочной железы: утрата коровой части программы прекращения пролиферации трансформирующим фактором-'бета' роста
Аннотация: Трансформация нетуморогенных клеток молочной железы онкогенами c-Ha-ras и c-erbB2 дает сходные фенотипы. Изучили механизм негативной регуляции c-myc трансформирующим фактором-'бета' роста (ТФР); показали, что ТФР-стимуляция эпителиоцитов молочной железы ведет к быстрому накоплению комплекса Smad, избирательно распознающего ТФР-ингибиторный элемент в промоторе c-myc. Образование комплекса Smad избирательно нарушено в клетках рака молочной железы. США, Mem. Sloan-Ketlering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 73
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕН C-MYC
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФУНКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kang, Yibin; Massague, Joan

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.05-04М2.155

   
    Cholesterol suppresses cellular TGF-'бета' responsiveness: Implications in atherogenesis [Text] / Chun-Lin Chen [et al.] // J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 20. - P3509-3521 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Подавление холестерином реакции клеток на действие трансформирующего фактора-'бета' роста: причастность к атерогенезу
Аннотация: Действие холестерина на культивируемые клетки Mv1Lu, BAEC или NRC подавляло р-цию этих клеток на действие трансформирующего фактора-'бета' роста (ТФР), вызывавшее фосфорилирование и ядерную транслокацию Smad2, экспрессию репортерного гена люциферазы, экспрессию PAI-1 стимулировавшее рост клеток. Аналогичные изменения р-ции эндотелиоцитов аорты на действие ТФР были обнаружены в опытах на мышах с дефицитом аполипопротеина-A при алиментарной нагрузке животных холестерином. В другой серии опытов действие на культивируемые клетки понижающих содержание холестерина препаратов (флувастатина и ловастатина, циклодекстрина и нистатина), напротив, усиливало р-цию клеток на действие ТФР. США, Saint Louis Univ. School of Medicine. Библ. 58
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ХОЛЕСТЕРИН

Доп.точки доступа:
Chen, Chun-Lin; Liu, I-Hua; Fliesler, Steven J.; Han, Xianlin; Huang, Shuan Shian; Huang, Jung San

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.08-04Н1.72

   
    From transforming growth factor-'бета' signaling to androgen action: Identification of Smad3 as an androgen receptor coregulator in prostate cancer cells [Text] / Hong-Yo Kang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 6. - P3018-3023 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: От сигнализации трансформирующим ростовым фактором-'бета' (ТРФ) к эффекту андрогенов: идентификации Smad3 как ко-регулятора рецепторов андрогенов (РА) в клетках рака простаты
Аннотация: Показали, что ТРФ-'бета' способен усиливать опосредуемую РА трансактивацию вследствие взаимодействия РА и Smad3 в линиях клеток DU145 и PC-3 рака простаты. Эндогенная экспрессия серологического антигена рака простаты (АРП) в клетках LNCaP индуцируется 5'альфа'-дигидротестостероном; внесение Smad3 сильнее индуцирует экспрессию АРП. Китай, Reprod. Med. Inst., Chang Gung Univ., Kaohsiung, Taiwan. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ АНДРОГЕНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
БЕЛОК SMAD3
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ DU145
КЛЕТКИ PC-3

Доп.точки доступа:
Kang, Hong-Yo; Lin, Hui-Kuan; Hu, Yueh-Chiang; Yeh, Shuyuan; Huang, Ko-En; Chang, Chawnshang

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.04-04М3.55

   
    Functional characterization of substance P receptors on cultured human spinal cord astrocytes: Synergism of substance P with cytokines in inducing interleukin-6 and prostaglandin E[2] production [Text] / Carla Palma [et al.] // Glia. - 1997. - Vol. 21, N 2. - P183-193 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Функциональная характеристика рецепторов вещества Р на культивируемых спинальных астроцитах человека: синергизм вещества Р с цитокинами в индуцировании образования интерлейкина-6 и простагландина Е[2]
Аннотация: В культивируемых астроцитах головного мозга (ГМ) или спинного мозга (СМ), взятых у 8-9-недельных эмбрионов человека, при анализе кинетики связывания Н{3}-меченого вещества Р (I) клетками констатировали присутствие высокоспецифических рецепторов I NK-1, причем экспрессия их в астроцитах СМ была в 'ЭКВИВ'6 раз интенсивнее, чем в астроцитах ГМ. Воздействие I на астроциты СМ вызывало интенсивное образование инозитфосфатов. Применение I потенцировало эффект интерлейкина-1'бета' (II), стимулирующий секрецию интерлейкина-6 (III) и простагландина Е[2] (IV) астроцитами СМ, не оказывая влияния на вызываемую II секрецию иных цитокинов. Применение I потенцировало эффект 'альфа'-фактора некроза опухолей, стимулирующий секрецию III и IV, и эффект трансформирующего 'бета'-фактора роста, стимулировавший секрецию IV. Италия, Menarini Ricerche, Pomezia. Библ. 63
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15 + 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
ТАХИКИНИН
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФАКТОР-'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МЕДИАТОР ЛИПИДОВ
ПЛОД ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Palma, Carla; Minghetti, Luisa; Astolfi, Mara; AMbrosini, Elena; Silberstein, Francesca Ceccherini; Manzini, Stefano; Levi, Giulio; Aloisi, Francesca

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.09-04М3.172

   
    IFN-'гамма' acts as anti-angiogenic cytokine in the human cornea by regulating the expression of VEGF-A and sVEGF-R1 [Text] / Vijay K. Kommineni [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 374, N 3. - P479-484 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: В клетках роговицы человека интерферон-'гамма' действует как антиангиогенный цитокин, регулируя экспрессию [факторов роста сосудистого эндотелия A и R1] VEGF A и sVEGF-R1
Аннотация: Секреция факторов роста сосудистого эндотелия A и R1 клетками роговицы человека значительно усиливалась 'гамма'-интерфероном ('гамма'-И), действовавшим на уровень их мРНК. Эффект блокировался ингибитором JAK-STAT. 'гамма'-И ингибировал стимулирующее действие трансформирующего фактора-'бета' роста на секрецию фактора роста сосудистого эндотелия A, но не R1. Полученные данные показывают, что 'гамма'-И действует в роговице человека как антиангиогенный цитокин
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.35
Рубрики: 'ГАММА'-ИНТЕРФЕРОН
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
ФОРМЫ R И A1
СЕКРЕЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
РОГОВИЦА ГЛАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kommineni, Vijay K.; Nagineni, Chandrasekharam N.; William, Abitha; Detrick, Barbara; Hooks, John J.

14.
Патент 5914234 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

    Lee, Se-Jin.
    Methods of detecting growth differentiation factor-11 [Текст] / Se-Jin Lee, Alexandra C. McPherron ; The Johns Hopkins University School of Medicine. - № 08/765875 ; Заявл. 07.07.1995 ; Опубл. 22.06.1999
Перевод заглавия: Методы определения ростового фактора-11 дифференциации
Аннотация: Разработана технология идентификации нуклеотидной последовательности, кодирующей структуру ростового фактора-11 дифференциации, относящегося к надсемейству трансформирующих ростовых факторов-'бета'. Предложены иммунологические методы, позволяющие идентифицировать участие данного фактора в нарушениях пролиферации клеток мышц, матки, селезенки, нервной системы и тимуса. США, The Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD
ГРНТИ  
34.45.05
ВИНИТИ 341.45.05.05
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФАКТОР-11 ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ
МЕТОДЫ ИДЕНТИФИКАЦИИ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
McPherron, Alexandra C.; The Johns Hopkins University School of Medicine
Свободных экз. нет
15.
Патент 5958411 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/16.

    Logan, Ann.
    Methods of inhibiting ECM accumulation in the CNS by inhibition of TGF-'бета' [Текст] / Ann Logan, Andrew Baird ; The Whittier Institute for Diabetes and Endocrinology. - № 08/410573 ; Заявл. 24.03.1995 ; Опубл. 28.09.1999
Перевод заглавия: Метод торможения накопления внеклеточного матрикса (ECM) в ЦНС путем ингибирования трансформирующего ростового фактора-'бета' (TGF-'бета')
Аннотация: Предложено использовать ингибиторы трансформирующего ростового фактора-'бета', продуцирующего внеклеточный матрикс, что ведет к формированию в ЦНС рубцовой ткани. В кач-ве ингибиторов фактора-'бета' отобраны нейтрализующие антитела, пептиды, содержащие последовательность арг-гли-асп, и декорин. США, The Whittier Institute for Diabetes and Endocrinology, La Jolla, CA
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ИНГИБИТОРЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ПЕПТИДЫ
ЦНС
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Baird, Andrew; The Whittier Institute for Diabetes and Endocrinology
Свободных экз. нет
16.
Патент 5958411 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/16.

    Logan, Ann.
    Methods of inhibiting ECM accumulation in the CNS by inhibition of TGF-'бета' [Текст] / Ann Logan, Andrew Baird ; The Whittier Institute for Diabetes and Endocrinology. - № 08/410573 ; Заявл. 24.03.1995 ; Опубл. 28.09.1999
Перевод заглавия: Метод торможения накопления внеклеточного матрикса (ECM) в ЦНС путем ингибирования трансформирующего ростового фактора-'бета' (TGF-'бета')
Аннотация: Предложено использовать ингибиторы трансформирующего ростового фактора-'бета', продуцирующего внеклеточный матрикс, что ведет к формированию в ЦНС рубцовой ткани. В кач-ве ингибиторов фактора-'бета' отобраны нейтрализующие антитела, пептиды, содержащие последовательность арг-гли-асп, и декорин. США, The Whittier Institute for Diabetes and Endocrinology, La Jolla, CA
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.51
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ИНГИБИТОРЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ПЕПТИДЫ
ЦНС
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Baird, Andrew; The Whittier Institute for Diabetes and Endocrinology
Свободных экз. нет
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.01-04М4.232

   
    Positive and negative modualtion of vitamin D receptor function by transforming growth factor-'бета' signaling through smad proteins [Text] / Yasuo Yanagi [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 19. - P12971-12974 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Позитивная и негативная модуляция функции рецептора витамина D (РВD) сигнализацией от трансформирующего фактора роста ТФР-'бета', опосредуемой белками Smad
Аннотация: Изучена роль ингибиторных внутриклеточных медиаторов Smad6 и Smad7 как негативных регуляторов пути сигнализации от ТФР-'бета'/костного морфогенетического белка при опосредуемом Smad3 потенцировании функции РВD. Smad7 (но не Smad6) отменяет такое потенцирование; Smad7 (но не Smad6) подавляет образование комплекса Smad3-РВD. Взаимодействие путей сигнализации РВD и ТФР-'бета' хотя бы частично опосредуется двумя противоположно действующими классами белков Smad. Япония, Inst. Mol. a. Cell. Biosci., Univ. Tokyo, Tokyo, 113-0034. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.17
Рубрики: РЕЦЕПТОР ВИТАМИНА D
ФУНКЦИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
БЕЛКИ SMAD
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Yanagi, Yasuo; Suzawa, Miyuki; Kawabata, Masahiro; Miyazono, Kohei; Yanagisawa, Junn; Kato, Shigeaki

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.03-04М3.416

   
    Ribozyme to human TGF-'бета'1 mRNA inhibits the proliferation of human vascular smooth muscle cells [Text] / Jin-Zi Su [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 278, N 2. - P401-407 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рибозим к мРНК ТФР-'бета'1 человека ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток из сосудов человека
Аннотация: Разрабатывая методы генной терапии патологической пролиферации в артериях человека, сконструировали химерный (ДНК-РНК) рибозим к мРНК трансформирующего фактора роста ТФР-'бета'1 человека. Показали, что такой рибозим эффективно ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток из сосудов человека, расщепляя мРНК ТФР-'бета'1. Япония, 2nd Dep. Internal Med., Nihon Univ. Sch. Med., Tokyo 173-8610. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
РИБОЗИМЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Su, Jin-Zi; Fukuda, Noboru; Hu, Wen-Yang; Kanmatsuse, Katsuo

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.09-04Н1.323

   
    Role of cyclooxygenase 2 in protein kinase C 'бета'II-mediated colon carcinogenesis [Text] / Wangsheng Yu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 13. - P11167-11174 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Роль циклооксигеназы-2 в карциногенезе толстой кишки, опосредуемом протеинкиназой C'бета'II
Аннотация: Протеинкиназа C'бета'II индуцировала экспрессию циклооксигеназы-2 (Cox-2) в эпителии толстого кишечника in vitro и у трансгенных мышей in vivo. Экспрессия мРНК Cox-2 в эпителиальных клетках при этом усиливалась в 10 раз по сравнению с исходной величиной и сопровождалась увеличением продукции простагландина E[2]. Протеинкиназа в 2-3 раза активировала промотер Cox-2 и по меньшей мере в 4 раза повышала стабильность мРНК Cox-2. Избирательный ингибитор Cox-2 целекоксиб нормализовал экспрессию протеинкиназы C'бета'II in vitro и in vivo, а также транскрипцию, опосредуемую трансформирующим фактором роста-'бета'. Эйкозапентаеновая кислота, ингибирующая протеинкиназную активность и канцерогенез в сигмовидной кишке, подавляла экспрессию Cox-2, реэкспрессию фермента и опосредуемую ростовым фактором транскрипцию. Таким образом, канцерогенное действие протеинкиназы C'бета'II осуществляется, по крайней мере частично, через индукцию Cox-2, подавление сигнального механизма с участием трансформирующего фактора роста-'бета' и формирование устойчивого к последнему гиперпролиферативного состояния кишечного эпителия. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ЭКСПРЕССИЯ
СТАБИЛЬНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА C'БЕТА'II
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ЭЙКОЗАПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА
ЭПИТЕЛИЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ
КАРЦИНОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Yu, Wangsheng; Murray, Nicole R.; Weems, Capella; Chen, Lu; Guo, Huping; Ethridge, Richard; Ceci, Jeffrey D.; Evers, B.Mark; Thompson, E.Aubrey; Fields, Alan P.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.107

   
    Structural mechanism of Smad4 recognition by the nuclear oncoprotein Ski: Insights on Ski-mediated repression of TGF-'бета' signaling [Text] / Jia-Wei Wu [et al.] // Cell. - 2002. - Vol. 111, N 3. - P357-367 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Структурный механизм узнавания белка Smad4 ядерным онкобелком Ski: подробности опосредуемой Ski репрессии сигнализации трансформирующим фактором роста ТФР'бета'
Аннотация: Изучив кристаллическую структуру Smad4-связывающего домена белка c-Ski человека в комплексе с доменом MH2 Smad4, показали специфическое узнавание области петли L3 Smad4 высококонсервативной интерактивной петлей I Ski. Ski разрывает функциональный комплекс между Co- и R-Smad, вследствие чего репрессируются ответы на ТФР'бета', активин и костный морфогенетический белок BMP. Фрагмент Ski, стабилизированный связанным атомом Zn, напоминает по структуре домен SAND, в котором петля I ответственна за связывание ДНК. США, Dep. Mol. Biol., Lewis Thomas Lab., Princeton Univ., Princeton NJ 08544. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: БЕЛОК SMAD4
ДОМЕН MH2
БЕЛОК SKI
КОМПЛЕКС
КРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА
МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
РЕПРЕССИЯ СИГНАЛИЗАЦИИ

Доп.точки доступа:
Wu, Jia-Wei; Krawitz, Ariel R.; Chai, Jijie; Li, Wenyu; Zhang, Fangjiu; Luo, Kunxin; Shi, Yigong
 1-20    21-22 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)