Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ<.>)
Общее количество найденных документов : 641
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.04-04И8.396

   
    An inherited connective tissue disease in the horse [Text] / Margaret H. Hardy [et al.] // Lab. Invest. - 1988. - Vol. 59, N 2. - P253-262
Перевод заглавия: Наследственное заболевание соединительной ткани у лошадей
Аннотация: Методами световой и трансмиссионной электронной микроскопии изучали препараты кожи 2 лошадей, у к-рых наблюдались частые повреждения покровов, в сопоставлении с кожей 8 здоровых животных. У больных глубокие слои дермы кожи живота были значительно тоньше с более рыхлой упаковкой пучков коллагеновых волокон, многие из к-рых были искривлены, неравномерного сечения, с неправильными очертаниями на поперечных срезах. Содержание кислоторастворимого коллагена было почти в 2 раза выше, чем у здоровых. ЫКол-во коллагена I - III типов и их мол. м. существенно не различались. Заключают, что наблюдаемые отклонения являются следствием аутосомной рецессивной мутации, но не исключается и наследование по аутосомному доминантному типу. Отмечают сходство с синдромом Ehler - Danlos I, II, III, наблюдаемому у людей. Канада, Ontario Vet. Coll. Univ. of Guelph, Guelph, Ont. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЛОШАДИ
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
КОЖА
КОЛЛАГЕН
МУТАЦИИ
НАСЛЕДОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hardy, Margaret H.; Fisher, Kenneth R.S.; Vrablic, Olga E.; Yager, Julie A.; Nimmo-Wilkie, Judith S.; Parker, Wendy; Keeley, Frederick W.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.05-04И8.400

    Ivandija, Libuska.
    Novija saznanja o metabolizmu viamina D sa posebnim osvrtom na nasljedni oblik rahitisa u svinja [Text] / Libuska Ivandija // Krmiva. - 1988. - Vol. 30, N 3-4. - С. 73-78 . - ISSN 0023-4850
Перевод заглавия: Новые открытия в обмене витамина D со специальной ссылкой на наследуемую форму рахита у свиней
Аннотация: Сравнительный анализ крови КРС, овец (Ов), свинец (Св) и кур (Кр) показал, что витамин D[2] проявляет незначительную активность только у Ов, тогда как у КРС, Св и Кр вообще отсуствует. Конц-ия D[3] у Св составляет 10,2 нг/мл против 1,7 у КРС, 0,6 у Ов и 2,3 у Кр. Выявлена незначительная активность 25-гидрокси-Д[2] у Св (0,8 нг/мл) против 5,8 у КРС 13,9 у Ов 1,6 у Кр. Наибольшее значение для Св имеет конц-ия 25-гидрокси-D[3], достигающая 74,9 нг/мл против 36,9 у КРС, 12,9 у Ов и 25,3 у Кр. У Св выше активность 24,25-гидрокси-D[3]: 20,2 нг/мл против 2,6 у КРС, 4,4 у Ов и 2,3 у Кр. У 6-10-недельных поросят, больных рахитом, отмечено повышенное в 4-5 раз выделение с мочой аминокислот и слегка пониженная резорбция фосфатов, фильтрующихся через почки. У больных рахитом поросят отмечается деформация костей, задержка роста, гипокальцемия, гипофосфатемия, повышенная активность щелочной фосфатазы, пониженная абсорбция свободных аминокислот, гиперпаратиреоз, пониженная абсорбция Са, фосфатурия, гипераминокислотурия. Инъекция больным свиньям витамина D[3] в физиол. дозах неэффективна, но очень эффективна доза D[3] в 10-100 раз большая. У поросят породы немецкий ландрас заболевание рахитом обуславливается наличием наследуемого аутосомного рецессивного гена. Лечение заключается в инъекциях водного р-ра D[3], в кол-вах в 100- 1000 раз превышающих суточную потребность. СФРЮ, Roistrazivacki Inst. "Pliva", Zagreb. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
СВИНЬИ
ВИТАМИН D[3]
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
РАХИТ
ЛЕЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.02-04М5.144

   
    Das abnormale Lipoproteinmuster bei rezessiver Abetalipoproteinamie [Text] / Sybille Bergmann [et al.] // Z. klin. Med. - 1988. - Vol. 43, N 16. - S1379-1382
Перевод заглавия: Аномальные уровни липопротеинов при рецессивной аветалипопротеинемии
Аннотация: В работе проводится описание профиля липопротеинов у 2 детей с наличием рецессивной абеталипопротеинемией. Аро В не удается выявить иммунологически. Конц-ии холестерола и триглицеридов очень низкие. За исключением Аро Е и Аро С I конц-ии аполипопротеинов (A I, A II, D, C II, C III) расположены ниже - 2,3 s референтной группы. Профиль липопротеина характеризуется отсутствием VLDL и LDL, а также превосходством HDL[2]-субфракции. ГДР, Institut fur Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik, Dresden.
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
КРОВЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bergmann, Sybille; Kutschke, Gabriele; Starz, Ingrid; Jaross, Werner

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.04-04И8.29

    Opitz, Marna.
    Ein weiterer Fall von Cholesterinester-Speicherkrankheit bei einem Foxterrier [Text] / Marna Opitz, Horst Loppnow // Kleintierpraxic. - 1988. - Vol. 33, N 9. - S369-376
Перевод заглавия: Еще один случай заболевания, связанного с накоплением эфиров холестерина у фокстерьера
Аннотация: Описаны клинические, биохимические и патоморфологические показатели у молодого кобеля фокстерьера с врожденным липоидным гранулематозом. В клинической картине доминировала массивная гепатоспленомегалия и циркулярная кристалло-гранулярная инфильтрация в роговице. Накопление сложных эфиров холестерина наблюдали в печени. Патогистологическая картина в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозгу и слизистой оболочке верхней части кишечника заключалась в обширном накоплении содержащих липиды макрофагов. В клетках паренхимы печени обнаруживали включения липидов, свидетельствующие о нехарактерной для собак форме цирроза. Сообщается о результатах исследования материала в поляризованным светом. Причиной такого врожденного липидоза считают недостаток лизосомной кислой липазы. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.41.37
ВИНИТИ 341.41.37.02
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
СОБАКИ
ФОКСТЕРЬЕР ПОРОДА
ПЕЧЕНЬ
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
ПАТОГИСТОЛОГИЯ
ЛИЗОСОМЫ
КИСЛАЯ ЛИПАЗА

Доп.точки доступа:
Loppnow, Horst

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.08-04И8.379

    Dodds, W. Jean
    I geni capricciosi [Text] / W.Jean Dodds // Sci. vet. e biol. anim. - 1988. - Vol. 7, N 6. - С. 11-17 . - ISSN 0392-9639
Перевод заглавия: Наследственные болезни собак
Аннотация: Обзор. Описаны наследственные болезни собак, диагностика, выявление гетерозиготных носителей генетических аномалий при гемофилии A (отсутствие фактора VIII), при гемофилии В (отсутствие фактора IX) при болезни Виллебранда. Среди исследованных 1224 собак породы доберман-пинчер выявлено 68% носителей генов, среди 1502 породы шотландская овчарка носителей оказалось 20%. Кроме того диагностированы тромбопатии, недостаточность факторов VIII, X и XI.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.21
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
СОБАКИ
ПОРОДЫ
ФАКТОРЫ КРОВИ
ДИАГНОСТИКА

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.101

    Bohr, Vilhelm A.
    DNA repair at the level of the gene [Text] / Vilhelm A. Bohr, Karsten Wasserman // Trends Biochem. Sci. - 1988. - Vol. 13, N 11. - P429-433
Перевод заглавия: Репарация ДНК на уровне гена
Аннотация: Обзор. Отмечается возможность изучения репарации ДНК на уровне отдельных генов и некодирующих нуклеотидных последовательностей. Получены новые данные о функционировании и организации репарационных процессов в КЛ млекопитающих. Известно, что большое кол-во хим. и физ. агентов вызывает повреждения ДНК. Эти повреждения через мутации (Мц) в определенных сайтах онкогенов могут приводить к злокачественному перерождению. Ряд наследственных заболеваний человека характеризуется дефектностью репарации ДНК. Определение репарационной способности отдельных индивидуумов м. б. полезным при оценке риска возникновения опухолей. В ст. подробно рассмотрены следующие вопросы: 1) организация хроматина и репарация ДНК; 2) репарация ДНК в генах и др. нуклеотидных последовательностях, 3) взаимодействие лекарств с ДНК. США, Lab. of Mol. Pharmacology, Nat. Cancer Inst. Building 37, Room 5А-19, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
КОДИРУЮЩИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
НЕКОДИРУЮЩИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ДЕФЕКТЫ РЕПАРАЦИИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Wasserman, Karsten

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.70

    Thomas, G.
    Les genes des maladies hereditaires predisposant aux tumeurs [Text] / G. Thomas // Bull. cancer. - 1988. - Vol. 75, N 9. - P871-878 . - ISSN 0007-4551
Перевод заглавия: Гены наследственных болезней, предрасполагающих к [возникновению] опухолей
Аннотация: Обзор. Рассматриваются особенности генного механизма возникновения злокачеств. и доброкачеств. новообразований. Соотв. информация получена пока лишь в отношении доминантно наследуемых заболеваний: болезни ГиппеляЛиндау, полипозе прямой и ободочной кишки типов I и III, эндокринных новообразований типов I и II, синдроме WAGR, синдроме Бекуит-Видеманна, ретинобластоме, нейрофиброматозе типа I, синдроме Линча типа II, нейрофиброматозе типа II. Представляются возможными 2 механизма возникновения злокачеств. новообразований у этих б-ных: дефектность наследственно передаваемого антионкогена и наличие генов, близких по своим св-вам к активиров. онкогену. Необходимы исследования по клонированию соотв. генов. Франция, Inst. Curie 75231 Paris Cedex 05. Библ. 40.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ГИППЕЛЯ-ЛИНДАУ БОЛЕЗНЬ
ПОЛИПОЗ
СИНДРОМ МНОЖЕСТВЕННЫХ ЭНДОКРИННЫХ НЕОПЛАЗИЙ
СИНДРОМ WAGR
БЕКВИТ-ВИДЕМАННА СИНДРОМ
РЕТИНОБЛАСТОМА
НЕЙРОФИБРОМАТОЗ
ЛИНЧА СИНДРОМ
ГЕНЫ
ОНКОГЕНЫ
АНТИОНКОГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.06-04К1.279

    Bobrow, Martin.
    Prenatal diagnosis [Text] / Martin Bobrow // J. Chem. Technol. and Biotechnol. - 1988. - Vol. 43, N 4. - P285-291 . - ISSN 0268-2575
Перевод заглавия: Пренатальный диагноз
Аннотация: Рассмотрены проблемы пренатальной диагностики врожденных или наследственных заболеваний. Отмечается возможность использования недорогих методик скрининга, связанных с незначит. риском. Методики включают ультразвуковое обследование, хромосомный и биохим. анализ. Спектр диагносцируемых заболеваний в последнее время расширен с применением генного анализа, основанного на изучении ДНК. Недостатки пренатальной диагностики связаны, в основном, с неточностью диагноза, неправильной его интерпретацией и неадекватностью аппликации методов. Анализируются социально-этич. аспекты проблемы пренатальной диагностики. Великобритания, Guy's Hosp., London SE1 9RT. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ВРОЖДЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.02-04И8.374

    Murtaugh, R. J.
    Hemophilia A in a female dog [Text] / R. J. Murtaugh, W. J. Dodds // J. Amer. Vet. Med. Assoc. - 1988. - Vol. 193, N 3. - P351-352
Перевод заглавия: Гемофилия A у самки собаки
Аннотация: У взрослой помесной суки диагностирована гемофилия A. Описана клиническая картина болезни, приведены биохимические показатели крови, указаны величины факторов свертывания крови. Обсуждают характер наследования гемофилии A у самок: гомозиготность по рецессивному признаку связанному с X-хромосомой; мутация генов, обеспечивающих продукцию фактора VIII или мозаицизм. США, Tufts Univ., North Graffon, MA 01536. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ГЕМОФИЛИЯ A
ПОЛ ЖИВОТНЫХ
САМКИ
СОБАКИ
НАСЛЕДУЕМОСТЬ ПРИЗНАКОВ

Доп.точки доступа:
Dodds, W.J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.02-04И8.130

   
    Vitamin D-dependent rickets in a Saint Bernard dog [Text] / K. A. Johnson [et al.] // J. Small. Anim. Pract. - 1988. - Vol. 29, N 10. - P657-666
Перевод заглавия: Зависимый от витамина D рахит у собаки породы сенбернар
Аннотация: У 12-недельной суки диагностирован рахит, вызванный врожденными нарушениями обмена витамина D. При радиологическом исследовании выявлены радиальные и аксиальные расширения диафизов; метафизы со стороны диафизов были расширенными и чашеобразными. При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечены гипокальциемия, гипомагниемия и гиперпаратиреоз. Лечили дигидротахистеролом (синтетический стерол), в печени метаболизирующимся в аналог 1,25 дигидрохолекальциферола. Через 6 нед скелетные аномалии были устранены, уровень Са в сыворотке крови сохраняляся на нижнем пределе физиол. нормы. США, Colorado St. Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.25.77.27
Рубрики: ВИТАМИН D
ДЕФИЦИТ
РАХИТ
СКЕЛЕТ
КРОВЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ЛЕЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ
СОБАКИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
Johnson, K.A.; Church, D.B.; Barton, R.J.; Wood, A.K.W.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.02-04И8.347

    Vanek, Jerome A.
    Comparison of G-banded chromosomes from clinically normal lambs and lambs affected with ovine hereditary chondrodysplasia (spider syndrome) [Text] / Jerome A. Vanek, William J. Bleier, Dean A. Alstad A.D. Whited // Amer. J. Vet. Res. - 1988. - Vol. 49, N 7. - P1164-1168
Перевод заглавия: Сравнение хромосом с [дифференциальной] окраской по G-методу у клинически нормальных ягнят и ягнят с наследственной хондродисплазией (синдром паука)
Аннотация: Обследовали 5 ягнят породы суффолк и гемпшир с клинической картиной наследственной хондродисплазии и 5 нормальных ягнят (порода суффолк). Хромосомы окрашивали для выявления G-сегментации. У б-ных и здоровых ягнят обнаружено нормальное число хромосом: 2n=54, XY или 54, ХХ. Не выявлено хромосомных нарушений (делеций, дупликаций, транслокаций или инверсий). Образцы G-сегментации в гомологичных хромосомах б-ных и здоровых ягнят оказались сходными. Т. обр., с помощью G-дифференциального окрашивания хромосом нельзя диагносцировать наследственную хондродисплазию овец. Для раннего выявления этого заболевания и идентификация гетерозиготных его носителей требуются др., усложненные методы анализа хромосом. США, North Dakota Sta. Univ. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.13
Рубрики: ЦИТОГЕНЕТИКА
ОВЦЫ
СУФФОЛК ПОРОДА
ГЕМПШИР ПОРОДА
ХРОМОСОМЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЕ ОКРАШИВАНИЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ХОНДРОДИСПЛАЗИЯ

Доп.точки доступа:
Bleier, William J.; Whited, Dean A.Alstad A.D.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.01-04М3.589

    Werneck, Lineu Cesar.
    Correlation between specific histological and electromyographic findings in neuromuscular disorders [Text] / Lineu Cesar Werneck, Jose Geraldo Oamargo Lima, Henrique Koehler // Argneuro-psiguiat. - 1988. - Vol. 46, N 3. - P264-271
Перевод заглавия: Корреляция между специфическими гистологическими и электромиографическими изменениями при нервно-мышечных расстройствах
Аннотация: Проведено сопоставление основных морфогистохим. изменений в мышечных биоптатах - воспалительной инфильтрации, некрозов, расщепления мышечных волокон (МВ), разрастания соединит. ткани, атрогипертрофии, МВ I и II типа, группировок МВ и т. д., 32 б-ных с нейрононевропатиями (ННП) и 68 б-ных с первично-мышечными заболеваниями (ПМЗ) с данными ЭМГ исследования игольчатыми электродами одноименной симметричной мышцы - изменений длительности потенциалов двигат. единиц (ПДЕ), полифазии ПДЕ и спонтанной активности МВ. В 5,19% случаев при ПМЗ и 0,72% случаев при ННП выявлена достоверная корреляция между гистологич. и электрофизиол. изменениями, отражающими патогенез заболеваний. В 2,51% случаев выявлены корреляции, противоречащие лит. данным. Бразилия, Universidade Federal do Parana, Curitiba. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПОРАЖЕНИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 115
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lima, Jose Geraldo Oamargo; Koehler, Henrique

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.02-04И8.27

    Siembieda, Jan.
    Wystepowanie dysplazji biodrowej u owczarkow niemieckich w poludniowo-zachodniej Polsce [Text] / Jan Siembieda // Med. Wet. - 1988. - Vol. 44, N 4. - С. 221-226
Перевод заглавия: Исследование дисплазии тазобедренного сустава у собак породы немецкая овчарка в юго-западной части Польши
Аннотация: При радиологическом обследовании 606 собак у 188 (31%) обнаружена дисплазия бедра. Единственным эффективным методом диагностики данной аномалии является радиография, к-рую следует проводить у собак в возрасте 2 лет. ПНР, Katedra i Klin. Chir. Wydzialu Wet. AR, 60-366 Wroclaw. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.41.37
ВИНИТИ 341.41.37.13.11.07 + 341.23.59.02.23
Рубрики: СУСТАВЫ
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ
БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
ДИСПЛАЗИЯ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
СОБАКИ
НЕМЕЦКАЯ ОВЧАРКА ПОРОДА

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.02-04И8.372

    Thrusfield, M.
    Is it hereditary? [Text]. 2. Types and characteristic patterns of hereditary disease / M. Thrusfield // J. Small Anim. Pract. - 1988. - Vol. 29, N 10. - P667-678
Перевод заглавия: Наследственность ли это? 2. Типы и характерные модели наследственных болезней
Аннотация: Обзор. Рассматривают 3 основных категории наследственных болезней: нарушения хромосомные и генетические, наследуемые по менделеевскому типу и полигенные. Даны примеры болезни собак, наследующихся по аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному типам; связанных с полом; многофакторных. Великобритания, Univ. of Edinburgh, Vet. Field Sta., Roslin, Midlothian EH25 9RG. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
СОБАКИ
НАСЛЕДУЕМОСТЬ ПРИЗНАКОВ
ТИПЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 13

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.02-04И8.373

   
    Fucosidosis in English springer spaniels: Results of a trial screening programme [Text] / C. G. Barker [et al.] // J. Small Anim. Pract. - 1988. - Vol. 29, N 10. - P623-630
Перевод заглавия: Фукозидос у английских спрингер-спаниелей: результаты опытной скрининг программы
Аннотация: Фукозидоз - наследственная болезнь, вызываемая недостаточность запасов 'альфа'-L-фукозидазы (I) в лизосомах. Определяли активность I в плазме крови и лейкоцитах у собак с известными родословными. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному способу, генетический дефект преобладает у собак определенных линий. Ферментный тест позволяет диагностировать патологию как у собак с клиническими признаками болезни, так и у больных животных до проявления каких-либо симптомов. Носители генетического дефекта также могут быть выявлены, но генетический статус некоторых животных не определяется тестом из-за перекрывания величин I у здоровых собак и гетерозиготных носителей. Рекомендуют включать ферментный тест для выявления носителей генетического нарушения в программу разведения породы. Великобритания, Dep. of Biochem., King's Coll. London, London W87AH. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ФУКОЗИДОЗ
СОБАКИ
АНГЛИЙСКИЙ СПРИНГЕР-СПАНИЕЛЬ
ФЕРМЕНТЫ
ФУКОЗИДАЗА, АЛЬФА-L
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
НАСЛЕДУЕМОСТЬ ПРИЗНАКОВ

Доп.точки доступа:
Barker, C.G.; Herrtage, M.E.; Shanahan, F.; Winchester, B.G.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.02-04И8.368

    Hejlasz, Zbigniew.
    Przypadki hipotransferynentii, anemi sferocytarnej i makrocytarnej u koni z terenu Dolnego Slqska [Text] / Zbigniew Hejlasz // Med. wet. - 1988. - Vol. 44, N 5. - С. 274-279
Перевод заглавия: Случаи гипотрансферринемии, сфероцитарной и макроцитарной анемии у лошадей с территории Дальнего Шленска
Аннотация: Описаны 3 случая гипотрансферринемии, в т. ч. у 2 жеребых кобыл. Диагноз поставлен на основании анализа образца Tf, а также по данным динамики содержания Fe у больных и здоровых лошадей. Описан также случай сфероцитарной и макроцитарной анемии у англо-арабского жеребца. ПНР, ul. Promien 17 m. 7, 51 - 659 Wroclaw. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЛОШАДИ
АНЕМИЯ
СФЕРОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ
МАКРОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ
ТРАНСФЕРРИН
ГИПОТРАНСФЕРРИНЕМИЯ

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.02-04И8.369

   
    Исследование частоты встречаемости наследственных болезней и аномалий у свиней [Text] / Vishun Shi [et al.] // Ичуань = Hereditas. - 1988. - Vol. 10, N 4. - С. 25-27
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНОМАЛИИ
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
ГЕНЕТИКА ПОПУЛЯЦИЙ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Shi, Vishun; Li, Jufen; Jiang, Wuming; Xie, Xinmin.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 90.02-04И8.445

    Thrusfield, M.
    Is it hereditary? [Text]. 3. Identifying hereditary disease / M. Thrusfield // J. Small Anim. Pract. - 1988. - Vol. 29, N 11. - P719-726 . - ISSN 0022-4510
Перевод заглавия: Наследственность ли это? 3. Идентификация наследственных болезней
Аннотация: Заключительная статья серии, в к-рой обсуждают пути выявления наследственного компонента в этиологии болезней. Необходимо выявление связей между болезнью, породой, полом, родословной и семейной принадлежностью пробанда. Подчеркивается многофакторность многих болезней, возможность взаимодействия генотип*среда, наличие простого (Менделевского) и полигенного характера наследования. Великобритания, Univ. of Edinburgh, Vet. Field Sta., Roslin, Midlothian EH25 9RG. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
СОБАКИ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЕТЕРИНАРИЯ

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 91.05-04И8.347

   
    Changes in size of motor axons in hereditary canine spinal muscular atrophy [Text] / L. C. Cork [et al.] // Lab. Invest. - 1989. - Vol. 61, N 3. - P333-342 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Изменения размеров двигательных аксонов при наследственной спинальной мышечной атрофии собак
Аннотация: Проанализирована структура нервных клеток у собак разных пород с 3 дифференцированными фенотипич. проявлениями наследственного (передается по аутосомно-доминантному типу) синдрома спинальной мышечной атрофии, этиологически сходного с врожденными мышечными дистрофиями др. млекопитающих. Показано, что при 2 фенотипах - акселератном и промежуточном - двигательные (моторные) нейроны в брюшных рогах спинного мозга несколько уступают по размерам таковым клеткам контрольных здоровых животных; также отмечено истоньчение периферич. нервных волокон и их миелиновых оболочек. В то же время плотность волокон в двигательных нервах возрастает: этот эффект рассмотрен с точки зрения соотношения "крупно-" и "мелкокалиберных" волокон в тестируемых системах. Функциональный анализ показывает, что изменения размеров аксонов являются одной из базовых причин нарушений роста организма и атрофии двигательных нервных клеток и соответствующих мышц. США, The J. Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205-2181. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
АКСОНЫ
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Cork, L.C.; Struble, R.G.; Gold, B.G.; DiCarlo, C.; Fahnestock, K.E.; Griffin, J.W.; Price, D.L.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 90.01-04И8.462

    Westermarck, E.
    Pancreatic degenerative atrophy in the Collie breed: a hereditary disease [Text] / E. Westermarck, P. Pamilo, M. Wiberg // J. Vet. Med. A. - 1989. - Vol. 36, N 7. - P549-554
Перевод заглавия: Дегенеративная атрофия поджелудочной железы у собак породы колли: наследственная болезнь
Аннотация: В Финляндии дегенеративную атрофию поджелудочной железы (ДАПЖ) наиболее часто диагностируют у собак 2 пород: немецкая овчарка и грубошерстная колли. Встречаемость ДАПЖ среди поголовья колли составляет 'ЭКВИВ'1%. При анализе 51 случая ДАПЖ у колли 44 собаки имели общую (сложную) родословную. Одна из больных ДАПЖ собак в этой родословной имела 17 больных родственников (по 11 пометам). Предположили, что ДАПЖ наследуется как аутосомный рецессивный признак, хотя доля однопометников с ДАПЖ ниже, чем ожидается по менделевским частотам (0,13 против 0,25). Финляндия, Coll. of Vet. Med., SF-00550 Helsinki. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
СОБАКИ
КОЛЛИ ПОРОДА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДЕГЕНЕРАТИВНАЯ АТРОФИЯ
НАСЛЕДУЕМОСТЬ ПРИЗНАКОВ

Доп.точки доступа:
Pamilo, P.; Wiberg, M.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)