Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕОКСИГЕНАЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 342
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.08-04М2.359К

    Литвицкий, П. Ф.

    Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда [Текст] / П. Ф. Литвицкий, В. А. Сандриков, Е. А. Демуров. - М. : Медицина, 1994. - 319 с. - ISBN 5-225-0288-8
Аннотация: Обобщены и анализируются рез-ты клинических и эксперим. исследований, посвященных проблеме адаптивного и повреждающего действия локальной и общей реперфузии, реоксигенации и гипероксии сердца. Обоснована концепция о реперфузионном кардиальном синдроме как о совокупности репаративных и патогенных эффектов факторов реперфузии на сердце. Сформулировано представление о клеточных и молекулярных механизмах развития реперфузионного кардиального синдрома при транзиторной коронарной недостаточности. Обоснованы принципы и методы потенцирования репаративных и предупреждения (снижения степени) патогенных эффектов реперфузии и реоксигенации миокарда. Выделены и охарактеризованы общие механизмы повреждения и адаптации сердца при различных формах его патологии.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ

РЕПЕРФУЗИЯ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ

РЕПЕРФУЗИОННЫЙ КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА


Доп.точки доступа:
Сандриков, В.А.; Демуров, Е.А.
Свободных экз. нет

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.04-04М2.330К

    Литвицкий, П. Ф.

    Реперфузия, реоксигенация, гипероксия миокарда [Текст] / П. Ф. Литвицкий, Е. А. Демуров. - М. : РАН, 1993. - 147 с. - ISBN 5-201-13379-1
Аннотация: Обобщены и проанализированы рез-ты собств. исследований и литературные данные по проблеме локальной и общей постишемич. реперфузии (РП), реоксигенации (РО) и гипероксии сердца при коронарной и сердечной недостаточности. Обоснована концепция о реперфузионном кардиальном синдроме как о совокупности адаптивного и патогенного эффектов РП и РО миокарда. Проанализированы данные о молекулярных механизмах развития реперфузионного синдрома. Описаны закономерности реализации регуляторных механизмов, обеспечивающих развитие адаптивных р-ций сердца в условиях постишемич. РП и постгипоксической оксигенации миокарда. Библ. 395.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: МИОКАРД
ИШЕМИЯ

РЕПЕРФУЗИЯ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ

ГИПЕРОКСИЯ

РЕПЕРФУЗИОННЫЙ КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 395


Доп.точки доступа:
Демуров, Е.А.
Свободных экз. нет

3.
Патент 4781676 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 N 1/30.

    Schweighardt, Frank K.
    Interstitial administration of perfluorochemical emulsions for reoxygenation of hypoxic tumor cells [Текст] / Frank K. Schweighardt, David V. Woo ; Air Products and Chemicals, Inc. - № 16812 ; Заявл. 20.02.1987 ; Опубл. 01.11.1988
Перевод заглавия: Внутритканевое назначение перфторхимических эмульсий для реоксигенации гипоксичных клеток опухоли
Аннотация: Патентуется способ для обеспечения непосредственного доступа кислорода к гипоксичным Кл Оп. Предлагается непосредственно в Оп вводить обогащенные кислородом перфторуглеродные эмульсии. Облучение целесообразно проводить разовой дозой от 500 до 2500 рад через 15 мин после введения эмульсии. Кол-во вводимой эмульсии составляет 0,009-0,055 мл/кг. В эксперименте с перевиваемыми Оп у животных показано существенно повышение эффективности ЛТ при таком сочетании.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: КЛЕТКИ ОПУХОЛИ
РЕОКСИГЕНАЦИЯ

ЭМУЛЬСИЯ ПЕРФТОРХИМИЧЕСКАЯ

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Woo, David V.; Air Products and Chemicals; Inc.
Свободных экз. нет

4.

Деп. 619-В90


   

    Защитное действие карнозина при гипоксии и реоксигенации изолированного сердца крысы [Текст] : деп. Ред. ж. Бюл. эксперим. биол. и мед 19900131, N 619-В90 / Б. И. Лаптев [и др.] ; депонент Ред. ж. Бюл. эксперим. биол. и мед (М.). - Введ. с 19900131. - [Б. м. : б. и.], 1990. - 11 с. : ил. - 11 назв.
Аннотация: Показано, что в изолир. по Лангендорфу сердце морской свинки карнозин (I; 15 мМ) не влияет на сократит. ф-цию миокарда в норм. условиях. Добавление I в этой конц-ии в перфуз. р-р за 5 мин до кратковрем. гипоксии (ГО), при ГО и в течение 5 мин реоксигенации (РО) позволило уменьшить развитие контрактуры и повысить коронарный проток при РО. Добавление I при РО сразу после длит. (60 мин) ГО не улучшало востановление сократит. ф-ции, но снижало суммарный выход ЛДГ на 62% по сравнению с контролем.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: КАРНОЗИН
СЕРДЦЕ

ИШЕМИЯ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ

СОКРАТИМОСТЬ

КОРОНАРНЫЙ ТОК

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Лаптев, Б.И.; Афанасьев, С.А.; Прокопьева, В.Д.; Болдырев, А.А.; Ред. ж. Бюл. эксперим. биол. и мед (М.)
Свободных экз. нет

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.07-04Т1.189

   

    Oxygenated perfluorochemicals improve cell survival during reoxygenation by pacifying mitochondrial activity [Text] / Amina Arab [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2008. - Vol. 325, N 2. - P417-424 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Оксигенированные перфторированные соединения повышают выживаемость клеток в процессе реоксигенации путем нормализации митохондриальной активности
Аннотация: Культуру кардиомиоцитов подвергали на протяжении 12 час. гипоксическому воздействию (pO[2] 40 мм рт.ст) с последующей реоксигенацией (pO[2]
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.21
Рубрики: ПЕРФТОРОКТИЛБРОМИД
ОКСИГЕНИРОВАННЫЙ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ

ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

МИТОХОНДРИИ

КАРДИОМИОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Arab, Amina; Kuemmerer, Klaus; Wang, Jin; Bode, Christoph; Hehrlein, Christoph


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.04-04М1.151

   

    Endogenous nitric oxide can act as beneficial or deleterious in the hypoxic lung depending on the reoxygenation time [Text] / Alma Rus [et al.] // Anat. Rec.: Adv. Integr. Anat. and Evol. Biol. - 2010. - Vol. 293, N 12. - P2193-2201 . - ISSN 1932-8486
Перевод заглавия: Благотворное или ухудшающее действие оксида азота в легочной ткани при гипоксии в зависимости от времени реоксигенации
Аннотация: В опытах на крысах Wistar при 30 минутной гипоксии реоксигенацию производили на самых ранних ее сроках. Через 48 ч или через 5 дней после гипоксии с введением животным метилового эфира нитро-L-аргинина, ингибитора NO-синтазы, на разных сроках эксперимента с определением интенсивности перекисного окисления липидов, образования нитропротеинов и относительного количества апоптозных клеток в легочной ткани. Судя по полученным результатам, образование оксида азота в легочной ткани может оказывать при гипоксии/реоксигенации, по-видимому, разные эффекты: при реоксигенации сразу после сеанса гипоксии оксид азота оказывает благотворное, тогда как на поздних сроках реоксигенации - ухудшающее действие. Испания, Univ. of Jaen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ГИПОКСИЯ
РЕОКСИГЕНАЦИЯ

ОКСИД АЗОТА

NO-CИНТАЗА

АПОПТОЗ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ


Доп.точки доступа:
Rus, Alma; Molina, Francisco; Peinado, M.Angeles; Del, Moral M.Luisa


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 12.11-04М5.75

    Gonchar, Olga.

    Effect of moderate hypoxia/reoxygenation on mitochondrial adaptation to acute severe hypoxia [Text] / Olga Gonchar, Irina Mankovskaya // Acta biol. hung. - 2009. - Vol. 60, N 2. - P185-194 . - ISSN 0236-5383
Перевод заглавия: Влияние умеренной гипоксии/реоксигенации на адаптацию митохондрий к острой тяжелой гипоксии
Аннотация: Ежедневное чередование 5-минутной гипоксии с 15-минутной нормоксией в течение трех недель ослабляло происходящее in vitro перекисное окисление липидов в митохондриях печени и головного мозга крыс, подвергнутых острой тяжелой гипоксии. Адаптация сопровождалась усиленным образованием в митохондриях глутатиона, повышенной активностью K,Mn-супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатион-S-трансферазы. Митохондрии головного мозга в этих экспериментах оказывались больше, чем митохондрии печени, чувствительными к окислительному стрессу. Украина, Bogomoletz Inst. of Physiology, Kyiv
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
РЕОКСИГЕНАЦИЯ

МИТОХОНДРИИ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

АНТИОКСИДАНТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Mankovskaya, Irina


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.11-04М1.201

    Gonchar, Olga.

    Effect of moderate hypoxia/reoxygenation on mitochondrial adaptation to acute severe hypoxia [Text] / Olga Gonchar, Irina Mankovskaya // Acta biol. hung. - 2009. - Vol. 60, N 2. - P185-194 . - ISSN 0236-5383
Перевод заглавия: Влияние умеренной гипоксии/реоксигенации на адаптацию митохондрий к острой тяжелой гипоксии
Аннотация: Ежедневное чередование 5-минутной гипоксии с 15-минутной нормоксией в течение трех недель ослабляло происходящее in vitro перекисное окисление липидов в митохондриях печени и головного мозга крыс, подвергнутых острой тяжелой гипоксии. Адаптация сопровождалась усиленным образованием в митохондриях глутатиона, повышенной активностью K,Mn-супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатион-S-трансферазы. Митохондрии головного мозга в этих экспериментах оказывались больше, чем митохондрии печени, чувствительными к окислительному стрессу. Украина, Bogomoletz Inst. of Physiology, Kyiv
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ГИПОКСИЯ
РЕОКСИГЕНАЦИЯ

МИТОХОНДРИИ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

АНТИОКСИДАНТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Mankovskaya, Irina


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 13.02-04А4.20

   

    Low dose hyper-radiosensitivity is eliminated exposure to cycling hypoxia but returns after reoxygenation [Text] / Nina Jeppesen Edin [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2012. - Vol. 88, N 4. - P311-319 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Гиперрадиочувствительность в диапазоне малых доз элиминируется в ходе воздействия циклической гипоксией и возвращается после реоксигенации
Аннотация: Клетки рака молочной железы человека Т-47Д, адаптированные к росту в среде с 4% O[2] в газовой фазе не проявляли гиперрадиочувствительности (ГР4) при облучении 'гамма'-квантами {60}Co или рентгеновским излучением в малых дозах ( 0,5 Гр). Однако ГР4 возвращалась при реоксигенации (20% O[2]) в течение 48 ч - 2 нед. Перенос среды от гипоксических клеток Т-47Д снимал эффект ГР4 у клеток, куллтивируемых в обычном воздухе. Норвегия, Dep. of Phys., Univ. of Oslo. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: ГИПОКСИЯ
РЕОКСИГЕНАЦИЯ

ПЕРЕНОС СРЕДЫ

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ГИПЕРРАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

МАЛЫЕ ДОЗЫ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧЕЛОВЕКА Т-47Д


Доп.точки доступа:
Edin, Nina Jeppesen; Olsen, Dag Rune; Sandvik, Joe Alexander; Malinen, Eirik; Pettersen, Erik Olai


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.02-04Т1.181

   

    Энергокорригирующие и антиоксидантное действие цитофлавина в постишемическом периоде дермальных фибробластов человека in vitro [Текст] / И. И. Тюряева [и др.] // Цитология. - 2012. - Т. 54, N 6. - С. 489-496 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали влияние препарата Цитофлавин (ЦФ), обладающего антигипоксическим и антиоксидантным свойствами, на дермальные фибробласты человека в модели ишемии - реоксингенации in vitro. Препарат обладает цитопротекторным действием, снижая клеточную гибель после ишемии в период реоксигенации клеток в 2-2,7 раза. Выявлено, что восстановление синтеза АТФ в постишемическом периоде в фибробластах значительно ускорено (в 2,1 раза) при добавлении ЦФ в культуральную среду. ЦФ эффективно снижает уровень активных форм кислорода (АФК) в фибробластах после их культивирования в присутствии H[2]O[2], что позволяет сохранить их выживаемость на уровне контрольных клеток. Введение ЦФ в среду культивирования фибробластов за 1 сут до воздействия Н[2]O[2] позволяет поддерживать нормальный уровень АФК после 30-минутного воздействия H[2]O[2] и снижает гибель клеток почти на треть по сравнению с контрольными клетками, культивированными в течение 1 сут до воздействия без ЦФ. Введение в культуральную среду ЦФ в постишемическом периоде не влияет на синтез белка Hsp70, но приводит к снижению повышенного после ишемии в период реоксигенации синтеза белка GRP78 до контрольного уровня, что свидетельствует о разрешении клеточного ответа на несвернутые белки (UPR, Unfolded Protein Response) и нормализации функционирования эндоплазматического ретикулума. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ЦИТОФЛАВИН
АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ИШЕМИЯ-РЕОКСИГЕНАЦИЯ

ФИБРОБЛАСТЫ

КОЖА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Тюряева, И.И.; Куранова, М.Л.; Гончар, И.В.; Розанов, Ю.М.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.01-04М1.184

    Антонова, Л. В.

    ИЗМЕНЕНИЕ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ И ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА В УСЛОВИЯХ ГИПОКСИИ И ПОСЛЕДУЮЩЕЙ РЕОКСИГЕНАЦИИ [Текст] / Л. В. Антонова // Фундам. исслед. - 2012. - N 7. - С. 273-277 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Цель исследования - изучить динамику пролиферативной активности и апоптотических изменений эндотелиальных клеток (ЭК) человека в условиях гипоксии и последующей реоксигенации. Различные модели гипоксии ((10% О[2], 5% СО[2], 85% Ar) и (5% О[2], 5% СО[2], 90% Ar)) создавали в условиях мультигазового биореакторного комплекса в непрерывном 3-х суточном режиме с использованием автоматической коррекции газового состава через каждые 2 минуты и поддержанием температуры в колбах биореактора 37'ГРАДУС'С. Контролем для проводимых исследований явилось культивирование ЭК при 20% О[2], 5% СО[2] и 37'ГРАДУС'С. В ходе эксперимента выявлено, что снижение концентрации кислорода с 20% до 5% привело к увеличению в 9 раз частоты возникавшего некроза ЭК. Через 2 суток культивирования ЭК при 10% О[2] и 5%О[2] коэффициенты клеточной пролиферации превысили таковые при стандартных условиях культивирования в 1,6 и 1,8 раз, соответственно. Увеличение сроков культивирования ЭК при 10% О[2] и 5% О2 способствовало повышению коэффициентов пролиферации в период реоксигенации. Максимум подобных проявлений зафиксирован после 3-дневного культивирования ЭК при 5% О[2] и последующей 3-дневной реоксигенации. Коэффициент пролиферации при этом оказался в 1,8 раза выше по сравнению с 3-дневным культивированием ЭК в стандартных условиях
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

АПОПТОЗ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ

КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА



12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 12.12-04М5.56

    Антонова, Л. В.

    ИЗМЕНЕНИЕ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ И ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА В УСЛОВИЯХ ГИПОКСИИ И ПОСЛЕДУЮЩЕЙ РЕОКСИГЕНАЦИИ [Текст] / Л. В. Антонова // Фундам. исслед. - 2012. - N 7. - С. 273-277 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Цель исследования - изучить динамику пролиферативной активности и апоптотических изменений эндотелиальных клеток (ЭК) человека в условиях гипоксии и последующей реоксигенации. Различные модели гипоксии ((10% О[2], 5% СО[2], 85% Ar) и (5% О[2], 5% СО[2], 90% Ar)) создавали в условиях мультигазового биореакторного комплекса в непрерывном 3-х суточном режиме с использованием автоматической коррекции газового состава через каждые 2 минуты и поддержанием температуры в колбах биореактора 37'ГРАДУС'С. Контролем для проводимых исследований явилось культивирование ЭК при 20% О[2], 5% СО[2] и 37'ГРАДУС'С. В ходе эксперимента выявлено, что снижение концентрации кислорода с 20% до 5% привело к увеличению в 9 раз частоты возникавшего некроза ЭК. Через 2 суток культивирования ЭК при 10% О[2] и 5%О[2] коэффициенты клеточной пролиферации превысили таковые при стандартных условиях культивирования в 1,6 и 1,8 раз, соответственно. Увеличение сроков культивирования ЭК при 10% О[2] и 5% О2 способствовало повышению коэффициентов пролиферации в период реоксигенации. Максимум подобных проявлений зафиксирован после 3-дневного культивирования ЭК при 5% О[2] и последующей 3-дневной реоксигенации. Коэффициент пролиферации при этом оказался в 1,8 раза выше по сравнению с 3-дневным культивированием ЭК в стандартных условиях
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

АПОПТОЗ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ

КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА



13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 13.03-04М5.55

   

    Endogenous nitric oxide can act as beneficial or deleterious in the hypoxic lung depending on the reoxygenation time [Text] / Alma Rus [et al.] // Anat. Rec.: Adv. Integr. Anat. and Evol. Biol. - 2010. - Vol. 293, N 12. - P2193-2201 . - ISSN 1932-8486
Перевод заглавия: Благотворное или ухудшающее действие оксида азота в легочной ткани при гипоксии в зависимости от времени реоксигенации
Аннотация: В опытах на крысах Wistar при 30 минутной гипоксии реоксигенацию производили на самых ранних ее сроках. Через 48 ч или через 5 дней после гипоксии с введением животным метилового эфира нитро-L-аргинина, ингибитора NO-синтазы, на разных сроках эксперимента с определением интенсивности перекисного окисления липидов, образования нитропротеинов и относительного количества апоптозных клеток в легочной ткани. Судя по полученным результатам, образование оксида азота в легочной ткани может оказывать при гипоксии/реоксигенации, по-видимому, разные эффекты: при реоксигенации сразу после сеанса гипоксии оксид азота оказывает благотворное, тогда как на поздних сроках реоксигенации - ухудшающее действие. Испания, Univ. of Jaen
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
РЕОКСИГЕНАЦИЯ

ОКСИД АЗОТА

NO-CИНТАЗА

АПОПТОЗ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ


Доп.точки доступа:
Rus, Alma; Molina, Francisco; Peinado, M.Angeles; Del, Moral M.Luisa


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.12-04М2.916

   

    Ингибирование GSK-3'бета' снижает индуцированную ишемией гибель клеток почки [Текст] / А. К. Васильева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 149, N 3. - С. 276-281 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.21
Рубрики: ПОЧКИ
ИШЕМИЯ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ

GSK-3'БЕТА'


Доп.точки доступа:
Васильева, А.К.; Плотников, Е.Ю.; Казаченко, А.В.; Кирпатовский, В.И.; Зоров, Д.Б.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 10.12-04М5.145

    Кислин, М. С.

    Динамика перекисного окисления липидов в гиппокампе и неокортексе крыс после тяжелой гипобарической гипоксии [Текст] / М. С. Кислин, Е. И. Тюлькова, М. О. Самойлов // Нейрохимия. - 2009. - Т. 26, N 3. - С. 213-219 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовано влияние тяжелой гипобарической гипоксии и последующей реоксигенации на уровень и динамику свободно-радикального окисления липидов в гиппокампе, неокортексе крыс и обогащенной митохондриями фракции неокортекса. Показано, что тяжелая гипобарическая гипоксия вызывает долгосрочные изменения системы перекисного окисления липидов в структурах головного мозга наиболее чувствительных к гипоксическим воздействиям (гиппокамп, неокортекс). Россия, Ин-т физиол. РАН, С.-Петербург. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГИППОКАМП

НЕОКОРТЕКС

ГИПОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Тюлькова, Е.И.; Самойлов, М.О.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.05-04М3.83

    Кислин, М. С.

    Динамика перекисного окисления липидов в гиппокампе и неокортексе крыс после тяжелой гипобарической гипоксии [Текст] / М. С. Кислин, Е. И. Тюлькова, М. О. Самойлов // Нейрохимия. - 2009. - Т. 26, N 3. - С. 213-219 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовано влияние тяжелой гипобарической гипоксии и последующей реоксигенации на уровень и динамику свободно-радикального окисления липидов в гиппокампе, неокортексе крыс и обогащенной митохондриями фракции неокортекса. Показано, что тяжелая гипобарическая гипоксия вызывает долгосрочные изменения системы перекисного окисления липидов в структурах головного мозга наиболее чувствительных к гипоксическим воздействиям (гиппокамп, неокортекс). Россия, Ин-т физиол. РАН, С.-Петербург. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГИППОКАМП

НЕОКОРТЕКС

ГИПОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Тюлькова, Е.И.; Самойлов, М.О.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.04-04М1.280

   

    Действие гипоксии и реоксигенации на культивируемые эндотелиальные клетки человека [Текст] / О. А. Антонова [и др.] // Кардиол. вестн. - 2009. - Т. 4, N 2. - С. 12-17
Аннотация: Исследовали влияние гипоксии и реоксигенации на активацию (секреция фактора Виллебранда и экспрессия молекул клеточной адгезии) и стимуляцию апоптоза (активация каспазы-3) эндотелиальных клеток (ЭК) человека. Культивируемые ЭК, выделенные из пупочной вены человека, подвергали воздействию гипоксии (2% O[2], 5% CO[2], 93% N[2]) в течение 24 ч, а затем реоксигенации (21% O[2], 5% CO[2], 74% N[2]) в течение 5 ч. Контрольные клетки все периоды инкубации содержались при нормальной концентрации кислорода (нормоксия). Фактор Виллебранда в среде культивирования определяли иммуноферментным методом, экспрессию молекул клеточной адгезии на поверхности клеток и содержание внутри клеток активированной каспазы 3 оценивали с помощью поточной цитофлюориметрии. Установили, что гипоксия стимулировала секрецию фактора Виллебранда из ЭК и более чем в 4 раза увеличивала его конц-ию в среде культивирования по сравнению с его конц-ией при нормоксии. В то же время последующая реоксигенация не влияла на секрецию этого белка. Инкубация клеток в условиях гипоксии лишь незначительно ('ЭКВИВ'на 30%) повышала кол-во молекул клеточной адгезии ICAM-1 на поверхности ЭК, а реоксигенация увеличивала их экспрессию более чем в 2 раза. Ни гипоксия, ни реоксигенация не индуцировали экспрессию двух других молекул клеточной адгезии - VCAM и E-селектина. Фактор некроза опухоли в несколько раз повышал содержание всех исследованных молекул клеточной адгезии, что указывает на принципиальные отличия эффектов этого цитокина и действия гипоксии/реоксигенации. Процент клеток, содержащих маркер апоптоза, активированную каспазу-3, повышался приблизительно у 1,5 раза, в результате воздействия как гипоксии, так и последовательной гипоксии/реоксигенации. Полученные данные свидетельствуют о том, что гипоксия/реоксигенация стимулирует протромбическую (секреция фактора Виллебранда) и провоспалительную (экспрессия ICAM-1) активацию, а также апоптоз (активация каспазы-3) ЭК. Россия, Ин-т экспериментальной кардиологии РКНПК, Москва. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГИПОКСИЯ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Антонова, О.А.; Локтионова, С.А.; Шустова, О.Н.; Голубева, Н.В.; Мазуров, А.В.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 10.05-04И4.180

    Chapman, Clint A.

    Hematological responses of the grey carpet shark (Chiloscyllium punctatum) and the epaulette shark (Hemiscyllium ocellatum) to anoxia and re-oxygenation [Text] / Clint A. Chapman, Gillian M. C. Renshaw // J. Exp. Zool. A. - 2009. - Vol. 311, N 6. - P422-438 . - ISSN 1932-5223
Перевод заглавия: Гематологические реакции акул Chiloscyllium punctatum и Hemiscyllium ocellatum на аноксию и реоксигенацию
Аннотация: У обоих видов акул наблюдаются значительные изменения гематологических параметров в ответ на аноксию и реоксигенацию, которые не только повышают их выживаемость и помогают быстрому восстановлению, но также являются экофизиологическими адаптациями к экстремальным условиям обитания. Австралия [Renshaw Gillian M. C.], Hypoxia and Ischemia Res. Unit, School of Physiotherapy and Exercise Sci. Griffith Univ., Gold Coast Campus, Qld., 4222. E-mail: g.renshaw@griffith.edu.au. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 66
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.25.31
Рубрики: CHILOSCYLLIUM PUNCTATUM (PISCES)
HEMISCYLLIUM OCELLATUM (PISCES)

АКУЛЫ

ГЕМАТОЛОГИЯ

АНОКСИЯ

РЕОКСИГЕНАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Renshaw, Gillian M.C.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.04-04М1.362

   

    Ефекти заглушення гена убiквiтину при аноксii - реоксигенацii культурi кардiомiоцитiв [Текст] / В. О. Кириченко [и др.] // Фiзiол. ж. - 2010. - Vol. 56, N 4. - С. 37-46 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Эффекты заглушения гена убиквитина при аноксии-реоксигенации в культуре кардиомиоцитов
Аннотация: Принимая во внимание важнейшую роль убиквитин-зависимого протеасомного протеолиза в обмене функциональных белков кардиомиоцитов (актина, миозина, ионных каналов и др.), исследованы механизмы клеточной смерти при специфическом заглушении гена убиквитина (UBB) с помощью РНК-интерференции и моделировании аноксии-реоксигенации. Интерферирующие РНК вводили с помощью электропорации в изолированные неонатальные кардиомиоциты, после чего первичная культура клеток подвергалась действию аноксии (30 мин) с последующей реоксигенацией (1 или 24 ч). Процент живых, некротических, апоптотических и аутофагических кардиомиоцитов определяли с помощью флуоресцентной микроскопии. Количественная оценка экспрессии генов UBB и субъединиц протеасомы 'бета'5 (PSMB5) и 'бета'9 (PSMB9) проводилась с помощью полимеразной ценной реакции в реальном времени. Показано, что заглушение гена UBB, экспрессия которого увеличивается при аноксии-реоксигенации, индуцирует некротическую и аутофагическую гибель интактных культивируемых кардиомиоцитов, однако в некоторой степени увеличивает резистентность этих клеток к аноксии-реоксигенации. Украина, O.O. Bogomoletz Institute of Physiology, National Academy of Sciences of Ukraine, Kyiv. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: УБИКВИТИН
ГЕНЫ

ГЛУШЕНИЕ

РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ

АНОКСИИ-РЕОКСИГЕНАЦИЯ

КУЛЬТУРА КАРДИОМИОЦИТОВ


Доп.точки доступа:
Кириченко, В.О.; Нагiбiн, В.С.; Тумановська, Л.В.; Досенко, В.Е.; Рибальченко, В.К.; Мойбенко, О.О.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.05-04М2.176

   

    Nitric oxide averts hypoxia-induced damage during reoxygenation in rat heart [Text] / Alma Rus [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 2011. - Vol. 74, N 12. - P1093-1103 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Оксид азота предотвращает вызываемое гипоксией поражения сердца крыс во время реоксигенации
Аннотация: Введение крысам ингибитора NO-синтазы L-NAME блокировало активность NO-синтазы с последующим снижением содержания NO. Ингибирование NO-синтазы усиливало периокисление и апоптоз клеток сердца в период реоксигенации. Считают, что образуемый NO-синтазой NO оказывает кардиозащитное действие при поражении сердца, вызванном гипоксией-реоксигенацией
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.49
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПОКСИЯ-РЕОКСИГЕНАЦИЯ

ОКСИД АЗОТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rus, Alma; Molina, Francisco; Peinado, M.Angeles; Del, Moral M.Luisa


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)