СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛПНП<.>)

Общее количество найденных документов : 189
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.09-04М4.31Д

Жданова, О. Ю.
Аутоантитела к модифицированным липопротеинам человека и их роль в атерогенезе [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / О. Ю. Жданова ; НИИ эксперим. мед. РАМН, Санкт-Петербург. - Санкт-Петербург, 2005. - 21 с. : ил.
Аннотация: Циркулирующие человеческие аутоантитела к липопротеинам представляют собой смесь различных по специфичности антител, направленных, по крайней мере, к пяти типам модифицированным ЛПНП. Данные антитела присутствуют у большинства лиц, не зависимо от пола, возраста (в диапазоне 30-80 лет) и наличия клинических проявлений атеросклероза. Изученные модификации липопротеинов потенциально могут быть ответственны за выработку обнаруженных у человека антител, что было продемонстрировано в экспериментах по иммунизации кроликов. В пораженных атеросклерозом участкам аорты человека присутствуют эпитопы, распознаваемые как человеческими, так и кроличьими антителами к модифицированным ЛПНП, что свидетельствует о существовании in vivo естественного лиганда для этих антител. Специфичность аутоантител к модифицированным ЛПНП (как человеческих, так и кроличьих) обусловлена преимущественно типом модификации антигена, а не природой белка. Конц-ия свободных циркулирующих аутоантител к ЛПНП в крови не является диагностическим маркером атеросклероза. Человеческие аутоантитела к модифицированным ЛПНП способны модулировать биологические свойства этих ЛПНП, такие как цитотоксичность и способность индуцировать накопление эфиров холестерина в макрофагах

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛПНП
АУТОАНТИТЕЛА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
НИИ эксперим. мед. РАМН, Санкт-Петербург
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.09-04М4.43Д

Мнацаканян, М. Г.
Сравнительное исследование влияния липопротеинов низкой и высокой плотности на свободнорадикальные процессы у больных желчнокаменной болезнью, ишемической болезнью сердца и их сочетанием [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / М. Г. Мнацаканян ; Моск. мед. акад., Москва. - Москва, 2001. - 22 с. : ил.
Аннотация: У больных желчнокаменной болезнью, ишемической болезнью сердца и с их сочетанием, по сравнению с донорами наблюдается достоверное повышение показателей интенсивности хемилюминесценции и сопровождается достоверным снижением антиперекисной резистентности плазмы и повышением содержания малонового диальдегида в плазме. При анализе активности свободнорадикальных процессов выявлена достоверно прямая корреляция между содержанием малонового диальдегида в плазме и показателями липидного спектра сыворотки крови: у больных желчнокаменной болезнью - с показателем триглицеридов (r=0,59; p0,01); у больных ишемической болезнью сердца - с показателями общего холестерина (r

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЛПВП
ЛПНП
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Моск. мед. акад., Москва
Свободных экз. нет

Заявка 1046642 ЕПВ, МКИ C07K 19/00.

Sawamura, Tatsuya.
Method for quantitating denatured LDLs [Текст] / Tatsuya Sawamura, Makoto Kakutani, Tomoh Masaki ; Japan Tobacco Inc. - № 98961418.5 ; Заявл. 18.12.1998 ; Опубл. 25.10.2000
Перевод заглавия: Метод количественного анализа денатурированных липопротеинов низкой плотности (LDL)
Аннотация: Предложен метод количественного определения окисленных LDL (OLDL) в биологических жидкостях больных артериосклерозом или гиперлипидемией. Описано получение реагента для анализа - слитого полипептида, состоящего из внеклеточного домена рецептора OLDL млекопитающих (человека или КРС) и части тяжелой цепи Ig млекопитающих (преимущественно IgG человека). Слитый полипептид может использоваться также в качестве активного ингредиента лекарств для предотвращения и лечения артериосклероза или гиперлипидемии

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.05
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ
МЕТОДЫ
РЕАГЕНТЫ
ГИБРИДНЫЕ БЕЛКИ
ДОМЕН РЕЦЕПТОРА ЛПНП
ЧАСТЬ ТЯЖЕЛОЙ ЦЕПИ АНТИТЕЛ ЧЕЛОВЕКА
ПАТЕНТЫ
ЕВРОПА

Доп.точки доступа:
Kakutani, Makoto; Masaki, Tomoh; Japan Tobacco Inc.
Свободных экз. нет

Патент 6194164 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/60.

Method for quantitating cholesterol present in low density lipoproteins [Текст] / Hiroshi Matsui [и др.] ; Denka Seiken Co., Ltd. - № 09/402880 ; Заявл. 13.10.1997 ; Опубл. 27.02.2001 ; Приор. 14.04.1997, № 9-111944 (Япония)
Перевод заглавия: Метод количественного определения холестерина, присутствующего в липопротеинах низкой плотности (LDL)
Аннотация: Описан метод определения холестерина в LDL крови млекопитающих с использованием бактериальных холестеринэстеразы (Pseudomonas sp.) и холестериноксидазы (Streptomyces sp.), образующих в присутствии сурфактанта нестабильные гидроперекиси холестерина липопротеинов (но не LDL), а также каталазы, разрушающей эти гидроперекиси. На первом этапе определения разрушают холестерин в липопротеинах высокой плотности (HDL), липопротеинах очень низкой плотности (VLDL) и хиломикроне. На втором этапе определяют оставшийся в образце (например, плазме крови человека) холестерин

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ В ЛПНП
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
МЕТОДЫ
ХОЛЕСТЕРИНЭСТЕРАЗА
ХОЛЕСТЕРИНОКСИДАЗА
КАТАЛАЗА
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Matsui, Hiroshi; Mizuno, Kazushige; Ito, Yasuki; Ohara, Shuichi; Fujiwara, Akira; Takasugi, Kenichi; Okada, Masahiko; Denka Seiken Co.; Ltd.
Свободных экз. нет

Патент 5244795 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 17/06.

Dombrowski, Anne W.
Processes for preparing cholesterol lowering compounds [Текст] / Anne W. Dombrowski, Lawrence Koupal ; Merck & Co., Inc. - № 932536 ; Заявл. 20.08.1992 ; Опубл. 14.09.1993
Перевод заглавия: Процессы получения соединений, снижающих уровень холестерина
Аннотация: ЛПНП переносят холестерин с кровью из печени в ткани, где связываются со специфичными рецепторами клеточной мембраны, и холестерин проникает в клетку. Избыток ЛПНП в крови - гиперхолестеринемия - приводит к развитию атеросклероза. Гены белков-рецепторов ЛПНП находятся под негативным контролем. В культуре Aspergillus versicolor MF2664 (ATCC 74035) обнаружено соединение, связывающееся с репрессором указанных генов и т. обр. индуцирующее их транскрипцию, что в рез-те повышает эффективность поступления холестерина в клетки и снижает его уровень в крови. Дается детальная характеристика штамма-продуцента, описаны условия ферментации, выделения и очистки индуктора, а также методы испытания его активности и возможные способы применения. Кроме того, полученное в-во обладает фунгицидной активностью по отношению к широкому кругу объектов

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
ОТ АТЕРОСКЛЕРОЗА
ИНДУКТОРЫ
СВЯЗЫВАЮЩИЕ РЕПРЕССОРЫ
ГЕНОВ РЕЦЕПТОРОВ ЛПНП
ПОЛУЧЕНИЕ
ASPERGILLUS VERSICOLOR
MF2664
ПРОДУЦЕНТ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Koupal, Lawrence; Merck & Co.; Inc.
Свободных экз. нет

Патент 6197937 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395.

Sawamura, Tatsuya.
Modified low density lipoprotein receptor [Текст] / Tatsuya Sawamura, Tomoo Masaki ; Nippon Chemiphar Co., Ltd. - № 09/352302 ; Заявл. 12.07.1999 ; Опубл. 06.03.2001 ; Приор. 30.11.1994, № 6-321705 (Япония)
Перевод заглавия: Рецептор модифицированных липопротеинов низкой плотности
Аннотация: Описано получение последовательности ДНК, кодирующей функционально активный рецептор сосудистого эндотелия млекопитающих для модифицированных молекул липопротеинов низкой плотности. На основе экспрессионной плазмиды pME18S для клеток млекопитающих получена рекомбинантная плазмида pBLOX-1 с указанной выше ДНК. Показано, что трансфицированные плазмидой pBLOX-1 клетки COS-7 обезьяны или клетки CHO-K1 характеризуются обусловленной экспрессированным рецептором интерализацией в цитоплазматический ретикулум модифицированного липопротеина низкой плотности

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР МОДИФИЦИРОВАННЫХ ЛПНП
ГЕНЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ПЛАЗМИДЫ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРА
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ ЛПНП
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Masaki, Tomoo; Nippon Chemiphar Co.; Ltd.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.11-04К1.272

Humoral immune response against defined oxidized low-density lipoprotein antigens reflects structure and disease activity of carotid plaques [Text] / Isabel Goncalves [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 6. - P1250-1255 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Гуморальный иммунный ответ на антигены окисленных ЛПНП отражает структуру и патогенную активность атеросклеротических бляшек сонных артерий
Аннотация: У 77 мужчин и 37 женщин с неврологическими расстройствами из стенок сонных артерий путем эндартериэктомии извлекали атеросклеротические бляшки и исследовали их структуру методами УЗИ и гистологии, а также общую иммунную реакцию пациентов на окисленные ЛПНП. В крови определяли аутоиммунные IgG и IgM против двух пептидов модифицированного аполипопротеина B-100. Функциональная роль окисленных ЛПНП остается пока не до конца выясненной, но несомненно, что иммунная реакция на них участвует в развитии атеросклероза, а уровень антител в крови может отражать степень поражения стенок артерий. Швеция, Univ. Lund, Wallenberg Lab., Univ. Hospital MAS, SE-20502, Malmo. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55.17
Рубрики: ЛПНП
ОКИСЛЕНИЕ
АУТОАНТИТЕЛА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goncalves, Isabel; Gronholdt, Marie-Louise M.; Soderberg, Ingrid; Ares, Mikko P.S.; Nordestgaard, Borge G.; Bentzon, Jacob F.; Fredrikson, Gunilla Nordin; Nilsson, Jan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 06.10-04Т5.283

Nicotine induces proinflammatory responses in macrophages and the aorta leading to acceleration of atherosclerosis in low-density lipoprotein receptor{-/-} mice [Text] / Paul P. Lau [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 1. - P143-149 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Никотин индуцирует провоспалительную реакцию макрофагов и аорты, ускоряющую развитие атеросклероза у мышей с рецептором ЛПНП (-/-)
Аннотация: Мышам линии с ЛПНП-рецептором возраста 6-8 недель скармливали атергенный рацион (АР) в течение от 30 до 90 дней и части животных имплантировали подкожно таблетки никотина (гр. А) или плацебо (контрольная группа, КГ). Атеросклеротические поражения аорты у мышей гр. А через 90 дней приема АР были в 2,5 раза сильнее, чем в КГ. У животных гр. А нашли увеличение в сыворотке крови содержания 18 различных цитокинов, фактора некроза опухолей, интерлейкина-1'бета' и хемокина кератиноцитов. Обнаружили также повышение экспрессии индуцибельной NO-синтазы в перитонеальных макрофагах мышей гр. А. Делают вывод, что длительное поступление никотина в организм усиливает развитие атеросклероза путем увеличения продукции провоспалительных цитокинов макрофагов, что и приводит через активацию атерогенных NF-'каппа'B генов к поражению аорты. США, Dep. Med., Baylor College, Med., One Baylor Plaza, Houston, TX 77030. Библ. 31

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: АТЕРОГЕНЕЗ
РЕЦЕПТОР ЛПНП
НИКОТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lau, Paul P.; Li, Lan; Merched, Aksam J.; Zhang, Alan L.; Ko, Kerry W.D.; Chan, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 06.10-04Т4.382

Nicotine induces proinflammatory responses in macrophages and the aorta leading to acceleration of atherosclerosis in low-density lipoprotein receptor{-/-} mice [Text] / Paul P. Lau [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 1. - P143-149 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Никотин индуцирует провоспалительную реакцию макрофагов и аорты, ускоряющую развитие атеросклероза у мышей с рецептором ЛПНП (-/-)
Аннотация: Мышам линии с ЛПНП-рецептором возраста 6-8 недель скармливали атергенный рацион (АР) в течение от 30 до 90 дней и части животных имплантировали подкожно таблетки никотина (гр. А) или плацебо (контрольная группа, КГ). Атеросклеротические поражения аорты у мышей гр. А через 90 дней приема АР были в 2,5 раза сильнее, чем в КГ. У животных гр. А нашли увеличение в сыворотке крови содержания 18 различных цитокинов, фактора некроза опухолей, интерлейкина-1'бета' и хемокина кератиноцитов. Обнаружили также повышение экспрессии индуцибельной NO-синтазы в перитонеальных макрофагах мышей гр. А. Делают вывод, что длительное поступление никотина в организм усиливает развитие атеросклероза путем увеличения продукции провоспалительных цитокинов макрофагов, что и приводит через активацию атерогенных NF-'каппа'B генов к поражению аорты. США, Dep. Med., Baylor College, Med., One Baylor Plaza, Houston, TX 77030. Библ. 31

ГРНТИ	34.47.51

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.10-04М3.44

NPC1 and NPC2 regulate cellular cholesterol homeostasis through generation of low density lipoprotein cholesterol-derived oxysterols [Text] / Andrey Frolov [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 28. - P25517-25525 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: NPC1 и NPC2 регулируют в клетках гомеостаз холестерина посредством образования оксистеролов из холестерина, исходящего из липопротеинов низкой плотности
Аннотация: Подтвердили роль мутантов по генам NPC1 и NPC2 болезни Нимана-Пика в регуляции гомеостаза стеролов вследствие образования оксистеролов из холестерина, исходящего из липопротеинов низкой плотности, что существенно для лечения болезни Нимана-Пика. США, Washington Univ. Sch. Med., St. Louis MO 63110. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: БОЛЕЗНЬ НИМАНА-ПИКА
БЕЛКИ NPC
ХОЛЕСТЕРИН
ЛПНП

Доп.точки доступа:
Frolov, Andrey; Zielinski, Sarah E.; Crowley, Jan R.; Dudley-Rucker, Nicole; Schaffer, Jean E.; Ory, Daniel S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.368

NPC1 and NPC2 regulate cellular cholesterol homeostasis through generation of low density lipoprotein cholesterol-derived oxysterols [Text] / Andrey Frolov [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 28. - P25517-25525 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: NPC1 и NPC2 регулируют в клетках гомеостаз холестерина посредством образования оксистеролов из холестерина, исходящего из липопротеинов низкой плотности
Аннотация: Подтвердили роль мутантов по генам NPC1 и NPC2 болезни Нимана-Пика в регуляции гомеостаза стеролов вследствие образования оксистеролов из холестерина, исходящего из липопротеинов низкой плотности, что существенно для лечения болезни Нимана-Пика. США, Washington Univ. Sch. Med., St. Louis MO 63110. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БОЛЕЗНЬ НИМАНА-ПИКА
БЕЛКИ NPC
ХОЛЕСТЕРИН
ЛПНП

Доп.точки доступа:
Frolov, Andrey; Zielinski, Sarah E.; Crowley, Jan R.; Dudley-Rucker, Nicole; Schaffer, Jean E.; Ory, Daniel S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.10-04М4.58

Nicotine induces proinflammatory responses in macrophages and the aorta leading to acceleration of atherosclerosis in low-density lipoprotein receptor{-/-} mice [Text] / Paul P. Lau [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 1. - P143-149 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Никотин индуцирует провоспалительную реакцию макрофагов и аорты, ускоряющую развитие атеросклероза у мышей с рецептором ЛПНП (-/-)
Аннотация: Мышам линии с ЛПНП-рецептором возраста 6-8 недель скармливали атергенный рацион (АР) в течение от 30 до 90 дней и части животных имплантировали подкожно таблетки никотина (гр. А) или плацебо (контрольная группа, КГ). Атеросклеротические поражения аорты у мышей гр. А через 90 дней приема АР были в 2,5 раза сильнее, чем в КГ. У животных гр. А нашли увеличение в сыворотке крови содержания 18 различных цитокинов, фактора некроза опухолей, интерлейкина-1'бета' и хемокина кератиноцитов. Обнаружили также повышение экспрессии индуцибельной NO-синтазы в перитонеальных макрофагах мышей гр. А. Делают вывод, что длительное поступление никотина в организм усиливает развитие атеросклероза путем увеличения продукции провоспалительных цитокинов макрофагов, что и приводит через активацию атерогенных NF-'каппа'B генов к поражению аорты. США, Dep. Med., Baylor College, Med., One Baylor Plaza, Houston, TX 77030. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: АТЕРОГЕНЕЗ
РЕЦЕПТОР ЛПНП
НИКОТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lau, Paul P.; Li, Lan; Merched, Aksam J.; Zhang, Alan L.; Ko, Kerry W.D.; Chan, Lawrence

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.10-04М4.60

Humoral immune response against defined oxidized low-density lipoprotein antigens reflects structure and disease activity of carotid plaques [Text] / Isabel Goncalves [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 6. - P1250-1255 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Гуморальный иммунный ответ на антигены окисленных ЛПНП отражает структуру и патогенную активность атеросклеротических бляшек сонных артерий
Аннотация: У 77 мужчин и 37 женщин с неврологическими расстройствами из стенок сонных артерий путем эндартериэктомии извлекали атеросклеротические бляшки и исследовали их структуру методами УЗИ и гистологии, а также общую иммунную реакцию пациентов на окисленные ЛПНП. В крови определяли аутоиммунные IgG и IgM против двух пептидов модифицированного аполипопротеина B-100. Функциональная роль окисленных ЛПНП остается пока не до конца выясненной, но несомненно, что иммунная реакция на них участвует в развитии атеросклероза, а уровень антител в крови может отражать степень поражения стенок артерий. Швеция, Univ. Lund, Wallenberg Lab., Univ. Hospital MAS, SE-20502, Malmo. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛПНП
ОКИСЛЕНИЕ
АУТОАНТИТЕЛА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goncalves, Isabel; Gronholdt, Marie-Louise M.; Soderberg, Ingrid; Ares, Mikko P.S.; Nordestgaard, Borge G.; Bentzon, Jacob F.; Fredrikson, Gunilla Nordin; Nilsson, Jan

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.10-04М4.59

Aggregated LDL and lipid dispersions induce lysosomal cholesteryl ester accumulation in macrophage foam cells [Text] / Evelyn E. Griffin [et al.] // J. Lipid Res. - 2005. - Vol. 46, N 10. - P2052-2060 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Агрегация ЛПНП и дисперсия липидов индуцируют накопление лизосомных эфиров холестерина в пенистых клетках
Аннотация: Для атеросклероза характерно накопление холестерина (ХС) в макрофагальных пенистых клетках (МПК) в составе атеросклеротических бляшек с последующим торможением гидролиза эфиров ХС и накоплением негидролизуемых эфиров ХС в лизосомах. Проводили биохимический и микроскопический анализ накопления в лизосомах МПК свободного ХС и его эфиров. Пришли к заключению, что это накопление обусловлено скорее общими механизмами, чем (как предполагали ранее) торможением гидролиза окисленных липидов. Однако, повреждение лизосом МПК и нарушение их функций является одним из многочисленных факторов атерогенеза. США, Vanderbilt Univ. School Med., Nashville, TN 37232. Библ. 59

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛПНП
АГРЕГАЦИЯ
ХОЛЕСТЕРИН
ЛИЗОСОМЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗ

Доп.точки доступа:
Griffin, Evelyn E.; Ullery, Jody C.; Cox, Brian E.; Jerome, W.Gray

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.12-04Я6.5

Mesd binds to mature LDL-receptor-related protein-6 and antagonizes ligand binding [Text] / Yonghe Li [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 22. - P5305-5314 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Связывание Mesd родственным зрелому рецептору липопротеинов низкой плотности белком-6 и противодействие этим связыванию лигандов
Аннотация: В опытах на клетках НТ1080 человека, трансдуцированных вирусным вектором, содержавшим сДНК родственного рецептору ЛПНП белка-6 (LRP6), происходило специфическое связывание {125}I-меченых молекул Mesd, шаперона семейства рецепторов ЛПНП, находящимися на клеточной поверхности зрелыми LRP6. Величина K[d] при этом составляла примерно 3,3 нМ. Это означало, что сродство Msed по отношению к LRP6 сопоставимо со сродством по отношению к LRP ассоциированного с рецепторами белка-39 кД, специализированного молекулярного шаперона для членов семейства рецепторов ЛПНП. Необходимым и достаточным для данного связывания оказалось присутствие С-терминального участка Mesd. Связанные с LRP6 белки частично блокировали взаимодействие LRP6 с молекулами Mesd. С другой стороны, связывание Mesd с LRP6 противодействовало связыванию прочих лигандов молекулами LRP6 на поверхности клеток. США, St. Louis Children's Hosp. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ LRP
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
БЕЛОК LRP6
ШАПЕРОН MESD СЕМЕЙСТВА РЕЦЕПТОРОВ ЛПНП
СВЯЗЫВАНИЕ ЛИГАНДОВ
КЛЕТКИ НТ108
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, Yonghe; Chen, Jianglei; Lu, Wenyan; McCormick, Lynn M.; Wang, Jianjun; Bu, Guojun

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.10-04М3.68

Abdulkarim, Yasir.
Is the LDL receptor involved in cortical amyloid protein clearance? [Text] / Yasir Abdulkarim, Zeyad Hameed // Neurochem. Res. - 2006. - Vol. 31, N 6. - P839-847 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Участвует ли рецептор липопротеинов низкой плотности ЛПНП в клиренсе амилоидного белка корой головного мозга?
Аннотация: Обзор основных данных о белке-предшественнике АРР амилоида, амилоиде-'бета', семействе белков-рецепторов ЛПНП и о статинах. Рассмотрена роль статинов и генетических особенностей рецептора ЛПНП при болезни Альцгеймера. Постулирована позитивная регуляция статинами экспрессии рецептора ЛПНП и два главных пути эндоцитозного клиренса амилоида-'бета' и АРР в головном мозге. Великобритания, St. John's Hosp., Livingston EH54 6PS. Библ. 57

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
РЕЦЕПТОР ЛПНП
'БЕТА'-АМИЛОИД
КЛИРЕНС
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 57

Доп.точки доступа:
Hameed, Zeyad

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.147

Maurer, Meghan E.
The adaptor protein Dab2 sorts LDL receptors into coated pits independently of AP-2 and ARH [Text] / Meghan E. Maurer, Jonathan A. Cooper // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 20. - P4235-4246 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Независимая от AP-2 и ARH сортировка адапторным белком Dab2 рецепторов липопротеинов низкой плотности в окаймленные ямки
Аннотация: В опытах на клетках HeLa или на фибробластах кожи человека отсутствие специфического адапторного белка (САБ) в эндоцитозе рецепторов ЛПНП необходимым оказалось присутствие адаптора Dab2. В отсутствие последнего нарушение эндоцитоза рецепторов оказывалось более глубоким, чем в отсутствие САБ. Присутствие Dab2 устраняло необходимость участия Ap-2 в интернализации рецепторов ЛПНП (замена Dab2 на САБ делала участие AP-2 необходимым для данного процесса). Присутствие Dab2, кроме того, оказалось необходимым для эффективной кластеризации рецепторов ЛПНП в окаймленных ямках. США, [J.A.C.] Fr. Hutchinson Canser Research Center, Seattle WA 98109. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
КЛАТРИН-ОПОСРЕДОВАННЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ ЛПНП
КЛАСТЕРИЗАЦИЯ
АДАПТОРНЫЙ БЕЛОК DAB2
АДАПТОР КЛАТРИНА AP-2
КЛЕТКИ HELA
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cooper, Jonathan A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.10-04М4.21

Reduced macrophage apoptosis is associated with accelerated atherosclerosis in low-density lipoprotein receptor-null mice [Text] / June Liu [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 1. - P174-179 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Ускорение атеросклероза у мышей с генетическим дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности, связанное с ограничением возникновения апоптоза в макрофагах
Аннотация: В опытах на 8-нед. мышах 'МАРС''МАРС' с генетическим дефицитом рецепторов ЛПНП после летального 'гамма'-облучения производили трансплантацию костного мозга, взятого у мышей дикой линии C57BL6 (трансплантат ДЛ) или у мышей с генетическим дефицитом белка Bax (трансплантах Bax-/-). В последующем конц-ия холестерина в плазме крови у мышей после того или иного варианта трансплантации была практически одинаковой. Однако, при гистологическом анализе поперечных срезов стенки проксимального участка аорты атеросклеротическое поражение ее у мышей с трансплантатом Bax-/- оказалось более экстенсивным, чем у мышей с трансплантатом ДЛ, причем у мышей с трансплантатом Bax-/- оказалось весьма ограниченным возникновение апоптоза в макрофагах. США, East Tennessee State Univ., Johnson City. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
РЕЦЕПТОРЫ ЛПНП
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, June; Thewke, Douglas P.; Su, Yan Ru; Linton, MacRae R.; Fazio, Sergio; Sinensky, Michael S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.11-04М4.15

Serum lipid concentrations and prevalence of dyslipidemia in a large professional population in Beijing [Text] / Zhiyan Li [et al.] // Clin. Chem. - 2005. - Vol. 51, N 1. - P144-150 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Концентрация сывороточных липидов и распространенность дислипидемии в большой профессиональной популяции Пекина
Аннотация: Средние конц-ии сывороточных триглицеринов, общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности у 14 963 обследованных жителей Пекина возросли по сравнению с 1984-1986 гг. По меньшей мере, один аномальный показатель отмечен у 52,7% мужчин и 42,9% женщин. Гиперхолестеринемия имела место у 6 и 2,8% соответственно мужчин и женщин в возрасте 20-39 лет и у 20,2 и 38,7% в более старшей возрастной группе. Около 7% мужчин и 1,6% женщин имели пониженный уровень липопротеинов высокой плотности. Описанные изменения, возможно, объясняются изменениями характера питания и физической активности в связи с быстрым повышением уровня жизни. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ТРИГЛИЦЕРИНЫ
СЫВОРОТОЧНЫЕ ФОРМЫ
ХОЛЕСТЕРИН
ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН И ЛПНП
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
ДИСЛИПИДЕМИЯ
ЖИТЕЛИ ПЕКИНА

Доп.точки доступа:
Li, Zhiyan; Yang, Ruifeng; Xu, Guobing; Xia, Tiean

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.11-04М4.13

Заряд поверхностного слоя циркулирующих множественно модифицированных липопротеинов низкой плотности [Текст] / Г. Е. Добрецов [и др.] // Биол. мембраны. - 2006. - Т. 23, N 5. - С. 420-425 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Проведены сравнительные исследования заряда поверхности двух фракций липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из сыворотки крови здоровых доноров: одна - это нормально сиалированные (нЛНП), другая - десиалированные, множественно модифицированные (цмЛНП). Известно, что цмЛНП захватываются культурой клеток в десятки раз сильнее, чем нЛНП, поэтому цмЛНП, возможно, обладают повышенной атерогенностью. Заряд поверхности ЛНП регистрировали с помощью отрицательно заряженного флуоресцентного зонда АНС и положительно заряженного зонда ДСП-6. Кроме того, исследована доступность положительно заряженных аминогрупп апопротеина В мечению ортофталевым диальдегидом. Исследования проведены в растворах с низкой и высокой ионной силой, а также в присутствии ионов Ca{2+} и гепарина. Заметной разницы в заряде поверхности и доступности аминогрупп двух фракций ЛНП обнаружено не было. Это может говорить о том, между нЛНП и цмЛНП нет глобальной разницы в физико-химических свойствах, а различия в захвате ЛНП клетками могут быть обусловлены либо небольшими локальными различиями структуры цЛНП и цмЛНП, либо присутствием во фракции цмЛНП какой-то минорной подфракции, обладающей способностью особенно легко захватываться клетками. Россия, НИИ физ.-хим. мед. МЗ РФ, Москва. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛПНП
ФРАКЦИИ
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЗАРЯДЫ
ЗАРЯД ПОВЕРХНОСТНОГО СЛОЯ
СЫВОРОТКА КРОВИ

Доп.точки доступа:
Добрецов, Г.Е.; Гуларян, С.К.; Панасенко, О.М.; Мельниченко, А.А.; Орехов, А.Н.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска