СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 304
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.12-04М5.91Д

Власов, С. В.
Механизмы развития, прогноз и профилактика тромбообразования при травмах и ортопедических операциях с высоким риском тромбоэмболических осложнений [Текст] : автореф. дис. на соиск. уч. степ. : Автореф. дис. на соиск. учен. степ. докт. мед. наук : 14.03.03 / С. В. Власов ; Кемер. гос. мед. акад., Кемерово. - Кемерово, 2014. - 47 с. : ил. - 52

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ПРОГНОЗ
ПРОФИЛАКТИКА

Доп.точки доступа:
Кемер. гос. мед. акад., Кемерово
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.12-04Н3.13К

Осипова, Н. А.
Хронический болевой синдром в онкологии [Текст] / Н. А. Осипова, Г. А. Новиков, Б. М. Прохоров. - М. : "Медицина", 1998. - 157 с. : ил. - (245 назв.). - ISBN 5-225-02762-8
Аннотация: В книге рассмотрены механизмы развития, типы и клинические классификации хронического болевого синдрома онкологического генеза, сложности его диагностики и лечения. Россия, Медицина, 1998 г., Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
ХРОНИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ТИП
КЛАССИФИКАЦИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Новиков, Г.А.; Прохоров, Б.М.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 13.03-04П1.35К

Аболина, Н. С.
Психологическая компетентность личности: содержание, уровни и механизмы развития [Текст] / Н. С. Аболина, Н. В. Остапчук. - Екатеринбург : [б. и.], 2011. - 229 с. - ISBN 978-5-8050-0443-9
Аннотация: Монография, посвященная анализу проблемы развития психологической компетентности личности, включает различные подходы к определению понятия психологической компeтентности, ее структуры и содержания, а также результаты эмпирических исследований и описание методов развития психологической компетентности

ГРНТИ	15.21.51

ВИНИТИ 151.21.51.11
Рубрики: ЛИЧНОСТЬ
ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ КОМПЕТЕНТНОСТЬ
СОДЕРЖАНИЕ
УРОВНИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Остапчук, Н.В.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.12-04Н2.74К

Осипова, Н. А.
Хронический болевой синдром в онкологии [Текст] / Н. А. Осипова, Г. А. Новиков, Б. М. Прохоров. - М. : "Медицина", 1998. - 157 с. : ил. - (245 назв.). - ISBN 5-225-02762-8
Аннотация: В книге рассмотрены механизмы развития, типы и клинические классификации хронического болевого синдрома онкологического генеза, сложности его диагностики и лечения. Россия, Медицина, 1998 г., Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.27
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
ХРОНИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ТИП
КЛАССИФИКАЦИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Новиков, Г.А.; Прохоров, Б.М.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 16.07-04М2.125К

Ишемическая митральная регургитация: механизмы развития и прогрессирования, актуальные вопросы лечебной тактики [Текст] / Ю. И. Бузиашвили [и др.]. - М. : НЦССХ МЗ РФ, 2014. - 196 с. : ил. - ISBN 978-5-7982-0333-8

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Бузиашвили, Ю.И.; Кокшенева, И.В.; Асымбекова, Э.У.; Тугеева, Э.Ф.; Голубев, Е.П.; Мацкеплишвили, С.Т.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.397К

Долгих, В. Т.
Основы иммунопатологии [Текст] / В. Т. Долгих. - М. : Мед. кн. ; Н. Новгород : Изд-во НГМА, 1998. - 203 с. - ISBN 5-86093-014-3
Аннотация: В книгу вошли материалы, отражающие структуру и функции иммунной системы, сведения о механизмах индукции и регуляции иммунного ответа, факторах неспецифической резистентности. Ряд глав посвящен патофизиологии иммунодефицитов, иммунологической толерантности и аллергии. Книга предназначена для студентов, субординаторов, интернов. Она может быть полезна аспирантам, клиническим ординаторам и врачам различных специальностей. Россия, Гос. мед. акад., Омск. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ
МОНОГРАФИЯ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.08-04М6.139

Аметов, А. С.
Перспективы влияния гипотензивной терапии на патогенетические механизмы синдрома инсулинорезистентности [Текст] / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, Л. В. Смагина // Пробл. эндокринол. - 2005. - Т. 51, N 1. - С. 34-40 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Оценивали гипотензивную эффективность и метаболическую нейтральность селективного агониста имидазолиновых рецепторов, моксонидина. Обследовано 30 пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертензией, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2. Средний возраст больных составил 52,43 г., длительность сахарного диабета и артериальной гипертензии - 4,77 и 6,93 г. соотв., продолжительность исследования - 16 нед. Отмечено положительное влияние препарата на показатели суточного профиля АД: достоверное оптимальное снижение АД в течение суток на долгосрочной основе, достоверное снижение индекса нагрузки давлением, снижение исходно повышенной вариабельности и нормализация двухфазного профиля АД. Отмечено достоверное улучшение углеводного обмена: снижение уровня гликированного гемоглобина и уровня гликемии натощак, уменьшение уровня иммунореактивного инсулина натощак и постпрандиально, что свидетельствует о положительном влиянии препарата на чувствительность тканей к инсулину на уровне периферических тканей и печени. Отмечена достоверная тенденция к изменению качественного состава липидов крови за счет снижения атерогенных фракций липопротеинов и повышения уровня липопротеинов высокой плотности. Россия, РМАПО МЗ и СР РФ, Москва. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
ЭФФЕКТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Демидова, Т.Ю.; Смагина, Л.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.176

Faria, Ana M. C.
Oral tolerance [Text] / Ana M. C. Faria, Howard L. Weiner // Immunol. Rev. - 2005. - Vol. 206, N 1. - P232-259 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Оральная толерантность
Аннотация: Обзор. Индукция оральной толерантности (ОТЛ) зависит от многочисленных факторов. Под влиянием низкой дозы антигена развивается активная супрессия, тогда как антиген в большой дозе вызывает клональную анергию или делецию. Введение аллергена через рот вызывает индукцию ряда клеток с подавляющей активностью, включая Th2 Т-клетки-продуценты интерлейкинов (ИЛ) 4 и 10, Т-клетки продуценты трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета'), CD4{+}CD25{+} регуляторных клеток и Т-клеток, положительных на пептид, ассоциированный с латентностью. Развитие ОТЛ повышается под влиянием ИЛ-4, -10, -12, ТФР'бета', субъединицы В холерного токсина, Flt-3 лиганда, антител против CD40L. На моделях аутоиммунных (экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, увеит, тиреоидит и другие) и неаутоиммунных (бронхиальная астма, атеросклероз, колит и другие) заболеваний получен положительный лечебный эффект от введения антигена через рост или нос. Неоднозначные результаты получены при клинических исследованиях развития ОТЛ у человека при рассеянном склерозе, ревматоидном артрите, увеите, аллергии и другой патологии. В последние годы показано замедленное развитие диабета в группах риска после применения инсулина через рот. Необходимы дальнейшие исследования для доказательства эффективности ОТЛ в лечении заболеваний человека. США, Harvard Med. Sch., Boston, MA

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ПЕРОРАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
РОЛЬ В АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Weiner, Howard L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.291

Are attention deficit hyperactivity disorder and chronic fatigue syndrome allergy related? What is fibromyalgia? [Text] / Joseph A. Bellanti [et al.] // Allergy and Asthma Proc. - 2005. - Vol. 26, N 1. - P19-28 . - ISSN 1046-9354
Перевод заглавия: Связаны ли с аллергией синдром повышенной активности с дефицитом внимания и синдром хронической усталости? Что такое фибромиалгия?
Аннотация: Обзор. Обсуждается возможная роль иммунных и аллергических нарушений в патогенезе 3 синдромов: повышенная активность с дефицитом внимания (СПАДВ), хроническая усталость (СХУ) и фибромиалгия (СФМ). Этиология СПАДВ неизвестна, но в патогенезе этого заболевания играют роль нейробиологические нарушения, приводящие к инвалидности с неадекватной выработкой нейротрансмиттера допамина. У больных СХУ отмечаются выраженные дефекты во взаимодействии между нервной, эндокринной и иммунной системами с дефицитом иммунологических и неврологических функций, которые вместе с хронической вирусной инфекцией могут привести к развитию характерной симптоматики. СФМ, характеризующаяся распространенными болями, может развиваться как вариант СХУ с преобладанием дисфункции оси гипоталамус-гипофиз. В последнее время в патогенезе всех 3 синдромов рассматривается роль побочных реакций на продукты питания и их компоненты, в том числе развивающихся по типу аллергических реакций. США, Georgetown Univ. Med. Ctr., Washington, DC 20057. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
ФИБРОМИАЛГИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Bellanti, Joseph A.; Sabra, Aderbal; Castro, Henry J.; Chavez, Jaime R.; Malka-Rais, Jonathan; de, Inocencio Julia Mendez

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.09-04К1.348

Dendritic cells, Fc'гамма' receptors, and Toll-like receptors: Potential allies in the battle against rheumatoid arthritis [Text] / T. R.D.J. Radstake [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2005. - Vol. 64, N 11. - P1532-1538 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Дендритные клетки, Fc'гамма'-рецепторы и Толл-подобные рецепторы. Потенциальные союзники в борьбе против ревматоидного артрита
Аннотация: Обзор. Представлены данные о роли дендритных клеток (ДК) в развитии аутоиммунных воспалительных процессов, в частности, ревматоидного артрита. Подчеркивается, что для эффективного включения аутоиммунного процесса необходима презентация CD4{+} Т-клеткам аутологичных пептидов зрелыми ДК, тогда как незрелые ДК не только не индуцируют аутоиммунный процесс, но даже подавляют его, вызывая анергию Т-клеток. Основная причина этого - отсутствие костимулирующих молекул, необходимых для эффективной активации Т-клеток. Большое значение имеет экспрессия на ДК Толл-подобных рецепторов (особенно TLR2), инициирующих активацию клеток врожденного иммунитета, что в случае ДК определяет экспрессию костимулирующих молекул. Наконец, важен спектр разновидностей Fc'гамма'-рецепторов, присутствующих на ДК: наличие супрессорных рецепторов Fc'гамма'RIIb препятствует активации ДК, преобладание активирующих форм Fc'гамма'R способствует ей, что повышает риск развития аутоиммунных процессов, включая ревматоидный артрит. Нидерланды, Dep. Rheumatology, Univ. Medical Ctr., Nijmegen. Библ. 91

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 91

Доп.точки доступа:
Radstake, T.R.D.J.; van, Lieshout A.W.T.; van, Riel P.L.C.M.; van, den Berg W.B.; Adema, G.J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.10-04Б1.146

Механiзми розвитку iмунодефiциту при ВIЛ-iнфекцii [Текст] // Ж. практич. лiкаря. - 2005. - N 5. - С. 36-41
Перевод заглавия: Механизмы развития иммунодефицита при ВИЧ-инфекции
Аннотация: Рассмотрены структура ВИЧ и жизненный цикл ВИЧ, а также основные этиопатогенетические механизмы формирования иммунодефицита при ВИЧ-инфекции, обусловливающие диагностические подходы, клиническую картину и терапевтическую тактику при этой патологии. Обсуждены вопросы изменчивости возбудителя и ее влияния на его вирулентные и патогенные свойства. Украина, Ин-т фтизиатрии и пульмонологии, Киев. Библ. 11

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: СПИД
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.387

Macpherson, Andrew J.
Immune responses that adapt the intestinal mucosa to commensal intestinal bacteria [Text] / Andrew J. Macpherson, Markus B. Geuking, Kathy D. McCoy // Immunology. - 2005. - Vol. 115, N 2. - P153-162 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Иммунный ответ, который адаптирует слизистую оболочку кишечника к комменсальным кишечным бактериям
Аннотация: Обзор. Обсуждаются возможные механизмы формирования адаптации слизистой оболочки кишечника (СОК) к комменсальным бактериям (КБ). Считают, что иммунный ответ на уровне СОК запускается небольшим количеством живых КБ, пенетрирующих пейеровы бляшки и персистирующих в дендритных клетках (ДК). Подобные ДК способны индуцировать IgA{+} В-клетки, которые рециркулируют через лимфу и кровоток, заселяют собственную пластинку и секретируют протективный IgA. ДК, нагруженные КБ, не распространяются дальше мезентериальных лимфатических узлов и индукция иммунного ответа на КБ сохраняется на уровне СОК, тогда как системный иммунный ответ относительно игнорируется на данные КБ. Швейцария, Inst. Experimental Immunol., Zurich

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ПРОТИВОБАКТЕРИАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
КОММЕНСАЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Geuking, Markus B.; McCoy, Kathy D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.09-04К1.261

Механiзми розвитку iмунодефiциту при ВIЛ-iнфекцii [Текст] // Ж. практич. лiкаря. - 2005. - N 5. - С. 36-41
Перевод заглавия: Механизмы развития иммунодефицита при ВИЧ-инфекции
Аннотация: Рассмотрены структура ВИЧ и жизненный цикл ВИЧ, а также основные этиопатогенетические механизмы формирования иммунодефицита при ВИЧ-инфекции, обусловливающие диагностические подходы, клиническую картину и терапевтическую тактику при этой патологии. Обсуждены вопросы изменчивости возбудителя и ее влияния на его вирулентные и патогенные свойства. Украина, Ин-т фтизиатрии и пульмонологии, Киев. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.05-04К1.49

IL-15/IL-15R'альфа'-mediated avidity maturation of memory CD8+ T cells [Text] / SangKon Oh [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 42. - P15154-15159 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Опосредованная взаимодействием интерлейкин-15 (ИЛ-15)/рецептор ИЛ-15 созревание авидности CD8{+} Т-клеток памяти
Аннотация: Мышей иммунизировали рекомбинантной вакциной vPE16, экспрессирущей белок ВИЧ-1 IIIBgp160, или этой вакциной в сочетании с ИЛ-15. В последнем случае формировались CD8{+} цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) с большим сродством к антигену, что определялось по дозовой зависимости ответа на рестимуляцию клетками P18, нагруженными соотв. эпитопом (ответ оценивали по пролиферации и лизису клеток-мишеней). Добавление ИЛ-15 к иммуногену увеличивало срок жизни образующихся ЦТЛ. Установлено, что уже в отсутствие антигена авидность ЦТЛ повышается. И продолжительность жизни, и созревание авидности зависит от присутствия на поверхности ЦТЛ 'альфа'-рецепторов для ИЛ-15 (ИЛ-15Р'альфа'). С авидностью ЦТЛ коррелируют уровни экспрессии не только ИЛ-15Р'альфа', но и CD8. Нокаут гена ИЛ-15Р'альфа' нарушает созревание авидности и имеет результатом преобладание никоавидных ЦТЛ. Сделан вывод, что роль взаимодействия ИЛ-15/ИЛ-15Р'альфа' в созревании авидности ЦТЛ реализуется через два механизма: путем отбора ЦТЛ, сильно экспрессирующих ИЛ-15Р'альфа' и путем усиления экспрессии корецептора CD8, повышающего сродство рецепторов ЦТЛ к антигену. США, Vaccine Branch, Ctr. Cancer Research, Natl. Cancer Inst. NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 15
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 15
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АВИДНОСТЬ Т-ЛИМФОЦИТОВ ПАМЯТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oh, SangKon; Perera, Liyanage P.; Burke, Donald S.; Waldmann, Thomas A.; Berzofsky, Jay A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 06.01-04М5.388

Wong, S. C.
Children with congenital hypothyroidism are at risk of adult obesity due to early adiposity rebound [Text] / S. C. Wong, S. M. Ng, M. Didi // Clin. Endocrinol. - 2004. - Vol. 61, N 4. - P441-446 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Дети с врожденным гипотиреозом имеют риск ожирения во взрослом возрасте, связанный с ранним достижением минимального индекса массы тела
Аннотация: Ретроспективно изучали данные 53 детей с врожденным гипотиреозом (1-я гр.). Ср. возраст, в к-ром начинали лечение Т[4], составлял 15,7 дн. Контролем служили 68 детей с острым лимфобластным лейкозом (2-я гр.) и 889 здоровых детей (3-я гр.). Изучали динамику массы тела (МТ) и индекса МТ (ИМТ). Ср. МТ детей 2-й гр. при рождении была 3,6 кг. Пик ИМТ у них был в возрасте 0,87 года и составлял 19,6 кг/м{2}. К возрасту 4,2 года ИМТ у них снижался до 16,2 кг/м{2}. К возрасту 37 мес ИМТ достигал миним. уровня (adiposity rebound; AR) у 37,7% б-ных 1-й гр. и у 42,7% б-ных 2-й гр. в сравнении с 4,5% детей 3-й гр. К 49 мес AR наблюдали у 57,4% б-ных 1-й гр. и у 80,9% б-ных 2-й гр. в сравнении с 21,4% у детей 3-й гр. У б-ных 1-й гр., у к-рых AR отмечался в возрасте до 37 мес, тяжесть гипотиреоза, доза Т[4] и возраст, в к-ром нормализовался уровень ТТГ, были сходными с таковыми у б-ных 1-й гр., у к-рых AR достигался к 49 мес. К возрасту 10 лет у 13 б-ных 1-й гр. ИМТ был 20 кг/м{2}, у 12 б-ных - '='20 кг/м{2}. Дети, имевшие к 10 годам ожирение, имели знач. более высокий исходный уровень ТТГ и более высокий ИМТ в возрасте 1 год. Данные указывают, что у детей с врожденным гипотиреозом AR достигался знач. ранее, чем у здоровых детей. Дети с врожденным гипотиреозом имеют знач. риск ожирения во взрослом возрасте. AR у детей с врожденным гипотиреозом прямо не связано с исходной тяжестью гипотиреоза и с его лечением. Великобритания, Royal Liverpool Alder Hey Children's Hosp., Liverpool. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ ВРОЖДЕННЫЙ
ОТДАЛЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ВО ВЗРОСЛОМ ВОЗРАСТЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ng, S.M.; Didi, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.01-04М6.90

Wong, S. C.
Children with congenital hypothyroidism are at risk of adult obesity due to early adiposity rebound [Text] / S. C. Wong, S. M. Ng, M. Didi // Clin. Endocrinol. - 2004. - Vol. 61, N 4. - P441-446 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Дети с врожденным гипотиреозом имеют риск ожирения во взрослом возрасте, связанный с ранним достижением минимального индекса массы тела
Аннотация: Ретроспективно изучали данные 53 детей с врожденным гипотиреозом (1-я гр.). Ср. возраст, в к-ром начинали лечение Т[4], составлял 15,7 дн. Контролем служили 68 детей с острым лимфобластным лейкозом (2-я гр.) и 889 здоровых детей (3-я гр.). Изучали динамику массы тела (МТ) и индекса МТ (ИМТ). Ср. МТ детей 2-й гр. при рождении была 3,6 кг. Пик ИМТ у них был в возрасте 0,87 года и составлял 19,6 кг/м{2}. К возрасту 4,2 года ИМТ у них снижался до 16,2 кг/м{2}. К возрасту 37 мес ИМТ достигал миним. уровня (adiposity rebound; AR) у 37,7% б-ных 1-й гр. и у 42,7% б-ных 2-й гр. в сравнении с 4,5% детей 3-й гр. К 49 мес AR наблюдали у 57,4% б-ных 1-й гр. и у 80,9% б-ных 2-й гр. в сравнении с 21,4% у детей 3-й гр. У б-ных 1-й гр., у к-рых AR отмечался в возрасте до 37 мес, тяжесть гипотиреоза, доза Т[4] и возраст, в к-ром нормализовался уровень ТТГ, были сходными с таковыми у б-ных 1-й гр., у к-рых AR достигался к 49 мес. К возрасту 10 лет у 13 б-ных 1-й гр. ИМТ был 20 кг/м{2}, у 12 б-ных - '='20 кг/м{2}. Дети, имевшие к 10 годам ожирение, имели знач. более высокий исходный уровень ТТГ и более высокий ИМТ в возрасте 1 год. Данные указывают, что у детей с врожденным гипотиреозом AR достигался знач. ранее, чем у здоровых детей. Дети с врожденным гипотиреозом имеют знач. риск ожирения во взрослом возрасте. AR у детей с врожденным гипотиреозом прямо не связано с исходной тяжестью гипотиреоза и с его лечением. Великобритания, Royal Liverpool Alder Hey Children's Hosp., Liverpool. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ ВРОЖДЕННЫЙ
ОТДАЛЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ВО ВЗРОСЛОМ ВОЗРАСТЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ng, S.M.; Didi, M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.325

Borza, Dorin-Bogdan.
Molecular characterization of the target antigens of anti-glomerular basement membrane antibody disease [Text] / Dorin-Bogdan Borza, Billy G. Hudson // Springer Semin. Immunopathol. - 2003. - Vol. 24, N 4. - P345-361 . - ISSN 0344-4325
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика антигенов-мишеней для антител против базальной мембраны гломерул
Аннотация: У некоторых больных синдромом Альпорта, получивших трансплантат почки, антитела к базальной мембране гломерул (БМГ) развиваются против неколлагенозных доменов (НКД)'альфа'3'альфа'4'альфа'5 (IV) коллагена, который присутствует в аллотрансплантате, но не у реципиента. Антитела против НКД вызывают развитие посттрансплантационного нефрита. При синдроме Гудпасчера (СГ) аутоантитела, направленные против НКД домена 'альфа'3 (IV) цепи в БМГ, вызывают быстрое развитие гломерулонефрита. Эпитопы для антител локализуются в двух гомологичных регионах 'альфа'3 НКД домена E[A] и E[B] и секвестрированы в гексамере НКД, который содержит две дополнительные трехспиральные молекулы. В эпитопе для иммунодоминантных аутоантител против E[A] домена при СГ идентифицированы гидрофобные аминокислоты. Криптическая природа эпитопов для аутоантител при СГ может быть связана с взаимодействиями среди НКД доменов в НКД гексамере. Считают, что экспериментальный нефрит может развиться в ответ на пассивный перенос антител против БМГ или при активной иммунизации НКД доменами 'альфа'3'альфа'4'альфа'5 (IV) коллагена

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ПОСЛЕТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ НЕФРИТ
АНТИГЕИН-МИШЕНИ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hudson, Billy G.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 05.12-04А4.101

Гиперинсулинемия у детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС [Текст] / Н. А. Зуева [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2003. - Т. 49, N 6. - С. 17-23 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: В 1989-1990 гг. обследовано 94 ребенка (43 мальчика и 51 девочка) в возрасте 2-15 лет из загрязненных радионуклидами районов (2-4-я зоны). Очевидных отклонений в физическом и психическом развитии детей не наблюдали. Анамнез по сахарному диабету (СД) и артериальной гипертензии был отягощен в 2 случаях. Данных индивидуальной дозиметрии нет. В крови определяли базальные уровни глюкозы, инсулина, С-пептида, глюкагона, тироксина и инсулинсвязывающую активность (ИСА) сыворотки крови. По концентрации инсулина в крови детей разделили на 3 группы: 1-я - с нормальным базальным уровнем; 2-я - с превышением верхней границы нормы не более чем в 2 раза; 3-я - с превышением верхней границы норма в 2 раза и более (корреляционная связь содержания инсулина с возрастом, полом, уровнями глюкагона, тироксина и ИСА отсутствовала). Показатели индекса массы тела, концентрации С-пептида, ИСА и глюкозы во всех группах были в нормальных границах. Дети 3-й группы отличались более высоким ростом. Уровень инсулина в зависимости от зоны проживания был достоверно выше у детей из более загрязненных (2-й и 3-й) зон. Пострадавшие взрослые с неотягощенным по диабету анамнезом составили 2 группы. В 1-ю группу вошли 199 участников ликвидации последствий аварии (УЛПА) в возрасте на момент аварии 22-48 лет, которые подверглись короткому (УЛПАк) воздействию радиоэкологических и психогенных факторов (не более 3 мес в 1-й зоне в 1986 г. - начале 1987 г.). У них в крови определяли базальную концентрацию глюкозы, инсулина, С-пептида, глюкагона на этапах наблюдения 1988-1992 гг. Отмечено постепенное повышение уровней инсулина и С-пептида с максимумом в 1990 г. и последующим снижением до нормальных показателей в 1992 г. Инсулиновая проба через 5-6 лет после аварии у УЛПА с нормальным индексом массы тела показал отсутствие гипогликемизирующего эффекта гормона. Через 11-12 лет после аварии с помощью перорального глюкозотолерантного теста выявлено усиление продукции инсулина. 2-ю группу составила 78 УЛПА, которые подверглись длительному (УЛПАд) воздействию радиоэкологических и психогенных факторов; в зоне Чернобыльской АЭС с 1986-1987 по1993-1994 гг. Из них 16 УЛПА страдали до 3 лет СД типа 2. У них определяли базальную концентрацию глюкозы и инсулина в крови. Базальный уровень инсулина был повышен, особенно у больных СД. Таким образом, у всех обследованных детей и УЛПА выявлена гиперинсулинемия, которая прямо или косвенно может быть связана с влиянием радиоэкологических факторов аварии и явиться причиной формирования метаболического синдрома Х как у взрослых, так и у детей. Украина, Инст. эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины. Библ. 22

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
АВАРИЯ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС
ЗАГРЯЗНЕННЫЕ ТЕРРИТОРИИ
ДЕТИ
ЛИКВИДАТОРЫ АВАРИИ

Доп.точки доступа:
Зуева, Н.А.; Коваленко, А.Н.; Бездробный, Ю.В.; Герасименко, Т.И.; Маньковский, Б.Н.; Корпачова, Т.И.; Ефимов, А.С.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.02-04М2.331

Василенко, Ю. С.
Ятрогенные дисфонии и их лечениe [Текст] / Ю. С. Василенко, Г. Киттель // Рос. оториноларингол. - 2004. - N 1. - С. 6-10
Аннотация: В последние годы отмечается неуклонный рост ятрогенных дисфоний (ЯД), т. е. нарушений голосовой функции гортани, обусловленных оперативными вмешательствами, медицинскими манипуляциями, проводимыми с диагностической или лечебной целью. Приведенные сведения свидетельствуют о значительной распространенности ЯД и разнообразии механизмов их возникновения и развития. Данная проблема неразрывно связана со снижением заболеваемости щитовидной железы, раковыми поражениями гортани, улучшением диагностики и проведением лечения на более ранних стадиях, когда вместо хирургических вмешательств можно рекомендовать консервативное лечение. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ГОРТАНЬ
ГОЛОСОВАЯ ФУНКЦИЯ
ЯТРОГЕННЫЕ ДИСФОНИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Киттель, Г.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.02-04М4.132

Wong, S. C.
Children with congenital hypothyroidism are at risk of adult obesity due to early adiposity rebound [Text] / S. C. Wong, S. M. Ng, M. Didi // Clin. Endocrinol. - 2004. - Vol. 61, N 4. - P441-446 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Дети с врожденным гипотиреозом имеют риск ожирения во взрослом возрасте, связанный с ранним достижением минимального индекса массы тела
Аннотация: Ретроспективно изучали данные 53 детей с врожденным гипотиреозом (1-я гр.). Ср. возраст, в к-ром начинали лечение Т[4], составлял 15,7 дн. Контролем служили 68 детей с острым лимфобластным лейкозом (2-я гр.) и 889 здоровых детей (3-я гр.). Изучали динамику массы тела (МТ) и индекса МТ (ИМТ). Ср. МТ детей 2-й гр. при рождении была 3,6 кг. Пик ИМТ у них был в возрасте 0,87 года и составлял 19,6 кг/м{2}. К возрасту 4,2 года ИМТ у них снижался до 16,2 кг/м{2}. К возрасту 37 мес ИМТ достигал миним. уровня (adiposity rebound; AR) у 37,7% б-ных 1-й гр. и у 42,7% б-ных 2-й гр. в сравнении с 4,5% детей 3-й гр. К 49 мес AR наблюдали у 57,4% б-ных 1-й гр. и у 80,9% б-ных 2-й гр. в сравнении с 21,4% у детей 3-й гр. У б-ных 1-й гр., у к-рых AR отмечался в возрасте до 37 мес, тяжесть гипотиреоза, доза Т[4] и возраст, в к-ром нормализовался уровень ТТГ, были сходными с таковыми у б-ных 1-й гр., у к-рых AR достигался к 49 мес. К возрасту 10 лет у 13 б-ных 1-й гр. ИМТ был 20 кг/м{2}, у 12 б-ных - '='20 кг/м{2}. Дети, имевшие к 10 годам ожирение, имели знач. более высокий исходный уровень ТТГ и более высокий ИМТ в возрасте 1 год. Данные указывают, что у детей с врожденным гипотиреозом AR достигался знач. ранее, чем у здоровых детей. Дети с врожденным гипотиреозом имеют знач. риск ожирения во взрослом возрасте. AR у детей с врожденным гипотиреозом прямо не связано с исходной тяжестью гипотиреоза и с его лечением. Великобритания, Royal Liverpool Alder Hey Children's Hosp., Liverpool. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.25
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ ВРОЖДЕННЫЙ
ОТДАЛЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ВО ВЗРОСЛОМ ВОЗРАСТЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ng, S.M.; Didi, M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска