Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.01-04М3.531

    Милев, В.
    Същност и класификация на психопаталогичната патоморфоза [Текст] / В. Милев // Невроп., психиат. и неврохир. - 1988. - Vol. 27, N 4. - С. 36-41
Перевод заглавия: Сущность и классификация психопатологического патоморфоза
ГРНТИ  
34.39.23
ВИНИТИ 341.39.23.21.73
Рубрики: ПАТОПСИХОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ПАТОМОРФОЗ
ЧЕЛОВЕК
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.265

    Boyer, P.
    Explorations des fonctions mnesiques et benzodiazepines [Text] / P. Boyer // Psychiart. et psychobiol. - 1988. - Vol. 3, N num. spec. B. - P149-153
Перевод заглавия: Изучение функции памяти и бензодиазепины
Аннотация: Эксперимент. исследования у людей подтверждают т. зр. об антероградной амнезии, вызываемой БД; ее степень и продолжительность зависят от вида БД, дозы, пути введения, применяемых эксперимент. задач, времени после приема БД, в к-рое проводилось изучение и характеристики исследуемой популяции. Запоминание небольших объемов информации (не более 6 пунктов) обычно не страдает при приеме БД. При чтении списка слов ухудшается запоминание только тех слов, к-рые стоят в начале и в середине списка. При изучении долговрем. памяти установлен более выраж. амнестич. эффект БД, чем при проверке запоминания сразу после прочтения списка. Предполагается, что амнезия, вызываемая БД, связана, в основном, с нарушением консолидации памяти: седативный эффект может усилить амнестич. действие БД, но не является его причиной. Франция, INSERM, 75014 Paris. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.45.35
ВИНИТИ 341.45.35.09.23
Рубрики: БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
БОЛЬНЫЕ
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.101

    Нечипуренко, Н. И.
    Патогенетические механизмы травматических повреждений периферических нервов [Текст] / Н. И. Нечипуренко, Г. Г. Петровский, Т. А. Багрова // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 1. - С. 128
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.21
Рубрики: НЕРВЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Петровский, Г.Г.; Багрова, Т.А.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.12-04Т5.474

   
    Pathogenic mechanism of alcohol withdrawal syndrome in CNS [Text] / A. Sklenovsky [et al.] // Activ. nerv. super. - 1989. - Vol. 31, N 2. - P129-131 . - ISSN 0001-7604
Перевод заглавия: Патогенетический механизм синдрома отмены этанола в ЦНС
Аннотация: Исследовали содержание восстановленной формы пиридиннуклеотидов (НАДН+НАДФН) и неэтерифицированных жирных к-т (НЭЖК) в коре мозга и гипоталамусе крыс, получавших этанол (I) в дозе 3 г/кг в/ж 2 раза в день на протяжении 8 дн (1-я гр), получавших совместно с I никотинамид (НА) в дозе 50 мг/кг (2-я гр) и получавших I в течение 6 дн с последующей его отменой на протяжении 2 дн (3-я гр). Контрольным животным вводили воду или НА в той же дозе. Содержание НЭЖК в мозгу крыс 1-й гр обнаруживало тенденцию к снижению, а в 3-й гр не отличалось от контроля. Содержание НАДН+НАДФН во всех структурах мозга крыс 1-й и 3-й гр было снижено в 3-4 раза, а во 2-й гр на 30- 40% превышало исходное. Полагают, что снижение содержания НАДН+НАДФН в мозгу при продолжительной интоксикации I создает условия для развития оксидативного клеточного стресса, к-рый лежит в основе развития синдрома отмены. НА рассматривает как фактор, предупреждающий его развитие. Библ. 5.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МОЗГ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Sklenovsky, A.; Navratil, J.; Chmela, Z.; Rypka, M.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.06-04М6.104

    Холодова, Е. А.
    О гиперплазии щитовидной железы [Текст] / Е. А. Холодова, Г. В. Козюк // Пробл. эндокринол. - 1989. - Т. 35, N 2. - С. 52-53 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Обсуждаются патогенетические механизмы, вызывающие гиперплазию, факторы, предрасполагающие к ней, в также функциональное состояние щитовидной железы при гиперплазии.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГИПЕРПЛАЗИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ФУНКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Козюк, Г.В.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.10-04М2.703

   
    Physiological mechanism for calcium-induced changes in systemic arterial pressure in stable dialysis patients [Text] / Susan K. Fellner [et al.] // Hypertension. - 1989. - Vol. 13, N 3. - P213-218
Перевод заглавия: Физиологический механизм изменений системного артериального давления, вызванных кальцием, у стабильных больных на диализе
Аннотация: Для изучения влияния Ca{2}+ на уровень АД 8 б-ным, находящимся на лечении хронич. гемодиализом, в течение 1 нед провели 3 сеанса диализа, при к-рых состав диализата отличался только содержанием Ca{2}+. Для достижения сухого веса б-ным были проведены сеансы ультрафильтрации. Основные биохимич. показатели (креатинин, азот мочевины, электролиты и газовый состав крови, гематокрит) и масса тела не различались у всех б-ных. Различия касались лишь конц-ии Ca{2}+ в сыворотке крови. Гиперкальциемия прямо коррелировала с повышением систолич. и диастолич. АД, ударным выбросом левого желудочка (УВЛЖ) и сердечным выбросом. ЧСС, общее периферич. сосудистое сопротивление (ОПСС) и конечнодиастолическое давление левого желудочка не изменялись при повышении конц-ии Ca{2}+ в крови. Делают вывод, что у б-ных на гемодиализе в механизме Ca{2}+-зависимого повышения АД играет роль увеличение УВЛЖ, а не увеличение ОПСС. США, Univ. of Chicago, IL 60637. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
УРЕНИЯ
ГЕМОДИАЛИЗ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fellner, Susan K.; Lang, Roberto M.; Neumann, Alex; Spencer, Kirk T.; Bushinsky, David A.; Borow, Kenneth M.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.283

    Levy, G.
    Activation of the immune coagulation system by murine hepatitis virus strain 3 [Text] / G. Levy, M. Abecassis // Rev. Infec. Diseases. - 1989. - Vol. 11, Suppl. 4. - P712-721 . - ISSN 0162-0886
Перевод заглавия: Активация иммунной системы коагуляции штаммом 3 вируса гепатита мышей
Аннотация: Ранее показано, что чувствительность к штамму 3 вируса гепатита мышей прямо коррелирует со спонтанной, инструктированной Т-лимфоцитами, экспрессией прокоагулирующего монокина, к-рый проявляет способность расщеплять протромбин (прокоагулирующая активность). Показано, что простагландин Е2 отменяет индукцию прокоагулирующей активности вирусом как in vitro, так и in vivo. Отмечена способность простагландина Е2 предотвращать формирование некрозов печени и ассоциированные с инфекцией нарушения циркуляции крови. На основании полученных данных полагают, что вирус индуцирует поражение клеток путем активации каскада р-ций коагуляции. Постулируется роль прокоагулирующей активности в патогенезе гепатита мышей. Канада, University of Toronto, Toronto, Ontario. Библ. 62.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02 + 341.25.29.17.41
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА МЫШЕЙ
ПРОКОАГУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГЕПАТИТ МЫШЕЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Abecassis, M.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.11-04К1.437

    Trucco, Massimo.
    Immunogenetics of insulin-dependent diabetes mellitus in humans [Text] / Massimo Trucco, Janice S. Dorman // J. Arnold Arboretum. - 1989. - Vol. 70, N 3. - P201-245 . - ISSN 0004-2625
Перевод заглавия: Иммуногенетика инсулинозависимого сахарного диабета у человека
Аннотация: Обзор. Подробно обсуждаются иммуногенет. аспекты патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета. Рассмотрены иммунол. феномены, связанные с формированием инсулитов, участие аутоантител и клет. цитоксич. р-ций в деструкции инсулиносинтезирующих клеток. Детально анализируются имеющиеся на сегодняшний д. данные по генетике сахарного диабета 1 типа, в т. ч. данные получ. методом полиморфизма длины рестриктированных фрагментов м-л 1 и классов I и II ГКГС. Описаны эксперим. модели сахарного диабета 1 типа. Обсуждаются разл. гипотезы иммунопатогенеза сахарного диабета 1 типа: гипотеза экзогенных факторов (панкреатотропные вирусы, цитотоксич. хим. соединения), гипотеза аберрантной экспрессии м-л класса II ГКГС на 'бета'-клетках, предложенная F. Bottazzo, и гипотеза ключевой роли интерлейкина-1, предложенная S. Nerup и соавт. Библ. 219. Univ. Pittsburgh, Sch. Med., Pittsburgh, Pennsylvania, US.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИММУНОГЕНЕТИКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dorman, Janice S.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.509

    Passowicz-Muszynska, Ewa.
    Niektore aspekty nadcisnienia plucnego [Text] / Ewa Passowicz-Muszynska // Wiad. lek. - 1989. - Vol. 42, N 22-24. - С. 1122-1127 . - ISSN 0043-5147
Перевод заглавия: Некоторые аспекты легочной гипертензии
Аннотация: Обзор. Важнейшими этиолог. факторами легочной гипертензии авт. считает повышение давления в легочных капиллярах и/или в левом предсердии, значительное увеличение кровотока в легочной артерии и уменьшение суммарного кровотока через сосуды легких. Выделяют пассивную и гиперкинетич. легочную гипертензию (ЛГ), а также ЛГ неизвестной этиологии, называемую первичной ЛГ, к-рая может протекать в виде тромбоэмболич. формы, в виде первичной легочной артериопатии и как первичный легочный флебит. Польша, Katedra i Klinika Chorob Wewnetrznych Ak. Med. we Wroclawiu. Библ. 73.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЛЕГОЧНАЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 73
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.06-04А4.80

    Vorobtsova, I. E.
    Increased cancer risk as a genetic effect of ionizing radiation [Text] / I. E. Vorobtsova // Perinatal and multigenerat. carcinogenesis. - Lyon, 1989. - P389-401 . - ISBN 92-832-11960
Перевод заглавия: Увеличение риска рака, как генетический эффект ионизирующей радиации
Аннотация: Обзор. Увеличение заболеваемости раком может быть связано с индукцией мутаций в рецессивных генах действующих полигенно и в регуляторных участках ДНК. Обзор включает данные подтверждающие это положение, полученные на дрозофиле, мышах и крысах, др. грызунах. Эпидемиологические исследования по оценке частоты развития некоторых видов Оп у детей ученых родителей показали, что наибольший риск развития Оп наблюдается у потомков облученных отцов. Обсуждаются вопросы участия различных патогенетических механизмов в реализации генетического предрасположения к развитию Оп. Библ. 39.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.21.17
Рубрики: ГЕНЕТИЧЕСКИЙ РИСК
ПОТОМСТВО
ОПУХОЛИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.54

    Claas, Frans H. J.
    Drug-induced agranulocytosis: review of possible mechanisms, and prospects for clozapine studies [Text] / Frans H. J. Claas // Psychopharmacology. - 1989. - Vol. 99, Suppl. - P113-117 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Агранулоцитоз, вызванный лекарственными средствами: обзор возможных механизмов и перспективы для изучения клозапина
Аннотация: Рассмотрены иммунные механизмы развития агранулоцитоза (Аг) при лечении некоторыми ЛС. Показано in vitro, что большинство ЛС, не являющихся иммуногенами из-за малой величины молекулы, после образования комплекса с неклеточными растворимыми макромолекулами плазмы приводят к образованию специф. антител, к-рые связывают ЛС. Комплекс антитело - ЛС адсорбируется гранулоцитами, что приводит к Аг. К др. факторам, приводящим к Аг, отнесены гаптены, к-рые разрушают гранулоциты, и аутоантитела, к-рые реагируют с поверхностным антигеном на клетке-мишени без участия ЛС в серологич. р-ции. При обследовании 162 б-ных с гранулоцитопенией, вызванной ЛС, у 52% б-ных обнаружили связанные с клеточной мембраной антитела, что указывает на вовлеченность аутоиммунного механизма, а у 38 б-ных были выявлены циркулир. в сыв. антитела к ЛС, вызывавшие Аг по гаптеновому механизму у 17 б-ных и в результате действия иммунного комплекса у 14 б-ных. Антитела к ЛС способны тормозить гемопоэз в костном мозгу. Межиндивид. различия в р-ции на ЛС могут определяться генетич. особенностями метаболизма ЛС. Приведены направления намеченных исследований по выяснению механизма Аг, вызываемого клозапином. Нидерланды, Univ. Hospital of Leiden. Библ. 42.
ГРНТИ  
34.45.35
ВИНИТИ 341.45.35.02.43
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
АГРАНУЛОЦИТОЗ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.407

    Block, Peter C.
    Restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty - anatomic and pathophysiological mechanisms: Strategies for prevention [Text] / Peter C. Block // Circulation. - 1990. - Vol. 81, N 3 Suppl. - P2-4 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Рестеноз после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики - анатомические и патофизиологические механизмы. Стратегия для предотвращения
Аннотация: Рассматривают анатом. и патофизиологич. механизмы рестеноза (Р) коронарных артерий после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧКТЛА). Определенное значение придают агрегации тромбоцитов и обнажению субэндотелиальной соединит. ткани, что в сочетании с др. факторами повреждения сосудистой стенки вызывает пролиферативную р-цию на месте ЧКТЛА. Более высокая частота Р наблюдается у б-ных с ранними рецидивами стенокардии после ЧКТЛА, нестабильной стенокардией и при наличии диабета. Стенозы проксим. отрезка левой передней нисходящей ветви коронарной артерии, устья правой коронарной артерии и проксим. части венозного шунта дают более высокую частоту Р. Р м. б. прогнозирован при наличии неполной дилатации коронарной артерии, что выражается в наличии остаточного градиента давления при ЧКТЛА. США, Cardiac Catheterization Lab., Massachusetts General Hosp. Boston, MA 02114. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.69
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
АНГИОПЛАСТИКА
РЕСТЕНОЗ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.531

    Ensoli, Barbara.
    AIDS-associated kaposi's sarcoma: a molecular model for its pathogenesis [Text] / Barbara Ensoli, S.Zaki Salahuddin, Robert C. Gallo // Cancer Cells. - 1990. - Vol. 1, N 3. - P93-96 . - ISSN 1042-2196
Перевод заглавия: Саркома Капоши, ассоциированная со СПИДом молекулярная модель патогенеза
Аннотация: Обзор новых работ по молек. механизмам патогенеза саркомы Капоши (СК), ассоциированной с иммунодефицитными состояниями, гл. обр. со СПИДом. Молек. мех-мы данного патол. процесса стали доступны для изучения благодаря двум достижениям: долгосрочному культивированию in vitro собственно клеток саркомы, т. н. веретенообразных клеток, и разработка двух моделей на мышах (трансгенных по гену tat вируса СПИДа и бестимусных). Обсуждаются идеи о том, что в индукции СК роль инициатора всех посл. патол. процессов играет продукт гена tat. В патогенезе перв. патогистол. процессов существенна роль специф. и вполне определенных цитокинов. Собственно онкологический злокачеств. характер процесс принимает вторично на фоне дефицитного иммунол. статуса организма. Клетки СК удалось культивировать in vitro только при добавлении в среду только при добавлении в среду супернатантов с культур др. клеток, инфицированных одним из ретровирусов HTLV-1, HTLV-2, HIV-1 или HIV-2. После успешного перв. перевода в культуры клетки СК способны сами поддерживать свою собств. пролиферацию по аутокринным мех-мам, а также индуцировать пролиферацию клеток эндотелия, фибробластов. Клетки СК секретируют в среду факторы хемотаксиса и хемоинвазии. Исследование информационных РНК для разных цитокинов показало, что в клетках СК конститутивно экспрессируются гены осн. фактора роста фибробластов, ИЛ-1, гранулоцитарномоноцитарноколониестимулирующего фактора, трансформирующего 'бета'-фактора роста, фактора роста из тромбоцитов, кислого фактора роста фибробластов, интерлейкина-1. Др. цитокины, в т. ч. интерлейкина-2, в клетках СК не обнаружены. Не выявлена также экспрессия специф. для СК онкогена hst. Ген tat у трансгенных мышей экспрессирован в тканях кожи, но не обнаружен в собственно клетках СК. Т. обр. мех. действия гена остается в экспериментально неясным. Библ. 23. Lab. Tumor Cell Biol., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892, US.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
САРКОМА КАПОШИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salahuddin, S.Zaki; Gallo, Robert C.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.09-04Б1.265

   
    Экспериментальная гриппозная инфекция и стресс роль защитных механизмов в исходе инфекционного процесса [Текст] / Б. А. Фролов [и др.] // Пробл. мед. и биол. сегодня и завтра. - Л., 1990. - С. (20-12)
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГРИПП
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Фролов, Б.А.; Поляк, Р.Я.; Четверикова, Л.К.; Смагин, Г.Н.; Крамская, Т.А.; Филиппов, В.К.; Иноземцева, Е.И.; Кильдиватов, И.Ю.; Никоноров, А.А.; Стадников, А.А.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.09-04М2.687

    Григорович, В. Д.
    Гипертонические кризы [Текст] : обзор литературы / В. Д. Григорович // Врач. дело. - 1990. - N 2. - С. 2-7 . - ISSN 0049-6804
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
КРИЗЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КЛИНИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.04-04К1.485

    Gupta, Sudhir.
    New concepts in immunodeficiency diseases [Text] / Sudhir Gupta // Immunol. Today. - 1990. - Vol. 11, N 10. - P344-347 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Новые концепции иммунодефицитных заболеваний
Аннотация: Обзор докладов, сделанных на Jeffrey Modell Symposium (Нью-Йорк, апрель 1990 г.). Дана новая информация о природе перв. иммунных дефектов. Рассмотрены Т-клеточные дефициты (дефицит адгезии лейкоцитов; иммунодефициты, свящанные с низкой экспрессией комплекса CD3/Т-клеточный рецептор; эозинофилия, обусловленная Т-дефицитом). При рассмотрении В-клеточных дефицитов внимание обращается на след. вопросы: метод культивирования эмбр. костного мозга для изучения дифференцировки В-клеток; новый фактор дифференцировки В-клеток, отличный от интерлейкина-6; аспекты активации В-клеток; дефицит отдельных субклассов Ig и ассоциированные с ним заболевания; сцепленные с Х-хромосомой иммунодефициты. Обсуждаются доклады по лечению иммунодефицитов. Div. Clin Basic Immunol., Univ. CA, US.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПЕРВИЧНЫЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ОБЗОР
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.04-04Б1.361

    Droge, Wulf.
    Immunological and biochemical studies on the pathogenetic mechanism of the immunological defect in HIV-1 infected persons [Text] / Wulf Droge, Hans-Peter Eck, Helmut Gmunder // BGA-Schriften. - 1990. - N 1. - P109-111 . - ISSN 0932-2361
Перевод заглавия: Иммунологические и биохимические исследования патогенетического механизма иммунологического дефекта у инфицированных вирусом иммунодефицита человека 1 лиц
Аннотация: Краткий обзор. Анализируются возможные механизмы формирования иммунологич. дефектов у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека 1. Сопоставляются факты о биохимич. нарушениях у б-ных СПИДа с нарушениями иммунных ф-ций. Указывается, в частности, на снижение в плазме крови уровней цистеина, снижения конц-ций внутриклеточного глютатиона, повышения уровня глютамата в плазме крови. С точки зрения нарушения биохимич. процессов при инфекции вирусом иммунодефицита человека 1 рассматривается концепция лечения б-ных СПИДом. ФРГ, Inst. of Immunol. and Genetics, German Cancer Res. Centr. D-6900 Heidelberg. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: СПИД
БОЛЬНЫЕ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БИОХИМИЯ
ИММУНОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Eck, Hans-Peter; Gmunder, Helmut
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.03-04М2.146

    Чаленко, В. В.
    Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии [Текст] / В. В. Чаленко // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1991. - N 4. - С. 13-14 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Исследовали влияние активации ограниченного протеолиза (ОП), ПОЛ и иммунной системы (ИС) на конц-ию молекул средней массы (МСМ) в опытах in vitro. Использовали кровь и плазму доноров. Для активации ОП к плазме добавляли срептокиназу, тромбопластин или каолин. ПОЛ активировали добавлением Н[2]O[2] и Fe{2}{+}. ИС стимулировали добавлением фитогемагглютинина. После инкубации активиров. образцов при 37'ГРАДУС' С определяли конц-ию МСМ. Индукция всех исследов. патогенетич. механизмов сопровождалась повышением конц-ии МСМ, наибольшим при активации ОП. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
МОЛЕКУЛЫ СРЕДНЕЙ МАССЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 91.09-04Б1.611

   
    Le complicanze endocrine dell'AIDS [Text] // Dermatologo. - 1991. - Vol. 13, N 1. - С. 1, 3-5 . - ISSN 0391-8912
Перевод заглавия: Эндокринные осложнения при СПИДе
Аннотация: Рассмотрены проблемы дисфункций желез внутренней секреции при инфекции вирусом иммунодефицита человека. Обсуждены патогенетические механизмы эндокринных осложнений, их взаимосвязь с оппортунистическими инфекциями, а также токсическое действие используемых при лечении СПИД химиопрепаратов на процессы внутренней секреции. Библ. 35.
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: СПИД
БОЛЬНЫЕ
ЭНДОКРИННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.09-04К1.202

    Редчиц, Е. Г.
    Адгезия нейтрофилов: патогенетические и методические аспекты (обзор литературы) [Текст] / Е. Г. Редчиц, В. О. Гузева // Лаб. дело. - 1991. - N 5. - С. 4-8 . - ISSN 0023-6749
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Гузева, В.О.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)