Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОЛИФЕРАТОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 103
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-103 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.95

   

    The effect of peroxisome proliferators on microsomal peroxisomal, and mitochondrial enzyme activities in the liver and kidney [Text] / Janet M. Hawkins [et al.] // Drug Metab Rev. - 1987. - Vol. 18, N 4. - P441-515
Перевод заглавия: Влияние пероксисомных пролифераторов на активность ферментов микросом, пероксисом и митохондрий в печени и почках
Аннотация: Обзор. К пероксисомным пролифераторам (ПП) относят гиполипидемич. препараты, фталатные эфиры пластификаторов и гербициды на основе феноксиуксусной к-ты, вызывающие увеличение кол-ва пероксисом в печени и повышающие уровень триглицеридов в плазме крови. В ответ на введение ПП развивается гепатомегалия, увеличивается кол-во незернистой ЭПС, индуцируются цитохромы Р-450, изменяются активности ферментов в т. ч. митохондриальных. Р-ция на ПП видеоспецифична. ПП вызывают Оп печени при хронич. воздействии. В механизме гепатоканцерогенеза под действием ПП большую роль играет повыш. обработка Н[2]O[2] и свободных радикалов. Приводятся хим. формулы 15 ПП. Великобритания, Univ. of Surrey. Библ. 260.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПЕРОКСИСОМНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ФТАЛАТНЫЕ ЭФИРЫ ПЛАСТИФИКАТОРОВ

ГЕРБИЦИДЫ

ФЕРМЕНТЫ

ЦИТОХРОМ Р-450

МИКРОСОМЫ

ПЕРОКСИСОМЫ

МИТОХОНДРИИ

ПЕЧЕНЬ

ПОЧКИ

ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 260


Доп.точки доступа:
Hawkins, Janet M.; Jones, William E.; Bonner, Frank W.; Gibson, G.Gordon


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.08-04М1.400

    Elcombe, C.

    Species differences in hepatic responses to peroxisome proliferators: mechanistic aspects [Text] / C. Elcombe // Biochemist. - 1989. - Vol. 11, Suppl.: abstr. - P30
Перевод заглавия: Видовые различия в ответе печени на воздействие пролифераторов пероксисом; механические аспекты
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ

МОНОЭТИЛ-5ОКСОГЕКСИЛ-ФТАЛАТ

ЦИТОХРОМ Р452

ГЕПАТОЦИТЫ

МЕЖВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

ГРЫЗУНЫ

ОБЕЗЬЯНЫ



3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.04-04Н1.279

   

    Modulation of diethylnitrosamine-initiated placental glutathione S-transferase positive preneoplastic and neoplastic lesions by clofibrate, a hepatic peroxisome proliferator [Text] / Satoru Hosakawa [et al.] // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 12. - P2237-2241 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Модуляция инициированных диэтилнитрозамином пренеопластических изменений, положительных по плацентарной форме глютатион S-трасферазы, клофибратом, пролифератором пероксисом печени
Аннотация: Крысам F344 вводили однократно в/б 200 мг/кг диэтилнитрозамина (ДЭНА), а через 2 нед. до 64-й нед. эксперим. давали диету, содержающую клофибрат (Кф) в конц-ии 0,3% (гр. 1), диету без Кл (гр. 2). В гр. 3 животные получали диету с 0,3% Кф без предв. воздействия ДЭНА. Крыс всех 3 гр. на 3-й нед. подвергали част. гепатэктомии и забивали последовательно на 8-, 20-, 32-, 49- и 64-й нед. эксперим. На 8-й нед. число пренеопластич. изменений (ПИ) в печени, положит. по плацентарной форме глютатион S-трансферазы (ГST-П), было достоверно меньше в гр. 1 по сравнению с гр. 2. Однако с 20-й нед. в гр. 1 наблюдался рост ГСТ-П-отрицат. ПИ, и с 32-й нед. общее число ГST-П-положит. и ГSТ-П-отриц. ПИ в гр. 1 было достоверно выше, чем в гр. 2. Частота гепатоцеллюлярных карцином (ГЦК) с 49-й нед. была достоверно выше в гр. 1 по сравнению с гр. 2. Все ГЦК в гр. 2 были ГSТ-П-положит., тогда как в гр. 1 39% ГЦК были ГSТ-П-отриц. В гр. 3 на 64-й нед. в печени развились в небольшом кол-ве ГSТ-П-положит. и/или ГSТ-П-отрицат. ПИ. Т. обр., гиполипидемич. препарат Кф промотирует развитие опухолей печени, а также изменяет ГSТ-П-положит. клетки, индуцированые ДЭНА, в ГSТ-П-отрицат. Япония, Nagoya City Univ. Med. Scool, Nagoya 467. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН

МОДУЛЯТОРЫ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

КЛОФИБРАТ

ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА

ПЕЧЕНЬ

ПРЕНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 43

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hosakawa, Satoru; Tatematsu, Masae; Aoki, Toyohiko; Nakanowatari, Junichi; Igarashi, Toshiji; Ito, Nobuyuki


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.09-04Н1.508

    Sambasiva, M.

    The relevance of peroxisome proliferation and cell proliferation in peroxisome proliferator-induced hepatocarcinogenesis [Text] / M. Sambasiva, Janardan K. Reddy // Drug Metab. Rev. - 1989. - Vol. 21, N 1. - P103-110 . - ISSN 0360-2532
Перевод заглавия: Связь пероксисомальной пролиферации и клеточной пролиферации при гепатоканцерогенезе, индуцированном пероксисомальными пролифераторами
Аннотация: Обзор. Хронич. введение пероксисомальных пролифераторов (ПП) обусловливает развитие гепатоцеллюларного рака у мышей и крыс. Обсуждаются механизмы, при к-рых разл. по структуре хим. соединения индуцируют сходные изменения в печени: пролиферацию пероксисом, стимуляцию пероксисомальных и цитоплазм. ферментов, усиление окислительного стресса и липопереокисления, индукцию гидроксильных радикалов, повреждение ДНК. Рассматривается связь пероксисомальной пролиферации с клеточной пролиферацией in vitro и in vivo. Предлагаются тест-системы для индентификации ПП в разл. средах. США, Dept. Pathology Northwestern Univ. Medical Sch. Chicago, IL 60611. Библ. 52.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

РАК ПЕЧЕНИ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ ПЕРОКСИСОМ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

ДНК

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 52

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Reddy, Janardan K.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.268

    Kocarek, Thomas A.

    Quantitative assessment of enzyme induction by peroxisome proliferators and application to determination of effects on triglyceride biosynthesis in primary cultures of rat hepatocytes [Text] / Thomas A. Kocarek, Dennis R. Feller // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 23. - P4169-4176 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Количественная оценка индукции ферментов, [вызываемой стимуляторами] пролиферации пероксисом и ее применение для определения степени влияния этих веществ на биосинтез триглицеридов в первичной культуре гепатоцитов крыс
Аннотация: В опытах на перв. культуре гепатоцитов (Гп) крыс Sprague-Dawley показано, что значения ЕС[5][0] индуцирующего влияния клофибровой к-ты (I) и ципрофибрата (II) на синтез ацил-КоА-оксидазы жирных к-т (ОК) составляли 0,82 и 0,028 мМ соотв. Повышение конц-ии I и II в культуральной среде до 3 и 1 мМ соотв. тормозило индукцию ОК. Значения ЕС[5][0] I и II для индукции лауратгидроксилазы (Лг) составляли 0,22 и 0,0081 мМ соотв. В связи с тем, что величина отношения ЕС[5][0] I к ЕС[5][0] II оказалась одинаковой для ОК и Лг, сделано заключение о существовании общего мех-ма влияния I и II на процессы индукции ферментов. В условия макс. индукции ОК и Лг под воздействием I и II ингибирования синтеза триглицеридов в Гп не происходило. Считают, что индуцирующий эффект соединений, стимулирующих пролиферацию пероксисом, не связан с их гипотриглицеридемич. действием. США, The Ohio State Univ., Columbus, OH 43210. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БИОСИНТЕЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ

ГЕПАТОЦИТЫ КРЫСЫ

ИНДУКЦИЯ ФЕРМЕНТОВ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

КИСЛОТА КЛОФИБРОВАЯ

ЦИПРОФИБРАТ


Доп.точки доступа:
Feller, Dennis R.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.305

    Seifert, J.

    Alterations of pyrimidine and nucleic acid synthesis during adaptive growth of liver induced by nafenopin, a peroxisome proliferator. An in vivo study [Text] / J. Seifert, H. Mostecka // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 8. - P1383-1388 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Изменения синтеза пиримидина и нуклеиновых кислот в процессе адаптивного роста печени, индуцированного нафенопином, пролифератором пероксисом. Исследование in vivo
Аннотация: Библ. 54.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ПИРИМИДИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ

ПЕЧЕНЬ

НАФЕНОПИН

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 54

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Mostecka, H.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.09-04Н1.565

   

    Possible mechanisms in hepatocarcinogensis by the peroxisome proliferator di(2-ethylhexyl)phthalate [Text] / James G. Conway [et al.] // Drug Metab. Rev. - 1989. - Vol. 21, N 1. - P65-102 . - ISSN 0360-2532
Перевод заглавия: Возможные механизмы гепатоканцерогенеза ди(2-этилгексил)фталатом, вызывающим пролиферацию пероксисом
Аннотация: В обзоре, посвященном канцерогенезу печени Д1(2-этилгексилфталатом) (ДЭФ), рассматриваются возможные механизмы этого процесса. Авт. предлагают гипотезу, что повреждения мембран (на что указывает накопление липофусцином наполненных лизосом) вызывают цитотоксич. эффект и поддерживают гиперплазию Кл. Эта гепатоксичность может создать условия для селективного роста пренеопластич. Кл. Поэтому дозы ДЭФ, не индуцирующие липофусцин, не представляют канцерогенного риска. Т. обр., ДЭФ является промотором предположит. предраковых Кл в раковые. США, Chemical Industry Institute of Toxicology P.O. Box 12137 Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 142.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

ДИ(2-ЭТИЛГЕКСИЛ)ФТАЛАТ

ПЕЧЕНЬ

МЕМБРАНЫ КЛЕТОЧНЫЕ

ЛИПОФУСЦИН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 142


Доп.точки доступа:
Conway, James G.; Cattley, Russell C.; Popp, James A.; Butterworth, Byron E.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.286

   

    Formation of 8-hydroxydeoxyguanosine in liver DNA of rats following long-term exposure to a peroxisome proliferator [Text] / H. Kasai [et al.] // CANCER RES. - 1989. - Vol. 49, N 10. - P2603-2605 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Образование 8-гидроксидезоксигуанозина в ДНК печени крыс при длительном воздействии пролифератора пероксисом
Аннотация: Исследовали ДНК из печени крыс, обработанных пролифератором пероксисом в различные интервалы времени, анализируя образование 8-гидроксидезоксигуанозина (I). Добавление ципрофибрата (II) в диету в конц-ии 0,025% в течение 16, 28, 36 и 40 нед вызывало прогрессивное увеличение уровней I. Впервые продемонстрировано, что стойкая пролиферация пероксисом ведет к специфич. повреждению ДНК. США, Dept. of Pathol., Northwestern Univ. Med. School, Chicago, IL 60611. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
ГИДРОКСИДЕЗОКСИГУАНОЗИН* *8-

ПЕЧЕНЬ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

ЦИПРОФИБРАТ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 31

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kasai, H.; Okada, Y.; Nishimura, S.; Rao, M.S.; Reddy, J.K.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.354

    Reddy, J. K.

    Oxidative DNA damage caused by persistent peroxisome proliferation: its role in hepatocarcinogenesis [Text] / J. K. Reddy, M. S. Rao // Mutat. Res. - 1989. - Vol. 214, N 1. - P63-68 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Окислительное повреждение ДНК, обусловленное продолжительной пероксисомальной пролиферацией, и его роль в гепатоканцерогенезе
Аннотация: Обсуждается роль пероксисомальной пролиферации в повреждении ДНК и индукции рака. Пероксисомальные пролифераторы рассматриваются как новый класс негенотоксических канцерогенных агентов, т. к. они могут обусловливать значительное увеличение уровня перекиси водорода, индуцирующей активность пероксисомальной ферментной системы 'бета'-окисления жирных к-т в печени. Длительное повышение кол-ва пероксисом в печени вызывает индукцию окислительного стреса, при этом в печени регистрируется высокие уровни перекиси водорода, конц-ии гидроксильных радикалов, усиление перекисного окисления липидов и аккумуляции липофусцина. Кроме того, многие пероксисомальные пролифераторы обусловливают уменьшение активности глутатионпероксидазы, ответственной за детоксикацию Н[2]O[2]. При хронич. обработке крыс пероксисомальными пролифераторами обнаружено присутствие в ДНК печени 8-гидроксидезоксигуанозина, что указывает на способность этого класса немутагенных соединений индуцировать развитие гепатоканцерогенеза. США, Dept. of Pathol., Northwestern Univ. Med. School, 303 Е. Chicago Avenue, Chicago, IL 60611. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ПЕРОКСИСОМАЛЬНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ

ДНК

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

ПЕЧЕНЬ

ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rao, M.S.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.207

   

    Differential induction of peroxisomal and microsomal fatty-acid-oxidising enzymes by peroxisome proliferators in rat liver and kidney: characterisation of a renal cytochrome P-450 and implications for peroxisome proliferation [Text] / Rajesh K. Sharma [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1989. - Vol. 184, N 1. - P69-78 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Дифференциальная индукция ферментов пероксисом и микросом, окисляющих жирные кислоты, с помощью пролифераторов пероксисом в печени и почках крысы: характеристика цитохрома P-450 почек и его причастность к пролиферации пероксисом
Аннотация: Изучали у крыс индукцию ферментов, окисляющих жирные к-ты (ФОЖК), после внутрижелудочного введения пролифераторов пероксисом (ПП). Показано усилие цитохром Р-450-IVAI (ЦхР)-зависимого 'омега'-окисления лауриновой к-ты и пероксисомных ферментов 'бета'-окисления, в 2-3 раза клофибратом (I), ди-(2-этилгексил)фталатом, безафибратом (II) и нифенопином (III) благодаря существенному усилению кодирования мРНК ЦхР. Мс почек и печени содержат 2 близких ЦхР-полипептида с М.м. 51,5 и 52 'омега'-гидроксилаз- u-гидроксилазная активность почек не ингибируется АТ к ЦхР печени. I, II и III индуцируют также 'бета'-окисление жирных к-т. Почки менее чувствительны к индукции ФОЖК, чем печень. Как и в печени, ФОЖК ЭС и Мс д. б. взаимосвязаны. Обсуждается меньшая чувствительность почек к токсическому действию ПП. Великобритания, [G. G. G.], Mol. Toxicol. Group, Dept. Biochem., Univ. Surray, Guildford GU2 5XH. Библ. 48.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09.11 + 341.19.19.09.17 + 341.19.17.31
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
КЛЕТКИ ПОЧКИ

ФЕРМЕНТЫ

ЦИТОХРОМ Р-450

ИРНК

ЛИПИДЫ

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

ОКИСЛЕНИЕ

ПЕРОКСИСОМЫ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

КЛОФИБРАТ

ДИ-(2-ЭТИЛ-ГЕКСИЛ)-ФТАЛАТ

БЕЗАФИБРАТ

НАФЕНОПИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sharma, Rajesh K.; Lake, Brian G.; Makowski, Richard; Bradshaw, Tony; Earnshaw, Dave; Dale, Jeremy W.; Gibson, G.Gordon


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.06-04Н1.247

    Cattley, Russell C.

    Differences between the promoting activities of the peroxisome proliferator WY-14,643 and phenobarbital in rat liver [Text] / Russell C. Cattley, James A. Popp // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 12. - P3246-3251 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Различия в промоцирующей активности пролифератора пероксисом WY-14643 и фенобарбитала для печени крыс
Аннотация: F344 ввели 1-кратно в/б 150 мг/кг массы тела диэтилнитрозамина (ДЭНА), затем в корм добавляли 0,1% пролифератора пероксисом [4-хлор-6-(2,3-ксилидино)-2-пиримидинилтио]уксусная к-та (WY-14,643) или 0,05% фенобарбитала (ФБ) в течение 11, 22 и 54 нед. WY-14,643 промоцировал в печени развитие только фокусов с дефицитом АТФазы (ФДАТФазы). ФБ промоцировал такие же фокусы, а также фокусы с дефицитом глюкозо-6-фосфатазы и фокусы с позитивной р-цией на 'гамма'-глютамилтранспептидазу. WY-14,643 первоначально повышал объем ФДАТФазы через 11-22 нед, а ФБ в это же время повышал число ФДАТФазы. Частота Оп печени через 54 нед была одинаковой после WY-14,643 и ФБ, но число Оп на 1 крысу было выше от 1-го. WY-14,643 индуцирует пролиферацию пероксисом (по активности пальмитоил КоА оксидазы). При введении WY-14,643 без ДЭНА с 11-й по 54-ю нед вызывал Оп печени у 100% крыс. Обсуждаются клеточные или молекул. различия в промоцирующем действии WY-14,643 и ФБ и механизм гапатоканцерогенного действия пролифераторов пероксисом. США, Chemical Industry Inst. of Toxicology, Depart. of Experimental Pathology and Toxicology, Res. Triangle Park, North Carolina 27709. Библ. 52.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

WY-14,643

ФЕНОБАРБИТАЛ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ

ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН

ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 52

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Popp, James A.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.210

   

    Induction of microsomal 1-acylglycerophosphocholine acyltransferase by peroxisome proliferators in rat kidney: Co-induction with peroxisomal 'бета'-oxidation [Text] / Yoichi Kawashima [et al.] // Biochem. et Biophys. acta Lipids and Lipid Metab. - 1989. - Vol. 1006, N 2. - P214-218 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Индукция микросомной 1-ацилглицерофосфохолинацилтрансферазы пролифераторами пероксисом в почках крысы: коиндукция с пероксисомным 'бета'-окислением
Аннотация: Изучали индукцию микросомной 1-ацетил-глицерофосфохолин-ацилтрансферазы (I) в тканях крысы р-хлорофеноксиизомасляной к-той (II), 2,2-(декаметилендитио)диэтанолом (III), ди(2-этилгексил)фталатом и перфторооктаноевой к-той. Почки, печень и слизистая оболочка кишечника отвечают на пролифераторы пероксисом (ППс) индукцией I. Их введение приводит к зависимой от дозы индукции I в почках и к индукции 'бета'-окисления. Активность I не зависит от гормонального состояния и питания. Индукцию I почек наблюдали у мышей при введении II и III, и у морских свинок при введении III. Считают, что I является высокоспециф. ферментом, отвечающим на ППс. Япония, Faculty of Pharm. Sci. Toyama Med. and Pharm. Univ. 2630 Sugitam Toyama 930-01. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09.13 + 341.19.23.11
Рубрики: ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЧКИ

КРЫСЫ

МИКРОСОМЫ

ФЕРМЕНТЫ

1-ГЛИЦЕРОФОСФОХОЛИН-АЦИЛТРАНСФЕРАЗА

ПЕРОКСИСОМЫ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

БЕТА-ОКИСЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Kawashima, Yoichi; Matsunaga, Tomomi; Hirose, Akihiko; Ogata, Tessai; Hiroshi, Kozuka


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.409

    Huber, W.

    Biochemical effects of peroxisome proliferators with respect to carcinogenesis [Text] / W. Huber // J. Clin. Chem. and Clin. Biochem. - 1989. - Vol. 27, N 5. - P299-300
Перевод заглавия: Биохимические эффекты пероксисомальных пролифератов в отношении канцерогенеза
Аннотация: Обсуждаются две гипотезы механизма индукции рака после введения животным пероксисомальных пролифераторов. Первый механизм включает участие перекисных и кислородных радикалов в повреждении ДНК и индукции трансформации Кл. Так, пероксисомальные пролифераторы резко повышают активность пероксисомального 'бета'-окисления, в результате чего образование перекисей водорода повышается в 6-20 раз. Приведены аргументы за и против этой гипотезы. Второй механизм заключается в экспрессии специфических генетических программ: индукции активности ферментов системы цитохрома Р-450, изменении метаболизма углеводов - "метаболический хаос". Авторы полагают, что пероксисомальные пролифераторы могут индуцировать "новый клеточный статус", а измененные Кл могут иметь селективные преимущества из-за повышения их пролиферативной (синтез ДНК) и детоксицирующей способности (образование НАДФН). Австрия, Inst. of Timour Biology and Cancer Research, Univ. of Vienna, Vienna.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ДНК
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

ПЕРЕКИСНЫЕ РАДИКАЛЫ

КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ



14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.340

   

    Relationship of oxidative damage to the hepatocarcinogenicity of the peroxisome proliferators di(2-ethylhexyl)phthalate and Wy-14,643 [Text] / James G. Conwav [et al.] // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 3. - P513-519 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Взаимосвязь окислительного повреждения с гепатоканцерогенностью пролифераторов пероксисом ди(2-этилгексил)фталата и Wy-14,643
Аннотация: Ранее высказана гипотеза, что дисбаланс между образованием и распадом Н[2]O[2] приводит к накоплению и выходу Н[2]O[2] из пероксисом и окислительному повреждению макромолекул Кл, что инициирует канцерогенез; этот процесс развивается при длительном воздействии пролифераторов пероксисом (ПП). F344 1-й гр. получали корм с 0,1% [4-хлор-6-(2,3-ксилидино)-2-пиримидил-тио]уксусной к-ты (Wy-14,643; I; ПП); во 2-й гр. корм с 1,2% ди(2-этилгексил)фталата (II; ПП); 3-я гр. контроль; крыс забивали периодически на протяжении 1 г. В 1-й и 2-й гр. с 8-го по 365-й день наблюдалось повышение активности каталазы печени на 'ЭКВИВ'25% и снижение на 'ЭКВИВ'50% активности глютатион пероксидазы. Конц-ия витамина Е в печени в 1-й гр. 5,5'+-' '+-'1,2 мкг/г сырой массы, во 2-й и 3-й гр. 11-14 мкг/г. Накопление в липосомах липофусцина (ЛФ) в 1-й гр. через 18 дн. в 4 раза превышало контроль, затем постоянно нарастало и к 365-у дню превышало контроль в 30 раз; во 2-й гр. 3-кратное увеличение ЛФ через 39 дн с последующей нормализацией. II с 39-го по 365-й день повышал активность лизосомальных ферментов на 50-100%, а I увеличивал их активность в 'ЭКВИВ'4 раза. II не менял активности кислой фосфатазы, а I повышал ее на 50%. Накопление ЛФ является ранним маркером канцерогенности ПП. США, Biomedical Science Depart., General Motors Res. Lab., Warren, MI 48090. Библ. 53.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

W/Y-14,643

ПЕЧЕНЬ

КАТАЛАЗА

ГЛУТАТИОН ПЕРОКСИДАЗА

ЛИПОФУСЦИН

ВИТАМИН Е

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 53

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Conwav, James G.; Tomaszewski, Konrad E.; Olson, Michael J.; Cattley, Russell C.; Marsman, Daniel S.; Popp, James A.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.12-04М1.135

    Reddy, Janardan K.

    Carcinogenicity of peroxisome proliferators: evaluation and mechanisms [Text] / Janardan K. Reddy // Biochem. Soc. Trans. - 1990. - Vol. 18, N 1. - P92-94 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Канцерогенность пролифератов пероксисом: оценка и механизмы
Аннотация: Механизмы индукции пролиферации пероксисом (Пс) и сопутствующего канцерогенеза пока не выяснены, но есть основания полагать, что канцерогенность препаратов определяется их способностью индуцировать окислительное поражение ДНК в рез-те усиления Н[2]О[2]-генерирующей системы Пс в печени. Отмечается, что пролиферация Пс может служить простым и чувствительным индикатором для выявления нек-рых немутагенных хим. гепатоканцерогенов. США, Northwestern Univ. Chicago, IL 60611. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.31
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ

КАНЦЕРОГЕНЫ

ГРЫЗУНЫ



16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.206

   

    Induction of fatty acid binding protein by peroxisome proliferators in primary hepatocyte cultures and its relationship to the induction of peroxisomal 'бета'-oxidation [Text] / Ruth Brandes [et al.] // Biochim. et biophys acta Gen Subj. - 1990. - Vol. 1034, N 1. - P53-61 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Индукция белка, связывающего жирные кислоты, пролифераторами пероксисом в первичных культурах гепатоцитов и связь с индукцией 'бета'-окисления пероксисом
Аннотация: Изучали индукцию белка связывающего жирные к-ты печени (БСЖК) пролифераторами пероксисом (Пс) безафибратом и клофибратом в перв. культурах гепатоцитов крысы, а также, связь между индукцией БСЖК И Пс. Показали, что индукция 'бета'-окисления Пс и БСЖК посредством пролифераторов Пс осуществляется последовательно во времени и тесно связана с процессами, зависимыми от мех-ма, отличного от запускающего пролиферацию Пс. Мех-м действия безафибрата м. б. опосредован взаимодействием его с БСЖК. Заключают, что культивируемые гепатоциты служат хорошей моделью для изучения регуляции БСЖК. США, [N. M. B.], Liver Center/ /GI Res. Unit, HSW 1120, Box 0538, Univ. of California, San Francisco, CA 94143. Библ. 62.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09.13 + 341.19.17.31
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ПЕРОКСИСОМЫ

БЕЛКИ

БЕЛОК ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ СВЯЗЫВАЮЩИЙ

ИНДУКЦИЯ

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

КРЫСЫ

БЕЗАФИБРАТ

КЛОФИБРАТ


Доп.точки доступа:
Brandes, Ruth; Kaikaus, Raja M.; Lysenko, Nina; Ockner, Robert K.; Bass, Nathan M.


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.03-04Н1.389

   

    Effect of dietary vitamin E on the development of altered hepatic foci and hepatic tumors induced by the peroxisome proliferator ciprofibrate [Text] / Howard P. Glauert [et al.] // J. Cancer Res. and Clin. Oncol. - 1990. - Vol. 116, N 4. - P351-356 . - ISSN 0171-5216
Перевод заглавия: Влияние витамина E на развитие модифицированных очагов и опухолей в печени, индуцированных пролифератором пероксисом ципрофибратом
Аннотация: Крыс содержали на рационе с индуктором опухолей посредством генерации Н[2]О[2] и др. активных форм О[2] - ципрофибратом (0,025%) и витамином Е(10, 50 и 500 ppm) от 6 до 21 мес. Регистрировали появление опухолей печени, а также кол-во и величину очагов, проявляющих положит. р-цию по отношению к 'гамма'-глутамилтранспептидазе и глюкозо-6-фосфатазе или отрицат. к АТФазе и глюкозо-6-фосфатазе. Через 6 мес ни опухолей, ни очагов не обнаружено, а через 21 мес кол-во опухолей и очагов было наибольшим при максимальном уровне витамина Е. Случаи окислит. повреждений, накопления малонового диальдегида, диеновых конъюгатов или липид-р-римых флуоресцирующих продуктов не отмечались или были снижены у крыс, получавших больше витамина Е. Заключают, что усиливающий эффект витамина Е на развитие опухолей и очагов повреждений исключает провоцирующую роль в этом процессе активных форм О[2]. При увеличении в диете уровня витамина Е активность пероксисомального 'бета'-окисления жирных к-т и уровень витамина Е в печени не менялись, тогда как конц-ия глутатиона снижалась. США, Dept. Nutrition and Food Science, Univ. Kentucky, Lexington, KY 40506. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

ЦИПРОФИБРАТ

ВИТАМИН Е

ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 37

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Glauert, Howard P.; Beaty, Mark M.; Clark, Terry D.; Greenwell, Wendy S.; Tatum, Vickie; Chen, Li-Chuan; Borges, Tim; Clark, Terri L.; Srinivasan, Suseela R.; Chow, Ching K.


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.12-04Н1.399

   

    Palmitoyl-CoA and the acyl-CoA thioester of the carcinogenic peroxisome-proliferator ciprofibrate potentiate diacylglycerol-activated protein kinase C by decreasing the phosphatidylserine requirement of the enzyme [Text] / Ariel Orellana [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1990. - Vol. 190, N 1. - P57-61 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Пальмитоил-КоА и ацил-КоА-тиоэфир канцерогенного пероксисомального пролифератора-ципрофибрат, потенциируют протеинкиназы С, активируемую диацилглицерином, посредством уменьшения потребности фермента к фосфатидилсерину
Аннотация: Изучали потенциирование ацетил-КоА-тиоэфирами активации протеинкиназы С (ПКС) посредством диацилглицерина и зависимость этого процесса от кофактора. ПКС очищали из головного мозга крыс и оценивали ее активность (Ак) с гистоном Н1 в качестве субстрата. Пальмитоил-КоА значительно уменьшает кол-во фосфатидилсерина (ФС), требуемое для активации ПКС; этот эффект не зависит от присутствия диацилглицерола, АТФ и Ca{2}+. Потенцирующий эффект пальмитоил-КоА и уменьшение потребности в ФС показано при использовании белка 47 кД из тромбоцитов (Тц) человека и ПКС из Тц. Клофибрат также снижает потребность ПКС к ФС. Чили, Fac. Biological Sciences P. Univ. Catolica de Chile. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ПАЛЬМИТОИЛ-KOA

ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН

ФОСФАТИДИЛСЕРИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Orellana, Ariel; Hidalgo, Perla C.; Morales, Maria N.; Mezzano, Diego; Bronfman, Miguel


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.12-04Н1.324

   

    No measurable increase in thymidine glycol or 8-hydroxydeoxyguanosine in liver DNA of rats treated with nafenopin or choline-devoid low-methionine diet [Text] / M. E. Hegi [et al.] // Mutat. Res. Rev. Genet. Toxicol. - 1990. - Vol. 238, N 3. - P325-329 . - ISSN 0165-1110
Перевод заглавия: Не измеряемое увеличение тимидингликоля или 8-гидроксилдезоксигуанозина в ДНК печени крыс, получавших с диетой нафенопин, или на метиониновой диете, лишенной холина
Аннотация: крыс 2 линий содержали на диете с пероксисомальным пролифератом - нафенопином (НП, 1000 ppm 2 мес) или метиониновой диете, лишенной холина (Мет, 1,75 г/кг). Из печени крыс изолировали ДНК и оценивали уровень цистимидинглиоль-3-фосфата (I) после {3}{2}P-постмечения и 8-гидроксилдезоксигуанозина (П) посредством электрохим. метода. Не обнаружено увеличения уровня I или II в ДНК печени под влиянием НП или Мет. Возможно это обусловлено либо быстрой репарацией повреждений ДНК, либо малой чувствительностью методов анализа этих повреждений. Швейцария, Inst. of Toxicology Swiss Federal Inst. Technology, Zurich. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

НАФЕНОПИН

ДИЕТА

МЕТИОНИН

ХОЛИН

ДНК

ТИМИДИНГЛИКОЛЯТ

ГИДРОКСИЛДЕЗОКСИГУАНОЗИН*8-

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hegi, M.E.; Ulrich, D.; Sagelsdorff, P.; Richter, C.; Lutz, W.K.


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.318

    Schiest, Robert H.

    Effect of peroxisome proliferators in intrachromosomal and interchromosomal recombination in yeast [Text] / Robert H. Schiest, Janardan K. Reddy // Carcinogenesis. - 1990. - Vol. 11, N 1. - P173-176 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Влияние пролифераторов пероксисом на внутрихромосомную и межхромосомную рекомбинацию у дрожжей
Аннотация: Ранее был разработан DEL-тест на дрожжах Saccharomyces cerevisae, регистрирующий индукцию внутрихромосомных рекомбинаций (ВР) по возникающей делеции (Schiest R. H.-Nature, 1989, 337:285). С помощью этого теста обнаружено, что ВР вызывают нек-рые немутагенные канцерогены. Использовали штамм дрожжей RS 112, позволяющий выявлять не только ВР, но и межхромосомные рекомбинации (МР). В предложенной системе, с добавлением и без добавления фракции S 9 из гомогенатов печени крыс, изучены пролифераторы пероксисом [4-хлор-6-(2,3-ксилидино)-2-пиримидинил-тио]уксусная к-та (Wy-14643); метил-2-[4-(n-хлорфенил)фенокси]2-метил пропионат(метил клофенопат); 2-метил-2[n-(1,2,3,4-тетрагидро-1-нафтил)фенокси]пропионовая к-та (нафенопин); 2-[4-(2,2-дихлорциклопропил)фенокси]2-метилпропионовая к-та (ципрофибрат); [4-хлор-6-(2,3-ксилидино)-2-пиримидинилтио(N-'бета'-гидроксиэтил)-ацетамид (BR-941); этил 'альфа'-n-хлорфеноксиизобутират(клофибрат). Ни в одном из опытов индукции ВР и МР не обнаружено. Результаты подтверждают представление о том, что пролифераторы пероксисом являются истинными немутагенными канцерогенами. США, Univ. of Rochester, Rochester, NY 14627. Табл. 1. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ПРОЛИФЕРАТОРЫ ПЕРОКСИСОМ

ХРОМОСОМЫ

ВНУТРИХРОМОСОМНЫЕ РЕКОМБИНАЦИИ

МЕЖХРОМОСОМНЫЕ РЕКОМБИНАЦИИ

ДРОЖЖИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 34


Доп.точки доступа:
Reddy, Janardan K.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-103 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)