СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ К562<.>)

Общее количество найденных документов : 327
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Патент 2328306 Российская Федерация, МКИ A61K 45/06.

Джерони, Мария Кристина.
Комбинированная противоопухолевая терапия замещенными производными акрилоилдистамицина и ингибиторами протеинкиназ (серин/треонинкиназы) [Текст] / Мария Кристина Джерони, Камилла Фост, Паоло Коцци ; Нервиано Медикал Сайенсиз. - № 2004123641/15 ; Заявл. 18.12.2002 ; Опубл. 10.07.2008
Аннотация: Изобретение относится к области фармакологии и медицины и касается фармацевтической композиции для лечения опухолей, содержащей производное акрилоилдистамицина (формула приведена) и ингибитор протеинкиназы, продукта, содержащего производное акрилоилдистамицина и ингибитор протеинкиназы, применения производного акрилоилдистамицина и ингибитора протеинкиназы в комбинированной терапии при лечении опухолей а также способа лечения опухолевого заболевания. Изобретение обеспечивает высокую эффективность лечения. Табл. 4

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ К562
РАК ЛЕГКОГО
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
АКРИЛОИЛДИСТАМИЦИНЫ
ГЛИВЕН
ПРЕССА
ТАРЦЕВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Фост, Камилла; Коцци, Паоло; Нервиано Медикал Сайенсиз
Свободных экз. нет

Патент 2468447 Российская Федерация, МКИ G09B 23/29.

Способ индукции цитотоксического действия на опухолевые клетки [Текст] / Е. Ю. Златник [и др.] ; РНИОИ Минздравсоцразвития России. - № 2011126393/14 ; Заявл. 27.06.2011 ; Опубл. 27.11.2012
Аннотация: Патентуют использование серебра для индукции цитотоксического действия на опухолевые клетки. Для этого культуру опухолевых клеток человека линейную - К562 или свежевыделенную - клетки первичного плоскоклеточного рака полости рта подвергают сочетанному воздействию коллоидного р-ра наночастиц серебра в конц-ии 34 мкг/мл и СВЧ-облучения частотой 915 МГц. Воздействие осуществляют в течение 30 мин. Способ обеспечивает существенное увеличение цитотоксического эффекта, при этом процент погибших клеток К562 достигает 95%, а клеток плоскоклеточного рака полости рта - 100%. Табл.1

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ К562
СВЧ-ТЕРАПИЯ
СЕРЕБРО КОЛЛОИДНОЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Златник, Е.Ю.; Светицкий, П.В.; Аржановская, С.В.; Закора, Г.И.; Светицкий, А.П.; РНИОИ Минздравсоцразвития России
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ К562
СВЧ-ТЕРАПИЯ
СЕРЕБРО КОЛЛОИДНОЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Златник, Е.Ю.; Светицкий, П.В.; Аржановская, С.В.; Закора, Г.И.; Светицкий, А.П.; РНИОИ Минздравсоцразвития России
Свободных экз. нет

Патент 625454 Австралия, МКИ C 12 N 005/00.

Bradstock, Kenneth Francis.
Therapeutic murine monoclonal antibody [Текст] / Kenneth Francis Bradstock, Michael Kerry Atkinson, Anthony Jon Henniker ; Biomedical systems Ltd. - № 34131/89 ; Заявл. 31.03.1989 ; Опубл. 09.07.1992
Перевод заглавия: Терапевтические мышиные моноклональные антитела
Аннотация: Патентуется новая линия гибридных клеток и продуцируемые ею МАТ, избирательно реагирующие с ранее неизвестным антигеном наружной мембраны лейкоцитов человека (Ч). Показано, что эти МАТ реагируют с нормальными тимоцитами Ч; с клетками В-клеточного лейкоза Ч линии RAji, Daudi, Bristol-8; с клетками Т-клеточного лейкоза Ч линий Т-All, Molt-4, CEM, HSB-2; с миеломными клетками линии К-562; с преВ-клетками линий NALM-6, Reh, KM3; с активированными митогенами лимфоцитами Ч; не реагируют с клетками линии IMRI-8402, U937, Rc2a, Н160; с тромбоцитами и эритроцитами.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
ЛЕЙКОЗ В-КЛЕТОЧНЫЙ

Доп.точки доступа:
Atkinson, Michael Kerry; Henniker, Anthony Jon; Biomedical systems Ltd.
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ К562
РАК ЛЕГКОГО
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
АКРИЛОИЛДИСТАМИЦИНЫ
ГЛИВЕН
ПРЕССА
ТАРЦЕВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Фост, Камилла; Коцци, Паоло; Нервиано Медикал Сайенсиз
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.38

Non-carrier-modiated uptake of the mannosidase I inhibitor 1-deoxymannojirimycin by K562 erythroleukemic cells [Text] / J. J. Neefjes [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 17. - P10271-10276 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Не опосредованное носителем включение ингибитора маннозидазы I 1-дезоксиманной иримицина клетками эритролейкоза К562
Аннотация: {3}H был введен в качестве метки в С-1 - позицию ингибитора маннозидазы I (1-дезоксиманнойиримицина; ДММ) путем каталитического гидрогенолиза бензил-2,3-О-изопропилиден-5-N-бензил-6-О-бензил-'альфа'-D-маннофуранозида посредством {3}H[2]. Меченный ДММ имел хим. и биол. св-ва, идентичные немеченному ингибитору. Включение {1}{4}C-маннозы Кл К 562 угнетается глюкозой, но не ДММ, к-рый можно рассматривать как аналог маннозы Т. обр., ДММ не поступает в Кл посредством гексозной транспортной системы. Включение меченого ДММ Кл К562 не угнетается возрастающими конц-иями нерадиоактивного ДММ (от 1 до 32000 мкМ), что указывает на транспорт ДММ в Кл путем не опосредованной носителем диффузии. Более того, включение меченного ДММ Кл К562 наблюдалось при 0'ГРАДУС'С. Нидерланды, Netherlands Cancer Inst. Plesmanlaan 121, 1066 СХ Amsterdam. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
УГЛЕРОД-14-МАННОЗА
МАННОЗИДАЗА I
ДЕЗОКСИМАННОЙИРИМИЦИН*1-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Neefjes, J.J.; Lindhout, J.; Broxterman, H.J.G.; van, der Marel G.A.; van, Boom J.H.; Ploegh, H.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.348

Hemin increases production of 'бета'-like globin RNA transcripts in human erythroleukemia K-562 cells [Text] / Asterios S. Tsiftsoglou [et al.] // Dev. Genet. - 1989. - Vol. 10, N 4. - P311-317
Перевод заглавия: Гемин увеличивает продукцию транскриптов РНК 'бета'-подобного глобина в клетках K-562 эритролейкоза человека
Аннотация: Исследовали, способны ли Кл К 562, обработанные гемином, аклациномицином или обоими в-вами, продуцировать 'бета'-глобиновые транскрипты РНК. Эта в-ва действуют синергично на увеличение синтеза Hb и терминальное созревание Кл К 562. Используя {3}{2}P меченные зонды, кодирующие для 3'-конца участки эмбриональной, фетальной и взрослой глобиновой мРНК, наблюдали, что Кл К 562 в контроле и при обработке указанными агентами содержат все эмбриональные и фетальные глобиновые мРНК, но не мРНК зрелого 'бета'-глобина. Гибридизация К 562 цитоплазматич. РНК с 5'-концевым {3}{2}P-меченным фрагментом 'бета'-глобиновой последовательности ДНК (2,0 кб Bam H[1]) определяет 'бета'-глобиновые транскрипты РНК. Northern-блотгибридизация выявила, что ядерные и цитоплазматич. РНК были меньшей мол. массы (7 s), чем нормальные 9 s глобиновые транскрипты. Греция, Dept. of Pharmaceutical Sci., School of Health Sci., Aristotle Univ. of Thessaloniki, Thessaloniki 54006. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: РНК
БЕТА-ГЛОБИНОВЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
ГЕМИН
АКЛАЦИНОМИЦИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsiftsoglou, Asterios S.; Wong, Willie; Robinson, Stephen H.; Hensold, Jack

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.706

Bensussan, Armand.
TCR 'гамма''дельта' bearing lymphocyte clones with lymphokine-activated killer activity against autologous leukemic cells [Text] / Armand Bensussan, Jean-Francois Lagabrielle, Laurent Degos // Blood. - 1989. - Vol. 73, N 8. - P2077-2080 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Клоны лимфоцитов, несущих Т-клеточный рецептор 'гамма''дельта' с активностью лимфокинактивированных киллеров [ЛАК] против аутологичных лейкозных клеток
Аннотация: Активированные Т-Лф, несущие Т-клеточный рецептор (CD3 и TCR'дельта'1+). проявляли выраженную цитотоксич. активность против Кл-мишеней, чувствительных к ЦТД NK и ЛАК. 84 клона 'гамма''дельта' Т-Лф получены из крови 3 б-ных ОЛЛ. 44 клона этих Т-Кл были активны в отношении Кл, чувствительных к ЛАК (линия Davdi), 40 клонов были активны против Кл К562 (мишень для NK). От каждого б-ного были получены клоны, цитотоксичные для аутологичных лейкозных Кл. Среди 10 клонов, способных уничтожать аутологичные лейкозные Кл, 8 клонов лизировали также мишени для ЛАК, 2 клона обладали NK-активностью. Клоны сохраняли высокую цитотоксическую активность в течение длительного времени и эффективно пролиферировали. Франция, INSERM U 93 Hop. St Louis. I. 75475 Paris Cedex 10. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: ХИМФОЦИТЫ T
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lagabrielle, Jean-Francois; Degos, Laurent

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.03-04Н1.580

Barral, A. M.
Phenotypical study of human lymphokine-activated killer (LAK) cells [Text] / A. M. Barral, C. A. Garcia // Neoplasma. - 1989. - Vol. 36, N 5. - P583-588 . - ISSN 0028-2685
Перевод заглавия: Фенотипическое изучение активированных лимфокином человеческих киллерных клеток (ЛАК)
Аннотация: Обогащенную Т-Лф фракцию мононуклеарных Кл из крови здоровых доноров культивировали в течение 5 дней в присутствии рекомбинантного интерлейкина-2 (ИЛ-2) с целью получения ЛАК. Цитотоксич. активность ЛАК изучали с меченными Cr{5}{1} Кл-мишенями (линии К562, Дауди и Раджай). Экспрессию (Эк) фенотипич. маркеров на ЛАК изучали в непрямой РИФ с использованием панели мАТ и путем цитофлуорометрич. анализа. ЛАК обладали более высоким ЦТД по сравнению с NK, причем эта разница особенно четко выявлялась в отношении Кл К562. В ЛАК наблюдалась повышенная по сравнению с NK Эк Т-клеточных АГ (Т3, Т4 и Т8), а также повышенная Эк АГ, связанных с незрелыми NK, и АГ, ассоциированных с пролиферацией (трансферриновых рецепторов и рецепторов ИЛ-2). Библ. 10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЛИМФОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ЛЕЙКОЗ К562
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Garcia, C.A.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.03-04Н3.60

2',2'-Diflurodeoxycytidine metabolism and mechanism of action in human leukemia cells [Text] : [Pap.] Proc. 8th Int. Round Table, Orange Beach, Ala., Oct. 2-5, 1988 / William Plunkett [et al.] // Nucleosides and Nucleotides. - 1989. - Vol. 8, N 5-6. - P775-785 . - ISSN 0732-8311
Перевод заглавия: Метаболизм 2,2-дифтордезоксицитидина и механизм его действия на клетки лейкоза
Аннотация: Изучали механизм действия и метаболизм 2',2'-дифтордезоксиуридина (I) в Кл лейкоза К562. Показано, что механизм действия I связан с ингибированием синтеза ДНК либо посредством прямого ингибирования процесса синтеза ДНК либо ингибирования активности рибонуклеотидредуктазы. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ДИФТОРДЕЗОКСИЦИТИДИН*2,2-
МЕТАБОЛИЗМ
ЛЕЙКОЗ К562
СИНТЕЗ ДНК
РИБОНУКЛЕОТИДРЕДУКТАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Plunkett, William; Gandhi, Varsha; Chubb, Sherri; Nowak, Billie; Heinemann, Volker; Mineishi, Shin; Sen, Alina; Hertel, Larry W.; Grindey, Gerald B.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.576

Lymphokine-activated killer cells selectively kill tumor cells in bone marrow without compromising bone marrow stem cell function in vitro [Text] / den Brink M. R.M. van [et al.] // Blood. - 1989. - Vol. 74, N 1. - P354-360 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Лимфокинактивированные клетки-киллеры [ЛАК] селективно уничтожают опухолевые клетки в костном мозге без влияния на функции стволовых клеток костного мозга
Аннотация: ЛАК проявляли слабое литич. действие на норм. Кл костного мозга (КМ, НККМ). НККМ не подавляли ЦИД ЛАК в отношении Кл К562 и HL-60 или свежезамороженных бластных Кл от б-ных ОМЛ. ЛАК не оказывали ингибирующего действия на рост Кл-предшественников КМ (GFU-GM, CFU-E, CFU-GEMM). Т. обр., ЛАК проявляли низкую токсичность для НККМ. В связи с этим ЛАК м. б. использованы для очистки от остаточных Кл Оп аутологичного КМ, предназначенного для трансплантации, а также при адъювантной терапии в комбинации с трансплантацией костного мозга. Нидерланды, Pittsburgh Cancer Inst. Pittsburgh, PA 15213. Библ. 54.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
ЛЕЙКОЗ HL-60/АКК ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
van, den Brink M.R.M.; Voogt, P.J.; Marijt, W.A.F.; van, Luxemburg-Heys S.A.P.; van, Rood J.J.; Brand, A.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.538

Mannel, D. N.
Induction of monokine production by tumor cells [Text] / D. N. Mannel, R. Janicke // Lymphokine Res. - 1989. - Vol. 8, N 3. - P257-261 . - ISSN 0277-6766
Перевод заглавия: Индукция продукции монокинов опухолевыми клетками
Аннотация: Показано, что опухолевые клеточные линии К562 (проэритромиелоидная линия) и Jurkat (Т-клеточная линия) м. б. способны индуцировать повышенную экспрессию мРНК фактора некроза Оп (ФНО), интерлейкина 1'альфа' и и'бета' в моноцитах крови человека in vitro. Активирующими компонентами являются фракции препаратов мембран Кл Оп с мол. м. 32-38 000 (из Кл Jurkat) и 46-54 000 (из Кл К562). Изолированные мембранные препараты обоих типов индуцировали продукцию и секрецию ФНО. Стимуляция моноцитов живыми Кл Оп приводила к освобождению ФНО только в случае использования Кл Оп Jurkat. Живые Кл Оп К562 индуцировали повышение экспрессии мРНК ФНО, но адсорбировали растворимый ФНО из супернатанта. ФРГ, Inst. fur Immunol. und Genet. Deutsch. Krebsforschungszentr., lm Neuenheimer Feld 280, D-6900 Heidelberg. Библ. 13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Janicke, R.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.584

Baughman, Robert P.
Lung derived surface active material (SAM) inhibits natural killer cell tumor cytotoxicity [Text] / Robert P. Baughman, Susan Strohofer // J. Clin. and Lab. Immunol. - 1989. - Vol. 28, N 2. - P51-54 . - ISSN 0141-2760
Перевод заглавия: Поверхностный активный материал (ПАМ), полученный из легкого, ингибирует противоопухолевую цитотоксичность естественных киллерных клеток [ЕКК]
Аннотация: От некурящих добровольцев, подвергнутых бронхоскопии и бронхо-альвеолярному лаважу, получали ПАМ по методике описанной ранее. Изучали действие ПАМ на противоопухолевую активность ЕКК и обнаружили, что киллинг Кл Оп К-562 заметно ингибировался (процент цитотоксичности ЕКК: 41'+-'7,3%, а в случае ЕКК+ПАМ: 10'+-'9,7%, р0,02). Заключается, что ранее описанное угнетение цитотоксичности ЕКК, происходящих из легкого, по сравнению с ЕКК из др. органов, м. б. обусловлено наличием нек-рых фосфолипидов, включающих фосфатидилхолин, обнаруженных в ПАМ. Такая поврежденная цитотоксичность, вызванная ПАМ, м. б. обратимой под действием интерлейкина 2. Супрессия цитотоксичности ЕКК обнаруживается наряду с ранее описанным усилием цитотоксичности макрофагов под действием ПАМ. Т. обр., в поверхностно-активном в-ве, обнаруженном во внутрилегочной жидкости, альвеолярные макрофаги имеют более важное значение в противоопухолевом надзоре, чем ЕКК. США, 231 Bethesda Avenue, Mail Location 564, Cincinnati, Ohio 45267. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ИНГИБИТОРЫ
ПОВЕРХНОСТНЫЙ АКТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Strohofer, Susan

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.580

Tumour necrosis factor-alpha enhances the cytolytic and cytostatic capacity of interleukin-2 activated killer cells [Text] / A. Matossian-Rogers [et al.] // Brit. J. Cancer. - 1989. - Vol. 59, N 4. - P573-577 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Фактор некроза опухолей-альфа [ФНО] повышает цитолитическую и цитостатическую способность киллерных клеток, активированных интерлейкином-2 (ЛАК)
Аннотация: Показано, что рекомбинантный (р) ФНО-'альфа' также оказывает противоопухолевой действие через его воздействие на ЛАК. Добавленный вместе с р-интерлейкином-2 (рИЛ2) к культуре Лф крови ФНО-'альфа' повышает как цитолитич., так и цитостатич. действие образующихся ЛАК в пределах 3-5 дней. Кроме того, резистентные к действию NK Кл-мишени К-562 были значительно менее устойчивыми к ЛАК, активированным рИЛ2+рФНО-'альфа', чем к ЛАК, активированным только ИЛ2. Великобритания, The London Hosp. Med. College, Turner Street, London E1 2AD. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matossian-Rogers, A.; Browne, C.; Turkish, M.; O'Byrne, P.; Festenstein, H.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.163

Induction of erythroid differentiation of K562 human leukemic cells by herbimycin A, an inhibitor of tyrosine kinesa activity [Text] / Yoshio Honma [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 2. - P331-334 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Индукция эритроидной дифференциации клеток лейкоза К562 человека гербимицином А-ингибитором тирозинкиназы
Аннотация: Изучали связь между индукцией дифференцировки гербимицином А (I; бензохиноидный ансамициновый антибиотик) и восстановлением фосфорилирования тирозина с помощью продукта гена c-abl. Восстановление фосфорилирования тирозина в Кл К562 I наблюдалось в течение 1 ч. Нецитотоксич. конц-ии I вызывали дифференцировку только Кл К562, но не Кл эритролейкоза 745 А, и Кл миелоидных лейкозов HL-60, THP-1 и U37. I и др. индукторы дифференцировки (гемин, масляная к-та, адриамицин и цитозар) обладали аддитивным действием на индукцию дифференцировки Кл К562. Чувствительность Кл К562 к I по отношению к ингибированию роста Кл у лейкозов человека была выше. Нецитотоксич. конц-ии I увеличивали противоопухолевый эффект адриамицина и цитозара на Кл К562. Считают, что комбинации противоопухолевых препаратов с I и его производными могут использоваться для обработки некоторых типов лейкозов, где активность тирозинкиназы служит детерминантом онкогенного состояния. Япония, Inst. of Health, Shinagawa-ku, Tokyo 141. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ТИРОЗИНКИНАЗА
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН А
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Honma, Yoshio; Okabe-Kado, Junko; Hozumi, Motoo; Uehara, Yoshimasa; Mizuno, Satoshi

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.183

Hoffman, R.
Enhanced anti-proliferative action of busulphan by quercetin on the human leukaemia cell line K562 [Text] / R. Hoffman, L. Graham, E. S. Newlands // Brit. J. Cancer. - 1989. - Vol. 39, N 3. - P347-348 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Усиление кверцетином антипролиферативного действия бусульфана на клетки лейкоза человека линии K562
Аннотация: Исследовали действие сочетания ингибитора протеинкиназы, природного флавоноида кверцетина (I) и бусульфана (II) на пролиферацию Кл линии К562, производной от Кл хронического миелоидного лейкоза. Кл обрабатывали различными конц-иями I и II, раздельно и совместно, в фиксированных соотношениях, выжившую фракцию определяли методом исключения красителя, через 5 дней после обработки. Совместное действие оценивали по комбинационному индексу, вычисляемому из конц-ионных зависимостей медианных эффектов. При повышении соотношения I:II до 3:1 синергизм наблюдался в широком интервале конц-ий. Для раздельного действия I и II ингибирующие дозы ID[5][0], ID[7][0] и ID[9][0] были равны 59, 106 и 265, и 13, 50 и 404 мкМ, соотв. Значения ID[5][0], ID[7][0] и ID[9][0] для смесей 1:1 и 3:1 составили 28, 60 и 204, и 25, 53 и 182 мкМ, соотв. Т. е., например, 50%-ное торможение роста, достигаемое действием 13 мкМ одного только II, м. б. получено действием 18 мкМ I и 6 мкМ II. Учитывая низкую токсичность ингибиторов протеинкиназы и их активность по отношению к Кл с лекарственной резистентностью, можно полагать, что их самостоятельное применение или в сочетании с обычными цитотоксическими агентами м. б. перспективным. Великобритания, Cancer Res., Campaign Lab., Dept. Med. Oncology, Charing Cross Hospital, London W6 8RF. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.13
Рубрики: АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ
БУСУЛЬФАН
КВЕРЦЕТИН
ЛЕЙКОЗ К562
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Graham, L.; Newlands, E.S.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.129

Naito, Mikihiko.
Competitive inhibition by verapamil of ATP-dependent high affinity vincristine binding to the plasma membrane of multidrug-resistant K562 cells without calcuim ion involvement [Text] / Mikihiko Naito, Takashi Tsuruo // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 6. - P1452-1455 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Конкурентное ингибирование верапамилом без участия ионов кальция АТФ-зависимого прочного связывания винкристина плазматической мембраной клеток К562 с множественной лекарственной резистентностью
Аннотация: С целью выяснения, каким образом блокаторы кальциевых каналов тормозят транспорт противоопухолевых агентов из Кл с множественной лекарственной резистентностью, обращая резистентность, исследовали влияние блокаторов кальциевых каналов и ионов Ca{2}+ на АТФ- и Mg{2}+-зависимое прочное связывание винкристина (I) плазматич. мембраной Кл полирезистентного штамма К562/ADM, выведенного из Кл К562 миелолейкоза человека. Верапамил (II) и другие блокаторы ингибировали связывание. Добавление [этиленбис-(оксиэтиленнитрило)]-тетрауксусной кислоты и высоких конц-ий Ca несколько снижало кол-во связанного I, однако связывание оставалось достаточно большим. Тормозящее действие II на связывание I не зависело от конц-ии Ca. Анализ резульатов в координатах Клотца показал, что II ингибирует связывание I конкурентно. Рассчитанные значения константы диссоциации I и кажущейся константы ингибирования для II составили 0,1'+-'0,1 мкМ и 1'+-'1 мкМ, соотв. Результаты свидетельствуют, что для связывания I не требуют ионы Ca, и II конкурентно ингибирует связывание без участия Ca. Некоторые противоопухолевые агенты, а также агенты, обращающие множественную лекарственную резистентность, тоже конкурентно ингибируют связывание I. Япония, Cancer Chemotherapy Center, Japanese Foundation for Cancer Research, Kami-Ikebukuro, Toshima-ku, Tokyo 170. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ВИНКРИСТИН
ВЕРАПАМИЛ
ЛЕЙКОЗ К562
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsuruo, Takashi

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.101

Heimer, Robert.
RNA polymerase II transcripts as targets for 5-fluorouridine cytotoxicity: antagonism of 5-fluorouridine actions by 'альфа'-amanitin [Text] / Robert Heimer, Alan C. Sartorelli // Cancer Chemather. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 24, N 2. - P80-86 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Транскрипты РНК-полимеразы II как мишени для цитотоксичности 5-фторуридина: антагонизм действия 5-фторуридина и 'альфа'-аманитина
Аннотация: Изучали роль мРНК как мишени для 5-фторуридина (I) с помощью выборочного уменьшения включения I в транскрипты РНК-полимеразы II Кл эритролейкоза К562, к-рое сопровождалось добавлением 'альфа'-аманитина (II) к культуре К562 Кл, проницаемых для лизолецитина. II в дозе 1-5 мкг/мл ингибировал включение [H{3}]уридина в полиаденилированную РНК вплоть до 45% и уменьшал уровни 2 специфич. мРНК, но не действовал на поли-АРНК синтез; уменьшал включение I в поли-А+ РНК вплоть до 60%. Уменьшение включения I, обусловленное II, сопровождалось антагонизмом с ингибированием роста Кл, измеренным как в суспензии культуры Кл так и с помощью анализа образования колоний в 0,12%-ном агаре. При увеличении конц-ии II антагонизм увеличивался и зависел от последовательности введения препаратов II до I. Считают, что взаимодействие I с мРНК носит антагонистич. характер при условии, что включение I в транскрипты мРНК уменьшается, и действие I на мРНК вырабатывает цитотоксич. последовательности. США, Comprehensive Cancer Center, Yale Univ. School of Medicine, New Haven, CT 06510. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ФТОРУРИДИН* 5-
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АМАНИТИН* АЛЬФА-
ТРАНСКРИПТЫ РНК-ПОЛИМЕРАЗА
МРНК
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562

Доп.точки доступа:
Sartorelli, Alan C.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.61

Temozolomide induced differentiation of K562 leukemia cells is not mediated by gene hypomethylation [Text] / M. Zucchetti [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 13. - P2069-2075 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток лейкоза К562, индуцированная темозоломидом, не опосредована гипометилированием гена
Аннотация: Исследовали влияние темозоломида (I, 9-карбамоил-3метилимидазо[5,1d]-1,2,3,5-тетразин-4-(3Н)-он), экспериментального противоопухолевого агента, к-рый спонтанно распадается до 5-(3,3-метил-1-тиразено)-имидазол-4-карбоксамида, активного метаболита антинеопластического препарата DTIC, и вызывает эритроидную дифференцировку лейкозных Кл К562, на статус метилирования генов глобинов 'эпсилон' и 'гамма' и онкогенов c-myc и ras в этих Кл. Действие I приводит к увеличению экспрессии генов глобинов 'эпсилон' и 'гамма', не связанному с гипометилированием генов. В других генах, содержащих много метилированных последовательностей, таких как протоонкогены c-myc и C-Ha-ras, I не вызывает заметных изменений в метилировании. В то же время 5-аза-2'-дезоксицитидин индуцирует гипометилирование в тех же генах. I вызывает образование щелочелабильных сайтов в ДНК и блокирует клеточный цикл в фазе G2. Этазоластон, 3-этилимидазо-аналог I, к-рый не индуцирует дифференцировки Кл К562, не вызывает значительных повреждений ДНК и не блокирует цикл в фазе G2. Следовательно, ответственным за индукцию дифференцировки является, по-видимому, повреждение ДНК, а не гипометилирование. Италия, Ist. Recerche Farmacologiche "Mario Negri", 20157 Milan. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТЕМОЗОЛОМИД
ЛЕЙКОЗ К562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ГЕНЫ
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Zucchetti, M.; Catapano, C.V.; Filippeschi, S.; Erba, E.; Incalci, M.D.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.216

Dufer, J.
Modulation des caracteres morphologiques quantitatifs de cellules leucemiques K562 resistantes a l'adriamycine par le verapamil et le tamoxifene [Text] / J. Dufer, M. G. Akeli, J. C. Jardillier // Bull. cancer. - 1989. - Vol. 76, N 5. - P541-542 . - ISSN 0007-4551
Перевод заглавия: Изменение количественных морфологических характеристик клеток лейкоза К562 резистентных к адриамицину при применении верапамила и тамоксифена
Аннотация: Сообщается о преодолении резистентности к адриамицину и нормализации ряда морфологич. параметров Кл лейкоза К562 в результате 48 час экспозиции с верапамилом (5*107} M) и тамоксифеном (106} M). Франция, Inst. Jean-Godinot et UER Pharmacie, BP 171, 51100 Reims Cedex.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ВЕРАПАМИЛ
ТАМОКСИФЕН
ЛЕЙКОЗ К562
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Akeli, M.G.; Jardillier, J.C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска