СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.158

Analysis of transforming growth factor-beta 1 (TGF-'бета'1) expression in human monocytes infected with Mycobacterium avium at a single cell level by ELISPOT assay [Text] / Htin Aung [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 259, N 1-2. - P25-32 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Анализ экспрессии трансформирующего ростового фактора бета 1 (ТРФ 'бета'1) моноцитами человека, инфицированными Mycobacterium avium, на уровне одной клетки с помощью метода ELISPOT

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ M. OWIS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЫРАБОТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОД ELISPOT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aung, Htin; Sherman, Julie; Tary-Lehman, Magdalena; Toossi, Zahra

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.02-04Б4.144

Analysis of transforming growth factor-beta 1 (TGF-'бета'1) expression in human monocytes infected with Mycobacterium avium at a single cell level by ELISPOT assay [Text] / Htin Aung [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 259, N 1-2. - P25-32 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Анализ экспрессии трансформирующего ростового фактора бета 1 (ТРФ 'бета'1) моноцитами человека, инфицированными Mycobacterium avium, на уровне одной клетки с помощью метода ELISPOT

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ M. OWIS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЫРАБОТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОД ELISPOT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aung, Htin; Sherman, Julie; Tary-Lehman, Magdalena; Toossi, Zahra

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.329

Andersson, Per-Ola.
Reduced transforming growth factor-'бета'1 production by mononuclear cells from patients with active chronic idiopathic thrombocytopenic purpura [Text] / Per-Ola Andersson, Anna Olsson, Hans Wadenvik // Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 116, N 4. - P862-867 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Ослабленная выработка трансформирующего ростового фактора 1 мононуклеарными клетками больных активной хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпурой
Аннотация: Обследовали 27 больных хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП). У больных активной ИТП с (с количеством тромбоцитов (Тр) 50 10/л) митогенная стимуляция мононуклеарных клеток крови (МПК) приводила к резко ослабленной выработке трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТРФ 'бета'1:444'+-'178 пкг/мл). У больных ИТП с числом Тр 50-150*10{9}/л или 150*10{9}/л выработка ТРФ 'бета'1 составила 1293'+-'374 и 1894'+-'244 пкг/мл, соответственно. У 19% больных наблюдалась пролиферация МПК под влиянием Тр, но у 22% больных происходило подавление такой пролиферации даже по сравнению с нормой; 5 из 6 таких больных находились в активной стадии ИТП. Швеция, Haematol, Sect., Dep., Int. Med., Sahlgrenska Hosp., S-41345 Goteborg. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
УРОВЕНЬ ВЫРАБОТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Olsson, Anna; Wadenvik, Hans

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.234

Defective production of anti-inflammatory cytokine, TGF-'бета' by T cell lines of patients with active multiple sclerosis [Text] / Foroozan Mokhtarian [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P6003-6010 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дефектная продукция противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета', Т-клеточными линиями больных активной формой рассеянного склероза
Аннотация: Активированные Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе рассеянного склероза (РС). Эти Т-клетки секретируют про- и противоспалительные цитокины. Исследовали продукцию этих двух типов цитокинов лимфоцитами периферической крови больных РС и здоровых доноров, а также больных другими аутоиммунными заболеваниями (ДАЗ). Лимфоциты периферической крови 29 больных РС, 14 больных ДАЗ и 14 здоровых доноров культивировали в течение 5 недель. Лимфоциты больных РС продуцируют больше провоспалительных цитокинов, интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли (ФНО)/лимфотоксина и меньше противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета'), в течение 2-4 нед культивирования, чем лимфоциты здоровых доноров. Лимфоциты больных РС также продуцируют большее количество ИЛ-2 и ФНО/лимфотоксина, чем лимфоциты больных ДАЗ. Сниженная продукция ТРФ-'бета' лимфоцитами больных РС прямо коррелирует с активностью болезни. Клетки, продуцирующие ТРФ-'бета', представлены, в основном, CD8{+} T- и CD 45RA{+} T-лимфоцитами. Получ. данные подтверждают сложность иммунного ответа у больных РС и дают основания полагать, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов лимфоцитами больных РС в сочетании со сниженной продукцией ТРФ-'бета' (противоспалительный цитокин) может играть роль в патогенезе и поддержании патологического процесса при РС. США, Div. Immunol., Dept Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mokhtarian, Foroozan; Shi, Yong; Shirazian, Djamshid; Morgante, Linda; Miller, Aaron; Grob, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.303

Defective production of anti-inflammatory cytokine, TGF-'бета' by T cell lines of patients with active multiple sclerosis [Text] / Foroozan Mokhtarian [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P6003-6010 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дефектная продукция противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета', Т-клеточными линиями больных активной формой рассеянного склероза
Аннотация: Активированные Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе рассеянного склероза (РС). Эти Т-клетки секретируют про- и противоспалительные цитокины. Исследовали продукцию этих двух типов цитокинов лимфоцитами периферической крови больных РС и здоровых доноров, а также больных другими аутоиммунными заболеваниями (ДАЗ). Лимфоциты периферической крови 29 больных РС, 14 больных ДАЗ и 14 здоровых доноров культивировали в течение 5 недель. Лимфоциты больных РС продуцируют больше провоспалительных цитокинов, интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли (ФНО)/лимфотоксина и меньше противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета'), в течение 2-4 нед культивирования, чем лимфоциты здоровых доноров. Лимфоциты больных РС также продуцируют большее количество ИЛ-2 и ФНО/лимфотоксина, чем лимфоциты больных ДАЗ. Сниженная продукция ТРФ-'бета' лимфоцитами больных РС прямо коррелирует с активностью болезни. Клетки, продуцирующие ТРФ-'бета', представлены, в основном, CD8{+} T- и CD 45RA{+} T-лимфоцитами. Получ. данные подтверждают сложность иммунного ответа у больных РС и дают основания полагать, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов лимфоцитами больных РС в сочетании со сниженной продукцией ТРФ-'бета' (противоспалительный цитокин) может играть роль в патогенезе и поддержании патологического процесса при РС. США, Div. Immunol., Dept Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mokhtarian, Foroozan; Shi, Yong; Shirazian, Djamshid; Morgante, Linda; Miller, Aaron; Grob, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.242

Development and application of fully functional epitope-tagged forms of transforming growth factor-'бета' [Text] / Lawrence A. Wolfraim [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 266, N 1-2. - P7-18 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Получение и использование функционально активных форм эпитоп-меченного трансформирующего ростового фактора бета
Аннотация: Для анализа биораспределения экзогенно вводимого трансформирующего ростового фактора (ТРФ) 'бета' получили меченную FLAG или гемагглютинином формы ТРФ 'бета', полностью сохраняющие свою биологическую активность. Разработали также сэндвич-ИФА для специфического определения молекул такого эпитоп-меченного ТРФ 'бета'. США, Lab. Cell Regulation Carcinogenesis, Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-5055 Bethesda

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЭПИТОП-МЕЧЕНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wolfraim, Lawrence A.; Alkemade, Gonnie M.; Alex, Biju; Sharpe, Shellyann; Parks, W.Tony; Letterio, John J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.03-04Т2.111

Development and application of fully functional epitope-tagged forms of transforming growth factor-'бета' [Text] / Lawrence A. Wolfraim [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 266, N 1-2. - P7-18 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Получение и использование функционально активных форм эпитоп-меченного трансформирующего ростового фактора бета
Аннотация: Для анализа биораспределения экзогенно вводимого трансформирующего ростового фактора (ТРФ) 'бета' получили меченную FLAG или гемагглютинином формы ТРФ 'бета', полностью сохраняющие свою биологическую активность. Разработали также сэндвич-ИФА для специфического определения молекул такого эпитоп-меченного ТРФ 'бета'. США, Lab. Cell Regulation Carcinogenesis, Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-5055 Bethesda

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЭПИТОП-МЕЧЕНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wolfraim, Lawrence A.; Alkemade, Gonnie M.; Alex, Biju; Sharpe, Shellyann; Parks, W.Tony; Letterio, John J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.12-04Б1.167

Differential response of nontumorigenic and tumorigenic human papillomavirus type 16-positive epithelial cells to transforming growth factor 'бета'[1] [Text] / L. Braun [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 22. - P7324-7332 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Дифференцированный ответ нетуморогенных и туморогенных эпителиальных клеток, позитивных по папилломавирусу человека, на трансформирующий ростовой фактор 'бета'[2]
Аннотация: ТГФ является мультифункциональным ростовым фактором, обладающим разл. биол. св-вами, включая ингибирование пролиферации эпителиальных Кл in vivo и in vitro. Исследовали его действие на нормал. кератиноциты, на кератиноциты, иммортализованные HPV 16 и являющиеся нетуморогенными, и на туморогенные Кл царцином, сод. геном этого вируса. Оказалось, что все иммортализированные Кл в такой же степени ингибируются TGF как и нормал. Кл, в то время как 2 линии карцином (Caski и SiHа) оказались рефрактерными к ингибирующему действию TGF. Во всех случаях ингибирование роста сопровождалось уменьшением кол-ва мРНК с-myc. В противоположность этому в нормал., иммортализованных и трансформированных Кл TGF индуцировал экспрессию с-jun мРНК. В нетуморогенных Кл TGF подавлял транскрипцию РНК HPV 16, но не влиял на синтез этих РНК в туморогенных вариантах. США, Brown Univ., Rhode Island 02912. Библ. 48.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТУМОРОГЕННЫЕ КЛЕТКИ
НЕТУМОРОГЕННЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Braun, L.; Durst, M.; Mikumo, R.; Gruppuso, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.01-04М3.259

Dose-effect for inhibition of form deprivation myopia (FDM) by chlorpyrifos (CPF'ЭКВИВ=' roles of retinal TGF-'бета'3 and corneal curvature [Text] : abstr. Int. Soc. Ocul. Toxicol. Congr., Riom, Oct. 3-7, 1998 / R. L. Peiffer [et al.] // J. Toxicol. Cutaneous and Ocul. Toxicol. - 1999. - Vol. 18, N 3. - P262-263 . - ISSN 0731-3829
Перевод заглавия: Зависимость эффекта от дозы при ингибировании формы депривационной миопии хлорпирифосом; Роль TGF-'бета'3 сетчатки и кривизны роговицы
Аннотация: Цыплятам в возрасте 9 дней ежедневно на протяжении 1 нед. формирования депривационной миопии и в течение последующих 2 нед. вводили хлорпирифос (I) в дозе 1, 3 или 5 мг/кг внутрь. Введение I дозозависимо сокращало длину стекловидного тела, увеличенную при формировании миопии. Методом полимеразной цепной р-ции обнаружено, что введение I вызывало экспрессирование трансформирующего ростового фактора-3 (TGF-'бета'3) в сетчатке глаза при формировании миопии. Независимо от введения I у цыплят развивался астигматизм. Сделан вывод о влиянии I на экспрессию TGF-'бета'3. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.07
Рубрики: ХЛОРПИРИФОС
МИОПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Peiffer, R.L.; Lee, C.; Geller, A.M.; Tripli, N.K.; Maguire, R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.12-04Т4.69

Dose-effect for inhibition of form deprivation myopia (FDM) by chlorpyrifos (CPF'ЭКВИВ=' roles of retinal TGF-'бета'3 and corneal curvature [Text] : abstr. Int. Soc. Ocul. Toxicol. Congr., Riom, Oct. 3-7, 1998 / R. L. Peiffer [et al.] // J. Toxicol. Cutaneous and Ocul. Toxicol. - 1999. - Vol. 18, N 3. - P262-263 . - ISSN 0731-3829
Перевод заглавия: Зависимость эффекта от дозы при ингибировании формы депривационной миопии хлорпирифосом; Роль TGF-'бета'3 сетчатки и кривизны роговицы
Аннотация: Цыплятам в возрасте 9 дней ежедневно на протяжении 1 нед. формирования депривационной миопии и в течение последующих 2 нед. вводили хлорпирифос (I) в дозе 1, 3 или 5 мг/кг внутрь. Введение I дозозависимо сокращало длину стекловидного тела, увеличенную при формировании миопии. Методом полимеразной цепной р-ции обнаружено, что введение I вызывало экспрессирование трансформирующего ростового фактора-3 (TGF-'бета'3) в сетчатке глаза при формировании миопии. Независимо от введения I у цыплят развивался астигматизм. Сделан вывод о влиянии I на экспрессию TGF-'бета'3. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.11
Рубрики: ХЛОРПИРИФОС
МИОПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Peiffer, R.L.; Lee, C.; Geller, A.M.; Tripli, N.K.; Maguire, R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.01-04К1.330

FOXP3, IL-10, and TGF-'бета' genes expression in children with IgE-dependent food allergy [Text] / Aneta Krogulska [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2011. - Vol. 31, N 2. - P205-215 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Экспрессия генов FOXP3. ИЛ-10 и трансформирующего ростового фактора бета у детей с IgE-зависимой пищевой аллергии
Аннотация: У 54 детей с IgE-зависимой пищевой аллергией и 26 здоровых детей с помощью ПЦР в реальном времени определяли экспрессию (Экс) генов FOXP3, ИЛ-10 и трансформирующего ростового фактора бета (TРФ'бета'). Средний уровень Экс гена FOXP3 составил 2,19 у больных детей и 2,88 в контроле; уровень Экс мРНК ИЛ-10, соответственно, составил 13,6 и 14,3. Уровень Экс мРНК ТРФ - 3,4 и 3,5. Экс гена FOXP3 была наибольгшей у детей с приобретенной толерантностью к пище, ниже - у детей, толерантных к термически обработанным пищевым аллергенам и самой низкой - у детей, дающих реакцию на термообработанные аллергены. Выявлена тенденция к снижению уровня общего IgE при более высокой Экс мРНК FOXP3

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.21
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ПИЩЕВАЯ
FOXP3
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Krogulska, Aneta; Borowiec, Maciej; Polakowska, Ewa; Dynowski, Jaroslaw; Mlynarski, Wojciech; Wasowska-Krolikowska, Krystyna

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.57

Generation and function of immunosuppressive human and murine CD8{+}T cells by transforming growth factor-'бета' and retinoic acid [Text] / D. Fleissner [et al.] // Immunology. - 2011. - Vol. 134, N 1. - P82-92 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Формирование и функциональная активность иммуносупрессорных человеческих и мышиных CD8{+}T-клеток под влиянием трансформирующего ростового фактора бета и ретиноевой кислоты
Аннотация: Выявили, что у больных язвенным колитом снижена частота встречаемости CD8{+}Foxp3{+}T-клеток (Кл) в периферической крови. In vitro у человека и мышей анализировали формирование CD8{+}Foxp3{+}T-Кл при стимуляции наивных CD8{+}T-Кл трансформирующий ростовым фактором бета и ретиноевой кислотой (медиаторы, интенсивно вырабатываемые в слизистой оболочке кишечника). Образующиеся регуляторные CD8{+}Foxp3{+}T-Кл экспрессировали значительное количество регуляторных молекул CD25,Gpr83 и CTLA-4 и in vitro проявляли иммуносупрессорную активность при прямом межклеточном контакте. Германия, Inst. Med. Microbiol., Univ. Duisburg-Essen, Essen

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+}
ФОРМИРОВАНИЕ
ФYНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Fleissner, D.; Frede, A.; Knott, M.; Knuschke, T.; Geffers, R.; Hansen, W.; Dobos, G.; Langhorst, J.; Buer, J.; Westendorf, A.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.08-04Б1.67

Hepatitis C virus core protein upregulates transforming growth factor-'бета'1 transcription [Text] / Hiroyoshi Taniguchi [et al.] // J. Med. Virol. - 2004. - Vol. 72, N 1. - P52-59 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Коровый протеин вируса гепатита C активирует транскрипцию трансформирующего ростового фактора-'бета'1
Аннотация: Трансформирующий фактор роста (TGF)-'бета'1 играет ключевую роль в патогенезе поствоспалительного фиброзирования печени. В работе было изучено влияние вирусных протеинов на экспрессию TGF-'бета'1 в клетках гепатомы печени человека. Из всех исследованных HCV протеинов (корового, E1/E2/p7, NS2, NS3, NS4A, NS5A и NS5B) только коровый протеин активировал TGF-'бета'1 промотер и его экспрессию. Основания - 376-371 bp в промотерном регионе TGF-'бета'1 ответственны за позитивную регуляцию HCV коровым протеином, и количество ядерного протеина, который привязан к этому региону, увеличивалось одновременно со стимуляцией HCV корового протеина. Блокирование митоген активированного протеин киназного пути предотвращает позитивную регуляцию TGF-'бета'1 коровым протеином HCV. Предполагалось, что иммунологический ответ является большим фактором для того, чтобы вызвать секрецию TGF-'бета'1 не паренхиматозными клетками, но результаты позволяют предположить, что экспрессия корового протеина HCV может прямо активировать TGF-'бета'1 транскрипцию в паренхиматозных клетках и предложить новую парадигму усиления фиброза печени при инфекции HCV. Япония, Dep. of Gastroenterology, Graduate Sch. of Med., Univ. of Tokyo 7-3-1 Hongo, Bynkyo-ku, Tokyo 113-8655. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
КОРОВЫЙ БЕЛОК
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Taniguchi, Hiroyoshi; Kato, Naoya; Otsuka, Motoyuki; Goto, Tadashi; Yoshida, Hideo; Shiratori, Yasushi; Omata, Masao

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.270

Human cytomegalovirus infection induces transcription and secretion of transforming growth factor 'бета'1 [Text] / S. Michelson [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5730-5737 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инфекция цитомегаловируса человека индуцирует транскрипцию и секрецию трансформирующего ростового фактора 'бета'1
Аннотация: Ранее авторами была показана способность трансформирующего ростового фактора 'бета'1 (ТРФ) стимулировать репликацию цитомегаловируса (ЦМВ). В настоящей работе показано, что промотер ТРФ активируется немедленно-ранними белками (НРБ) ЦМВ даже в отсутствие инфекции, а его трансактивация регистрируется через 5-9 ч после инфекции. В ранней фазе инфекции возрастает синтез мРНК для ТРФ, что свидетельствует об усилении транскрипции гена ТРФ. В пермиссивной системе было показано воздействие инфекции ЦМВ и экспресии НРБ на функции промотора ТРФ, что указывает на возможное кооперативное влияние НРБ и белков, экспрессирующихся на ранней стадии инфекции. Франция, Unite d'Immunologie Virale, Inst. Pasteur, 75724 Paris C"edex 15. Библ. 50

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
НЕМЕДЛЕННО-РАННИЕ БЕЛКИ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
СЕКРЕЦИЯ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Michelson, S.; Alcami, J.; Kim, S.-J.; Danielpour, D.; Bachelerie, F.; Picard, L.; Bessia, C.; Paya, C.; Virelizier, J.-L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.12-04М4.267

Immunohistochemistry of transforming growth factor-'бета'1 during acute liver injury [Text] / S. Inuzuka [et al.] ; Int. Assoc. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992. - Brighton, 1992. - PР63
Перевод заглавия: Иммуногистохимия трансформирующего ростового фактора-'бета'1 во время острого повреждения печени
Аннотация: В препаратах печени крыс через 1; 3; 6; 12; 24 и 72 ч после повреждения левой доли печени нагретой на огне иглой методами электронной или иммуноэлектронной микроскопии с использованием специфич. антител определяли распределение трансформирующего ростового фактора-'бета'1 (ТРФ), фибронектина (ФН) и коллагена типа III. Через 1 ч после повреждения ТРФ и ФН обнаруживались на периферии некротич. области, а через 6 ч ТРФ и ФН локализовались в области некроза с большим кол-вом воспалит. Кл. ТРФ находился в гранулах тромбоциов и полиморфноядерных лейкоцитах (ПМЯЛ) или грубом эндоплазматич. ретикулуме макрофагов и ПМЯЛ. ФН и коллаген типа III выявлялись на периферии зоны некроза через 48 ч и 72 ч соотв. Сделан вывод о том, что ТРФ синтезируется макрофагами, ПМЯЛ и тромбоцитами на очень ранних стадиях острого повреждения печени и может повышать интенсивность распределения ФН, сопровождающего инфильтрацию воспалит. Кл в этих областях. Япония, The 2nd Dept. of Medicine, Kurume Univ.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
НЕКРОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Inuzuka, S.; Ueno, T.; Torimura, T.; Sakata, R.; Tanikawa, K.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.01-04К1.251

Increased activity of interleukin-23/interleukin-17 cytokine axis in primary antiphospholipid syndrome [Text] / Dragana Popovic-Kuzmanovic [et al.] // Immunobiology. - 2013. - Vol. 218, N 2. - P186-191 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Повышение активности цитокиновой оси интерлейкин-23/интерлейкин-17 при первичном антифосфолипидном синдроме
Аннотация: У 50 больных с первичным антифосфолипидным синдромом (АФС) и 50 здоровых индивидов определяли сывороточную концентрацию интерлейкина (ИЛ)-17 и ИЛ-17-индуцирующих цитокинов ИЛ-23 и трансформирующего ростового фактора (ТРФ)-'бета', а также анализировали мононуклеотидной полиморфизм ИЛ-17. У больных с первичным АФС с помощью ИФА выявлены более высокие уровни ИЛ-17, ИЛ-23 и ТРФ-'бета'. Определена значительная положительная корреляция между концентрациями ИЛ-17 и ИЛ-23, но не между уровнями ИЛ-17 и ТРФ-'бета'. Статистических различий в распределении генотипов и аллелей вариантов ИЛ-17 была сходной у больных с различными генотипами ИЛ-17 и у больных с выработкой антифосфолипидных антител. Более высокий уровень ИЛ-17 наблюдался у больных АФС с глубоким тромбозом вен и, особенно, с тромбоцитопенией

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 17
ИНТЕРЛЕЙКИН 23
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
УРОВНИ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ
ПЕРВИЧНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Popovic-Kuzmanovic, Dragana; Novakovic, Ivana; Stojanovich, Ljudmila; Aksentijevich, Ivona; Zogovic, Nevena; Tovilovic, Gordana; Trajkovic, Vladimir

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.01-04Т2.153

Increased expression of pro-inflammatory cytokines and metalloproteinase-1 by TGF-'бета'1 in synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis and normal individuals [Text] / H. Cheon [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 3. - P547-552 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Трансформирующий ростовой фактор (ТРФ) 'бета'1 усиливает экспрессию провоспалительных цитокинов и металлопротеиназы-1 в синовиальных фибробластах у больных ревматоидным артритом и у здоровых
Аннотация: В синовиальных клетках при ревматоидном артрите (РА) высок уровень экспрессии мРНК и белка ТРФ 'бета'1. Используя культуру фибробластоподобных синовиоцитов больных РА и больных остеоартритом и здоровых индивидов, определяли влияние на них ТРФ 'бета'1. Обработка ТРФ 'бета'1 усиливала в клетках больных РА и ОА, но не у здоровых, экспрессию мРНК ИЛ-1'бета', 'альфа' ФНО, ИЛ-8, макрофагального воспалительного белка MIP-1'альфа' и металлопротеиназы (ММП)-1. В клетках больных РА наблюдалось также возрастание уровня белка ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и ММП-1. ТРФ 'бета'1 проявлял синергизм в увеличении экспрессии ИЛ-1 и ММП-1, соответственно, с 'альфа' ФНО и ИЛ-1. В тесте пролиферации тимоцитов мышей показано усиление на 50% биологической активности ИЛ-1, вырабатываемого в культуре клеток в ответ на ТРФ 'бета'1. ТРФ 'бета'1 также усиливал ДНК-связывающую активность транскрипционных факторов NF-'каппа'B и АР-1. Корея, Dep. Biochem., Korea Univ. Coll. Med., 136-705 Seoul. Библ.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cheon, H.; Yu, S.-J.; Hoo, D.H.; Chae, I.J.; Song, G.G.; Sohn, J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.437

Increased expression of pro-inflammatory cytokines and metalloproteinase-1 by TGF-'бета'1 in synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis and normal individuals [Text] / H. Cheon [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 3. - P547-552 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Трансформирующий ростовой фактор (ТРФ) 'бета'1 усиливает экспрессию провоспалительных цитокинов и металлопротеиназы-1 в синовиальных фибробластах у больных ревматоидным артритом и у здоровых
Аннотация: В синовиальных клетках при ревматоидном артрите (РА) высок уровень экспрессии мРНК и белка ТРФ 'бета'1. Используя культуру фибробластоподобных синовиоцитов больных РА и больных остеоартритом и здоровых индивидов, определяли влияние на них ТРФ 'бета'1. Обработка ТРФ 'бета'1 усиливала в клетках больных РА и ОА, но не у здоровых, экспрессию мРНК ИЛ-1'бета', 'альфа' ФНО, ИЛ-8, макрофагального воспалительного белка MIP-1'альфа' и металлопротеиназы (ММП)-1. В клетках больных РА наблюдалось также возрастание уровня белка ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и ММП-1. ТРФ 'бета'1 проявлял синергизм в увеличении экспрессии ИЛ-1 и ММП-1, соответственно, с 'альфа' ФНО и ИЛ-1. В тесте пролиферации тимоцитов мышей показано усиление на 50% биологической активности ИЛ-1, вырабатываемого в культуре клеток в ответ на ТРФ 'бета'1. ТРФ 'бета'1 также усиливал ДНК-связывающую активность транскрипционных факторов NF-'каппа'B и АР-1. Корея, Dep. Biochem., Korea Univ. Coll. Med., 136-705 Seoul. Библ.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cheon, H.; Yu, S.-J.; Hoo, D.H.; Chae, I.J.; Song, G.G.; Sohn, J.

19.

Патент 6403562 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/00.

Johnson, Howard M.
Materials and methods for treating autoimmune disease [Текст] / Howard M. Johnson, Mustafa G. Mujtaba, Jeanne M. Soos ; Univ. of Florida. - № 09/361724 ; Заявл. 27.07.1999 ; Опубл. 11.06.2002
Перевод заглавия: Компоненты и методы лечения аутоиммунных заболеваний
Аннотация: Патентуется метод лечения аутоиммунных заболеваний, связанный с комбинированным применением ИЛ-10 и трансформирующего ростового фактора бета (ТРФ'бета'), которые синергично вызывают торможение активации аутореактивных Т-лимфоцитов. Кроме того, может применяться интерферон 'тау'. Ведение ИЛ-10 и ТРФ'бета' может быть пероральным и парентеральным

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ПРИМЕНЕНИЕ
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mujtaba, Mustafa G.; Soos, Jeanne M.; Univ. of Florida
Свободных экз. нет

20.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ПРИМЕНЕНИЕ
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mujtaba, Mustafa G.; Soos, Jeanne M.; Univ. of Florida
Свободных экз. нет

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска