СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 78
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-78

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04М1.403

Образование коллагена в процессе остеогенеза, вызванного действием морфогенетического белка кости и активирующим эффектом трансформирующего фактора роста 'бета'[1] [Text] / Zu-jian Tan [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2002. - Vol. 24, N 5. - С. 521-523 . - ISSN 1000-5404

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ОСТЕОГЕНЕЗ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Tan, Zu-jian; Li, Qi-hong; Xu, Jian-zhong; Yang, Liu; Cao, Jia; Pan, Feng; Sun, Wei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.07-04М4.400

Образование коллагена в процессе остеогенеза, вызванного действием морфогенетического белка кости и активирующим эффектом трансформирующего фактора роста 'бета'[1] [Text] / Zu-jian Tan [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2002. - Vol. 24, N 5. - С. 521-523 . - ISSN 1000-5404

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ОСТЕОГЕНЕЗ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Tan, Zu-jian; Li, Qi-hong; Xu, Jian-zhong; Yang, Liu; Cao, Jia; Pan, Feng; Sun, Wei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04М1.426

Wei, Kuan-hai.
Влияние морфогенетического белка кости на пролиферацию и синтез коллагена-1 клетками-сателлитами скелетных мышц [Text] / Kuan-hai Wei, Guo-xian Pei, Dan Jin // Zhongguo xiufu chongjian waike zazhi = Chin. J. Reparat. and Reconstr. Surg. - 2002. - Vol. 16, N 6. - С. 422-425 . - ISSN 1002-1892

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.09
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТКИ-САТЕЛЛИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОЛЛАГЕН
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Pei, Guo-xian; Jin, Dan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.07-04М4.385

Wei, Kuan-hai.
Влияние морфогенетического белка кости на пролиферацию и синтез коллагена-1 клетками-сателлитами скелетных мышц [Text] / Kuan-hai Wei, Guo-xian Pei, Dan Jin // Zhongguo xiufu chongjian waike zazhi = Chin. J. Reparat. and Reconstr. Surg. - 2002. - Vol. 16, N 6. - С. 422-425 . - ISSN 1002-1892

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТКИ-САТЕЛЛИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОЛЛАГЕН
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Pei, Guo-xian; Jin, Dan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.136

Wei, Kuan-hai.
Влияние морфогенетического белка кости на пролиферацию и синтез коллагена-1 клетками-сателлитами скелетных мышц [Text] / Kuan-hai Wei, Guo-xian Pei, Dan Jin // Zhongguo xiufu chongjian waike zazhi = Chin. J. Reparat. and Reconstr. Surg. - 2002. - Vol. 16, N 6. - С. 422-425 . - ISSN 1002-1892

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТКИ-САТЕЛЛИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОЛЛАГЕН
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Pei, Guo-xian; Jin, Dan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.08-04М1.223

Singhatanadgit, Weerahai.
Up-regulation of bone morphogenetic protein receptor IB by growth factors enhances BMP-2-induced human bone cell functions [Text] / Weerahai Singhatanadgit, Vehid Salih, Irwin Olsen // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 3. - P912-922 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Апрегуляция рецептора IB морфогенетического белка кости факторами роста усиливает индуцированные морфогенетическим белком кости-2 функции костных клеток человека
Аннотация: Морфогенетический белок кости (МБК) стимулирует функции остеобластов (Об) сигналами, передающимися посредством рецепторов МБК (МБКР-IA, -IB и -II). Несколько факторов роста в т. ч. трансформирующий фактор роста 'бета'1 (ТФР'бета'1), фактор роста фибробластов-2 (ФРФ-2), и фактор роста из тромбоцитов-АВ (ФРТ-АВ) играют важную роль в остеогенезе. Механизм, лежащий в основе этой активности неясен, но эти факторы могут модулировать путь МБК/МБКР, апрегулируя экспрессию МБКР, усиливая тем самым остеогенную активность костных клеток (Кл) в ответ на МБК. Авт. исследовали влияние ТФР'бета'1, ФРФ-2 и ФРТ-АВ на экспрессию МБКР и опосредованные МБК-2 функции Об в первичных костных Кл человека. Показано, что хотя лиганд МБК-2 и факторы роста оказывают слабый эффект на транскрипты МБКР-IA и -II, они значительно апрегулируют мРНК МБКР-IВ. Однако только ростовые факторы, но не лиганд МБК-2 повышал поверхностную экспрессию антигена МБКР-IВ, что обусловлено дифференциальным эффектом МБК-2 и ростовых факторов на индуцируемый Smurf1/Smad6 процесс распада. Преинкубация Кл с факторами роста значительно увеличивает индуцированное МБК-2 фосфорилирование Smad1/5/8, экспрессию Dlx5 и активность щелочной фосфатазы (ЩФ) по сравнению с Кл, обработанными только МБК-2. При трансфекции малой интерференционной РНК, мишенью к-рой является МБКР-IB, факторы роста не приводят ни к апрегуляции экспрессии транскрипта МБКР-IВ, ни к повышению индуцированных МБК-2 фосфорилированию Smad1/5/8, экспрессии Dlx5 и активности ЩФ. Полученные результаты показывают, что повышенная экспрессия МБКР-IB под влиянием ТФР'бета'1, ФРФ-2, ФРТ-АВ значительно увеличивает индукцию МБК-2 остеогенных функций in vitro. Это свидетельствует о том, что они могут положительно модулировать остеогенез апрегуляцией МБКР-IB in vivo. Великобритания [Irwin Olsen], e-mail:i.olsen@eastman.ucl.ac.uk. Библ. 71

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ФУНКЦИИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salih, Vehid; Olsen, Irwin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.211

Singhatanadgit, Weerahai.
Up-regulation of bone morphogenetic protein receptor IB by growth factors enhances BMP-2-induced human bone cell functions [Text] / Weerahai Singhatanadgit, Vehid Salih, Irwin Olsen // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 209, N 3. - P912-922 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Апрегуляция рецептора IB морфогенетического белка кости факторами роста усиливает индуцированные морфогенетическим белком кости-2 функции костных клеток человека
Аннотация: Морфогенетический белок кости (МБК) стимулирует функции остеобластов (Об) сигналами, передающимися посредством рецепторов МБК (МБКР-IA, -IB и -II). Несколько факторов роста в т. ч. трансформирующий фактор роста 'бета'1 (ТФР'бета'1), фактор роста фибробластов-2 (ФРФ-2), и фактор роста из тромбоцитов-АВ (ФРТ-АВ) играют важную роль в остеогенезе. Механизм, лежащий в основе этой активности неясен, но эти факторы могут модулировать путь МБК/МБКР, апрегулируя экспрессию МБКР, усиливая тем самым остеогенную активность костных клеток (Кл) в ответ на МБК. Авт. исследовали влияние ТФР'бета'1, ФРФ-2 и ФРТ-АВ на экспрессию МБКР и опосредованные МБК-2 функции Об в первичных костных Кл человека. Показано, что хотя лиганд МБК-2 и факторы роста оказывают слабый эффект на транскрипты МБКР-IA и -II, они значительно апрегулируют мРНК МБКР-IВ. Однако только ростовые факторы, но не лиганд МБК-2 повышал поверхностную экспрессию антигена МБКР-IВ, что обусловлено дифференциальным эффектом МБК-2 и ростовых факторов на индуцируемый Smurf1/Smad6 процесс распада. Преинкубация Кл с факторами роста значительно увеличивает индуцированное МБК-2 фосфорилирование Smad1/5/8, экспрессию Dlx5 и активность щелочной фосфатазы (ЩФ) по сравнению с Кл, обработанными только МБК-2. При трансфекции малой интерференционной РНК, мишенью к-рой является МБКР-IB, факторы роста не приводят ни к апрегуляции экспрессии транскрипта МБКР-IВ, ни к повышению индуцированных МБК-2 фосфорилированию Smad1/5/8, экспрессии Dlx5 и активности ЩФ. Полученные результаты показывают, что повышенная экспрессия МБКР-IB под влиянием ТФР'бета'1, ФРФ-2, ФРТ-АВ значительно увеличивает индукцию МБК-2 остеогенных функций in vitro. Это свидетельствует о том, что они могут положительно модулировать остеогенез апрегуляцией МБКР-IB in vivo. Великобритания [Irwin Olsen], e-mail:i.olsen@eastman.ucl.ac.uk. Библ. 71

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.17.05.13
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ФУНКЦИИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salih, Vehid; Olsen, Irwin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.68

Transcriptional mechanisms of bone morphogenetic protein-induced osteoprotegrin gene expression [Text] / Mei Wan [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 13. - P10119-10125 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Механизмы транскрипционной [регуляции] экспрессии гена остеопротегрина, индуцируемой морфогенетическим белком кости
Аннотация: Остеопротегрин (ОП) - секретируемый остеобластами рецептор-ловушка специфически связывается с фактором дифференцировки остеокластов и подавляет их созревание. Члены суперсемейства трансформирующего фактора роста, в том числе морфогенетические белки кости (ВМР), стимулируют транскрипцию гена ОП. Показано, что трансфекция клеток векторами, обеспечивающими экспрессию белка Smad1 (посредник проведения сигнала BMP) и конститутивно активизированного рецептора ВМР типа I (ALK3), активирует промотор гена ОП. С помощью делеционного анализа в промоторе ОП идентифицировали 2 сайта связывания Hoxa-8, которые реагируют на стимуляцию BMP. Слитый белок глутатион-S-трансфераза-Hoxa-8 связывается специфически с этими сайтами. ALK3 или линкерный участок Smad1, которые взаимодействуют с Hoxa-8, стимулировали активацию экспрессии репортерных генов под контролем 2 сайтов Hoxa-8. Мутации в сайтах связывания Hox ALK3 или линкерном участке Smad1 подавляют способность активировать транскрипцию. Линкерный участок Smad1 индуцировал не только промоторную активность ОП, но и экспрессию гена ОП в остеобластах 2T3. Культуральная среда клеток, трансфицированных плазмидой, обеспечивающей экспрессию линкерного участка Smad1, эффективно подавляла остеокластогенез. Т. обр., активация промотора гена ОП и экспрессия эндогенного гена ОП в ответ на стимуляцию ВМР происходит с участием Hox-связывающих сайтов. США, Dep. Pathol., Univ. Alabama at Birmingham. Birmingham, AL 35294. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ОСТЕОПРОТЕГРИН
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОСТЕОБЛАСТЫ 3T3
КРЫСЫ
ОСТЕОБЛАСТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Wan, Mei; Shi, Xingming; Feng, Xu; Cao, Xu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04М1.77

Maden, Malcolm.
The limb bud - part two [Text] / Malcolm Maden // Nature. - 1994. - Vol. 371, N 6498. - P560-561 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Зачаток конечности - часть два
Аннотация: Первая часть этой заметки опубликована 15 лет назад. В ней комментируются исследования преимущественно морфологического характера, в к-рых изучены паттерны формирования почки конечности у куриного эмбриона, в частности зоны роста и поляризации. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие этот сложный процесс. К ним относятся гомеобокс-содержащие гены, гены рецепторов ретиноевой к-ты, морфогенетических белков костей и фактора роста фибробластов. Приведены данные, подтверждающие участие белков-продуктов этих генов в контроле пространственных паттернов дифференцировки конечностей в эмбриогенезе птиц. Великобритания, Dev. Biol. Res. Ctr, King's Coll., London WC2B 5RL. Библ. 18

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.09
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
КОНЕЧНОСТИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОСТРАНСТВЕННЫЕ ПАТТЕРНЫ
ГЕНЫ
ПТИЦЫ
ГОМЕОБОКС-СОДЕРЖАЩИЕ ГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04М1.316

The calpain-calpastatin system and cellular proliferation and differentiation in rodent osteoblastic cells [Text] / Samuel S. Murray [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 233, N 2. - P297-309 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Система кальпаин-кальпастатин и пролиферация и дифференцировка остеобластов грызунов
Аннотация: Полипотентные мезодермальные клетки (Кл) крыс (линия ROB-C26) и линию мышиных преостеобластов (преОб) (MC3T3-E1) индуцировали к дифференцировке в Об длительным культивированием или с помощью индуктора - морфогенетического белка кости (МБК). Появление и распределение белков кальпаин-кальпастатин (Ка-Кст) определяли с помощью иммуно-флуоресцентной гистохимии, измерением протеолитической активности, зависимой от кальция, или с помощью иммуноблоттинга. Обработка интактных Кл MC3T3-E1 ингибитором цистеинпротеазы, проникающем через мембрану и с необратимым действием, снижает пролиферативную активность Кл и активность щелочной фосфатазы в условиях стимуляции дифференцировки. Активность КаII усиливается в процессе дифференцировки Кл MC3T3-E1 в культурах после достижения сливного роста. При выращивание Кл ROB-C26 в длительных культурах активность нейтральной протеазы, КаI и КаII повышалась в 2-3 раза в отсутствие МБК. В присутствии частично очищенного нативного МБК активность нейтральной протеазы и КаI возрастала в такой же степени, тогда как активность КаII повышалась в 10 раз на протяжении 3 сут. Максимальное повышение активности щелочной фосфатазы отмечали через 4-11 сут, после того, как активность КаII достигала пиковых значений. Индукция дифференцировки в длительных культурах Кл MC3T3-E1 была связана с более выраженной активностью КаII и более высоким содержанием белка Кст с мол. м. 70 и 110 кД и более низким содержанием продуктов распада Кст с мол. м. 17 кД. Т. обр., активность цистеинпротеазы существенна для пролиферации и дифференцировки преОб. Система Ка-Кст в процессе пролиферации и дифференцировки предшественников остеогенной дифференцировки регулируется, как и в др. Кл. МБК является специфическим регулятором Ка II. США, VA Med. Center, Sepulveda, Ca 91343. Библ. 48

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРЕОСТЕОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ/ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЦИСТЕИНПРОТЕАЗА
КАЛЬПАИН-КАЛЬПАСТАТИН
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Murray, Samuel S.; Grisanti, Mario S.; Bentley, Gregory V.; Kahn, Arnold J.; Urist, Marshall R.; Murray, Elsa J.Brochmann

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.214

The calpain-calpastatin system and cellular proliferation and differentiation in rodent osteoblastic cells [Text] / Samuel S. Murray [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 233, N 2. - P297-309 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Система кальпаин-кальпастатин и пролиферация и дифференцировка остеобластов грызунов
Аннотация: Полипотентные мезодермальные клетки (Кл) крыс (линия ROB-C26) и линию мышиных преостеобластов (преОб) (MC3T3-E1) индуцировали к дифференцировке в Об длительным культивированием или с помощью индуктора - морфогенетического белка кости (МБК). Появление и распределение белков кальпаин-кальпастатин (Ка-Кст) определяли с помощью иммуно-флуоресцентной гистохимии, измерением протеолитической активности, зависимой от кальция, или с помощью иммуноблоттинга. Обработка интактных Кл MC3T3-E1 ингибитором цистеинпротеазы, проникающем через мембрану и с необратимым действием, снижает пролиферативную активность Кл и активность щелочной фосфатазы в условиях стимуляции дифференцировки. Активность КаII усиливается в процессе дифференцировки Кл MC3T3-E1 в культурах после достижения сливного роста. При выращивание Кл ROB-C26 в длительных культурах активность нейтральной протеазы, КаI и КаII повышалась в 2-3 раза в отсутствие МБК. В присутствии частично очищенного нативного МБК активность нейтральной протеазы и КаI возрастала в такой же степени, тогда как активность КаII повышалась в 10 раз на протяжении 3 сут. Максимальное повышение активности щелочной фосфатазы отмечали через 4-11 сут, после того, как активность КаII достигала пиковых значений. Индукция дифференцировки в длительных культурах Кл MC3T3-E1 была связана с более выраженной активностью КаII и более высоким содержанием белка Кст с мол. м. 70 и 110 кД и более низким содержанием продуктов распада Кст с мол. м. 17 кД. Т. обр., активность цистеинпротеазы существенна для пролиферации и дифференцировки преОб. Система Ка-Кст в процессе пролиферации и дифференцировки предшественников остеогенной дифференцировки регулируется, как и в др. Кл. МБК является специфическим регулятором Ка II. США, VA Med. Center, Sepulveda, Ca 91343. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРЕОСТЕОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ/ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЦИСТЕИНПРОТЕАЗА
КАЛЬПАИН-КАЛЬПАСТАТИН
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

Доп.точки доступа:
Murray, Samuel S.; Grisanti, Mario S.; Bentley, Gregory V.; Kahn, Arnold J.; Urist, Marshall R.; Murray, Elsa J.Brochmann

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.07-04Я6.38

TGF'бета'/BMP activate the smooth muscle/bone differentiation programs in mesoangioblasts [Text] / Enrico Tagliafico [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 19. - P4377-4388 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста 'бета' (ТФР'бета') морфогенетический белок кости (МБК) активирует программу дифференцировки гладких мышц/кости в мезоангиобластах
Аннотация: Мезоангиобласты (МАБ) представляют собой стволовые клетки (СК; Кл) происходящие из сосудов. Они могут быть индуцированы к дифференцировке в различные типы тканей мезодермального происхождения, например, мышцы и кость. Определяли профиль экспрессии генов 4 клональных линий МАБ с помощью ДНК-анализа. Он был сходен у всех 4 линий, но отличался от таковых эмбриональных фибробластов 10Т1/2, к-рые использовали для сравнения. Многие известные гены, экспрессируемые МАБ, относятся к путям, реагирующим на сигнальные молекулы развития, такие, как Wnt или ТФР'бета'-МБК. МАБ экспрессируют рецепторы семейства ТФР'бета'/МБК и некоторых Smad и соответственно этому эффективно дифференцируются в гладкомышечные Кл в ответ на ТФР'бета' или остеобласты в ответ на МБК. Кроме того, сигнальные пути инсулина способствуют адипогенной дифференцировке, возможно, путем активирования рецепторов инсулинового фактора роста. Экспрессия некоторых Wnt, Frizzled, Dishevelled и Tcf свидетельствует об аутосуществовании аутокринной регуляции пролиферации. В самом деле, усиление экспрессии Frzb-1 ингибирует деление Кл. МАБ также экспрессируют многие нейроэктодермальные гены, но реализуют только абортивный нейрогенез, даже после форсированной экспрессии нейрогенина 1 или 2, MASH и нейроD. Наконец, МАБ экспрессируют некоторые провоспалительные гены, цитокины и их рецепторы, к-рые рекрутируются при воспалении. Полученные данные характеризуют уникальный фенотип МАБ, объясняют их некоторые биологические признаки и создают основу для последующего функционального исследования их роли в гистогенезе и репарации тканей. Италия [Cossu Guilio], Stem Cell Res. Inst., Dibit, H. San Raffaele, 20132 Milano. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01 + 341.19.19.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЗОАНГИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ДНК
МИКРОАНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Tagliafico, Enrico; Brunelli, Silvia; Bergamaschi, Anna; De, Angelis Luciana; Scardigli, Raffaella; Galli, Daniela; Battini, Renata; Bianco, Paolo; Ferrari, Sergio; Cossu, Giulio; Ferrari, Stefano

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04М1.151

TGF'бета'/BMP activate the smooth muscle/bone differentiation programs in mesoangioblasts [Text] / Enrico Tagliafico [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 19. - P4377-4388 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста 'бета' (ТФР'бета') морфогенетический белок кости (МБК) активирует программу дифференцировки гладких мышц/кости в мезоангиобластах
Аннотация: Мезоангиобласты (МАБ) представляют собой стволовые клетки (СК; Кл) происходящие из сосудов. Они могут быть индуцированы к дифференцировке в различные типы тканей мезодермального происхождения, например, мышцы и кость. Определяли профиль экспрессии генов 4 клональных линий МАБ с помощью ДНК-анализа. Он был сходен у всех 4 линий, но отличался от таковых эмбриональных фибробластов 10Т1/2, к-рые использовали для сравнения. Многие известные гены, экспрессируемые МАБ, относятся к путям, реагирующим на сигнальные молекулы развития, такие, как Wnt или ТФР'бета'-МБК. МАБ экспрессируют рецепторы семейства ТФР'бета'/МБК и некоторых Smad и соответственно этому эффективно дифференцируются в гладкомышечные Кл в ответ на ТФР'бета' или остеобласты в ответ на МБК. Кроме того, сигнальные пути инсулина способствуют адипогенной дифференцировке, возможно, путем активирования рецепторов инсулинового фактора роста. Экспрессия некоторых Wnt, Frizzled, Dishevelled и Tcf свидетельствует об аутосуществовании аутокринной регуляции пролиферации. В самом деле, усиление экспрессии Frzb-1 ингибирует деление Кл. МАБ также экспрессируют многие нейроэктодермальные гены, но реализуют только абортивный нейрогенез, даже после форсированной экспрессии нейрогенина 1 или 2, MASH и нейроD. Наконец, МАБ экспрессируют некоторые провоспалительные гены, цитокины и их рецепторы, к-рые рекрутируются при воспалении. Полученные данные характеризуют уникальный фенотип МАБ, объясняют их некоторые биологические признаки и создают основу для последующего функционального исследования их роли в гистогенезе и репарации тканей. Италия [Cossu Guilio], Stem Cell Res. Inst., Dibit, H. San Raffaele, 20132 Milano. Библ. 63

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЗОАНГИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ДНК
МИКРОАНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Tagliafico, Enrico; Brunelli, Silvia; Bergamaschi, Anna; De, Angelis Luciana; Scardigli, Raffaella; Galli, Daniela; Battini, Renata; Bianco, Paolo; Ferrari, Sergio; Cossu, Giulio; Ferrari, Stefano

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.12-04М1.198

Targeting of SMAD5 links microRNA-155 to the TGF-'бета' pathway and lymphomagenesis [Text] / Deepak Rai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 7. - P3111-3116 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Действие на SMADS связывает микроРНК-155 с путем TGF-'бета' и лимфомогенезом
Аннотация: Полногеномный анализ с использованием клеток диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы (DLBCL) показал что прямой мишенью онкогенной микроРНК-155 (miR-155) служит зависимый от морфогенетического белка кости (ВМР) фактор транскрипции SMAD5. В клетках DLBCL активен также неканонический путь, связывающий трансформирующий фактор роста (TGF-'бета') со SMAD5. Сверхэкспрессия miR-155 придает клеткам DLBCL устойчивость к ингибирующему действию и ВМР, и TGF-'бета'1 за счет нарушения индукции р21 и задержки клеточного цикла. Подавление экспрессии SMAD5 с помощью РНК-интерференции воспроизводит эффекты сверхэкспрессии miR-155 in vitro и in vivo. Т. обр. выявлена роль miR-155 в лимфомогенезе и обнаружен уникальный механизм, используемый раковыми клетками для преодоления ингибирующего действия TGF-'бета'1 на рост клеток. США, Div. Hematol. Med. Oncol., Dep. Med., Cancer Therapy Res. Ctr at Univ. Texas Hlth Ctr, San Antonio, TX 78229. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ЛИМФОМЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
МИКРОРНК-155
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
SMAD5

Доп.точки доступа:
Rai, Deepak; Kim, Sang-Woo; McKeller, Morgan R.; Dahia, Patricia L.M.; Aguiar, Ricardo C.T.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.069

Studies with a Xenopus BMP receptor suggest that ventral mesoderm-inducing signals override dorsal signals in vivo [Text] / Jonathan M. Graff [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 79, N 1. - P169-179 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Исследование рецептора морфогенетического белка кости BMP у Xenopus показывает, что индуцированные вентральной мезодермой сигналы преодолевают дорсальные сигналы in vivo
Аннотация: Выделили рецептор морфогенетического белка кости BMP Xenopus, обладающий высоким сродством к ВМР-2 и ВМР-4. Получили укороченную форму рецептора ВМР, к-рая специфически блокирует сигнальную функцию ВМР-4. Экспрессия этой укороченной формы рецепторов ВМР в эмбриогенезе Xenopus превращает вентральную мезодерму зародышей в дорсальную. Следовательно образование вентральной мезодермы в эмбриогенезе Xenopus требует активного сигнала, и при отсутствии такого сигнала вентральная мезодерма замещается дорсальной. США, Harvard Univ., Cambridge, MA 02138. Библ. 65.

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.09.15
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
МЕЗОДЕРМА
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ
БЕЛКИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ШПОРЦЕВАЯ ЛЯГУШКА

Доп.точки доступа:
Graff, Jonathan M.; Thies, R.Scott; Song, Jeffrey J.; Celeste, Anthony J.; Melton, Douglas A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.04-04М1.34

Smad, PI3K/Akt, and Wnt-dependent signaling pathways are involved in BMP-4-induced ESC self-renewal [Text] / Min Young Lee [et al.] // Stem Cells. - 2009. - Vol. 27, N 8. - P1858-1868 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Smad, PI3K/Akt и Wnt-зависимые сигнальные пути вовлечены в ВМР-4 индуцированное самообновление эмбриональных стволовых клеток (ЭСК)
Аннотация: Морфогенетический белок кости 4 (ВМР-4) стимулировал включение {3}H-тимидина в эмбриональные стволовые клетки в зависимости от времени действия и дозы. Этап процесс ослаблялся Smad, Wnt1 и ингибированием PI3K с уменьшением экспрессия мРНК генов плюрипотентности, включая Oct4, Sox2 и FoxD3. Корея [H.J. Han], Connam National Univ., Gwingju 500-757. E-mail:hjhan@chonnam.ac.kr. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

Доп.точки доступа:
Lee, Min Young; Lim, Hyun Woo; Lee, Sang Hun; Han, Ho Jae

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.11-04М4.878

Smad function and intranuclear targeting share a Runx2 motif required for osteogenic lineage induction and BMP2 responsive transcription [Text] / Faiza Afzal [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 1. - P63-72 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Функция Smad и внутриядерный таргетинг разделяют мотив Runx2 необходимый для индукции остеогенной дифференцировки и реагирующий на МФК2 транскрипции
Аннотация: Координированная активность Runx2 и активируемые МБК/ТФР'бета' Smad важны для формирования скелета, но точный структурный базис для взаимодействия Runx2/Smad неизвестен. Путем мутагенеза делеций авт. охарактеризовали мотив Runx2, необходимый для физического и функционального взаимодействия со Smad, реагирующими на морфогенетический белок кости (МБК) или на трансформирующий фактор роста 'бета'(ТФР'бета'). Реагирующая на Smad транскрипционная активность сохраняется при делеции C-терминали по отношению к аминокислоте (АК) 432, но теряется при делеции по отношению к АК 391. Т. обр., домен, взаимодействующий со Smad(I) Runx2 (432-391) заключен в сигнал таргетинга ядерного матрикса (II), к-рый опосредует внутриядерное перемещение. I выступает как взаимодействующий модуль при слиянии с гетерологичным белком Gal-4. Формирование комплексов Runx2 и Smad зависит от фосфорилирования Runx2 посредством сигнального пути MAPK. Установили, что все мутанты Runx2, дефицитные по I/II не обнаруживают in situ ассоциаций со Smad в ядре, и они не поддерживают опосредованную МБК остеогенную индукцию мезенхимных клеток C2C12. Т. обр., получено прямое доказательство, что домен I/II (391-432) важен для опосредованной МБК2 дифференцировки остеобластов. Сигналинг ТФРВ/МБК2, MAPK-зависимое фосфорилирование и субъядерный таргетинг Runx2 координированно индуцируют остеогенный фенотип. США [Amjad Javed], (e-mail:amjadjavde@umassmed.edu). Библ. 43

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
СИГНАЛИНГ ТФР'БЕТА'/МБК2
MAP-КИНАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ RUNX2/SMAD
МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Afzal, Faiza; Pratap, Jitesh; Ito, Kosei; Ito, Yoshiaki; Stein, Janet L.; Van, Wijnen Andre J.; Sein, Gary S.; Lian, Jane B.; Javed, Amjad

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.121

Smad function and intranuclear targeting share a Runx2 motif required for osteogenic lineage induction and BMP2 responsive transcription [Text] / Faiza Afzal [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 1. - P63-72 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Функция Smad и внутриядерный таргетинг разделяют мотив Runx2 необходимый для индукции остеогенной дифференцировки и реагирующий на МФК2 транскрипции
Аннотация: Координированная активность Runx2 и активируемые МБК/ТФР'бета' Smad важны для формирования скелета, но точный структурный базис для взаимодействия Runx2/Smad неизвестен. Путем мутагенеза делеций авт. охарактеризовали мотив Runx2, необходимый для физического и функционального взаимодействия со Smad, реагирующими на морфогенетический белок кости (МБК) или на трансформирующий фактор роста 'бета'(ТФР'бета'). Реагирующая на Smad транскрипционная активность сохраняется при делеции C-терминали по отношению к аминокислоте (АК) 432, но теряется при делеции по отношению к АК 391. Т. обр., домен, взаимодействующий со Smad(I) Runx2 (432-391) заключен в сигнал таргетинга ядерного матрикса (II), к-рый опосредует внутриядерное перемещение. I выступает как взаимодействующий модуль при слиянии с гетерологичным белком Gal-4. Формирование комплексов Runx2 и Smad зависит от фосфорилирования Runx2 посредством сигнального пути MAPK. Установили, что все мутанты Runx2, дефицитные по I/II не обнаруживают in situ ассоциаций со Smad в ядре, и они не поддерживают опосредованную МБК остеогенную индукцию мезенхимных клеток C2C12. Т. обр., получено прямое доказательство, что домен I/II (391-432) важен для опосредованной МБК2 дифференцировки остеобластов. Сигналинг ТФРВ/МБК2, MAPK-зависимое фосфорилирование и субъядерный таргетинг Runx2 координированно индуцируют остеогенный фенотип. США [Amjad Javed], (e-mail:amjadjavde@umassmed.edu). Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.19.03
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
СИГНАЛИНГ ТФР'БЕТА'/МБК2
MAP-КИНАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ RUNX2/SMAD
МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Afzal, Faiza; Pratap, Jitesh; Ito, Kosei; Ito, Yoshiaki; Stein, Janet L.; Van, Wijnen Andre J.; Sein, Gary S.; Lian, Jane B.; Javed, Amjad

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04М1.228

Regulation of skeletal progenitor differentiation by the BMP and retinoid signaling pathways [Text] / Andrea D. Weston [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 148, N 4. - P679-690 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Регуляция дифференцировки родоначальных клеток скелетной ткани с помощью морфогенетического белка кости (МБК) и ретиноидных сигнальных путей
Аннотация: Исследование проведено на культурах мезенхимных клеток (МК; Кл) из почек передних и задних конечностей нормальных и трансгенных мышиных эмбрионов в возрасте 11,25-11,75 сут. Трансгенные эмбрионы характеризовались избыточной экспрессией рецептора 'альфа'1 ретиноевой к-ты ('альфа'1РРК) в развивающихся почках конечностей. Показано, что экспрессия трансгена в хондрогенных Кл-предшественниках обеспечивает поддержание прехондрогенного фенотипа и препятствует дифференцировке хондробластов даже в присутствии МБК, к-рый, как известно, является индуктором хрящевой ткани. Антагонист 'альфа'1РРК AGN194301 ускоряет дифференцировку хондробластов, судя по более раннему, чем в контроле или в присутствии МБК, появлению коллагена типа II. Добавление ингибитора МБК-2 (Noggin) к культуре МК ингибировало образование хряща и формирование сгущений МК, предшествующих хондрогенезу. Наоборот, ингибирование ретиноидных сигнальных путей оказывается достаточным для индуцирования экспрессии фенотипа хондробластов в присутствии Noggin. Т. обр., сигнальные пути МБК и РРК, по-видимому, функционируют независимо, координируя развитие скелета. Кроме того, ретиноидные сигналы действуют независимо от МБК, индуцируя образование хряща. Итак, ретиноидные сигналы играют новую и неожиданную роль в процессе скелетогенеза, регулируя появление хондробластов из скелетогенных родоначальных Кл. Канада [T. Michael Underhill], School of Dentistry, Fac. Med. & Dentistry, The Univ. Western Ontario, London, Ontario N6A 5C1. Fax: (519) 850-2316. E-mail: tunderhi@julian.uwo.ca. Библ. 61

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ХОНДРОБЛАСТЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ХОНДРОГЕНЕЗ
ПОЧКИ ПЕРЕДНИХ/ЗАДНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
МЫШИНЫЕ ЭМБРИОНЫ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weston, Andrea D.; Rosen, Vicki; Chandraratna, Roshantha A.S.; Underhill, T.Michael

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.138

Regulation of skeletal progenitor differentiation by the BMP and retinoid signaling pathways [Text] / Andrea D. Weston [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 148, N 4. - P679-690 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Регуляция дифференцировки родоначальных клеток скелетной ткани с помощью морфогенетического белка кости (МБК) и ретиноидных сигнальных путей
Аннотация: Исследование проведено на культурах мезенхимных клеток (МК; Кл) из почек передних и задних конечностей нормальных и трансгенных мышиных эмбрионов в возрасте 11,25-11,75 сут. Трансгенные эмбрионы характеризовались избыточной экспрессией рецептора 'альфа'1 ретиноевой к-ты ('альфа'1РРК) в развивающихся почках конечностей. Показано, что экспрессия трансгена в хондрогенных Кл-предшественниках обеспечивает поддержание прехондрогенного фенотипа и препятствует дифференцировке хондробластов даже в присутствии МБК, к-рый, как известно, является индуктором хрящевой ткани. Антагонист 'альфа'1РРК AGN194301 ускоряет дифференцировку хондробластов, судя по более раннему, чем в контроле или в присутствии МБК, появлению коллагена типа II. Добавление ингибитора МБК-2 (Noggin) к культуре МК ингибировало образование хряща и формирование сгущений МК, предшествующих хондрогенезу. Наоборот, ингибирование ретиноидных сигнальных путей оказывается достаточным для индуцирования экспрессии фенотипа хондробластов в присутствии Noggin. Т. обр., сигнальные пути МБК и РРК, по-видимому, функционируют независимо, координируя развитие скелета. Кроме того, ретиноидные сигналы действуют независимо от МБК, индуцируя образование хряща. Итак, ретиноидные сигналы играют новую и неожиданную роль в процессе скелетогенеза, регулируя появление хондробластов из скелетогенных родоначальных Кл. Канада [T. Michael Underhill], School of Dentistry, Fac. Med. & Dentistry, The Univ. Western Ontario, London, Ontario N6A 5C1. Fax: (519) 850-2316. E-mail: tunderhi@julian.uwo.ca. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ХОНДРОБЛАСТЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ХОНДРОГЕНЕЗ
ПОЧКИ ПЕРЕДНИХ/ЗАДНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
МЫШИНЫЕ ЭМБРИОНЫ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weston, Andrea D.; Rosen, Vicki; Chandraratna, Roshantha A.S.; Underhill, T.Michael

1-20 21-40 41-60 61-78

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска