СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ C2C12<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.03-04Я6.123

A cyclic AMP-dependent pathway regulates the expression of acetylcholinesterase durin myogenic differentiation of C2C12 cells [Text] / Nina L. Siow [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 39. - P36129-36136 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Зависимая от циклического АМФ система регулирует экспрессию ацетилхолинэстеразы при миогенной дифференцировке клеток C2C12
Аннотация: Сконструировали Luc-репортерный ген с 'ЭКВИВ'2,2 т. п. н. фрагментом промотора ацетилхолинэстеразы (AChE) человека с цАМФ-чувствительным элементом CRE. При дифференцировке трансфицированных C2C12 миобластов до миотрубочек профиль изменения Luc-активности сходен с эндогенной экспрессией AChE каталитической субъединицы. Образование миотрубочек ассоциировано с супрессией уровня внутриклеточного цАМФ, активности протеинкиназы A и негативной регуляцией фосфорилирования CRE-связывающего белка CREB. Luc-конструкция с мутантным CRE в меньшей степени, чем в варианте CRE дикого типа, чувствительна к стадиям дифференцировки и супрессорному эффекту повышенного содержания цАТФ. Дополнительным элементом, участвующим в цАМФ-опосредованной AChE регуляции, может быть (AP-2)-сайт. Гонконг, Dep. Biol., Hong Kong Univ. Sci and Technol., Kowloon. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТКИ C2C12
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗЫ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Siow, Nina L.; Choi, Roy C.Y.; Cheng, Anthony W.M.; Jiang, Joy X.S.; Wan, David C.C.; Zhu, Shang Q.; Tsim, Karl W.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.253

Bone morphogenetic protein-2 converts the differentiation pathway of C2C12 myoblasts into the osteoblast lineage [Text] / Takenobu Katagiri [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 6. - P1755-1766 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Морфогенетический белок BMP-2 кости производит изменение направления дифференцировки клеток C2C12 от миобластов к остеобластам
Аннотация: В миобластных клетках (Кл) C2C12 после культивирования с рекомбинантным BMP-2 (300 нг/мл) в течение 6 сут почти полностью подавляется способность к образованию многоядерных мышечных трубочек, экспрессирующих тропонин T и тяжелую цепь миозина, и индуцируется появление Кл, содержащих щелочную фосфатазу (ALP). BMP-2 (100 нг/мл)-индуцирует активность ALP, зависимое от паратгормона образование цАМФ и образование остеокальцина. Сходное действие BMP-2 оказывает на первичную культуру мышечных Кл от мышей в возрасте 1 сут; экспрессия мРНК креатинкиназы мышечного типа угнетается в Кл C2C12 за 6 ч, мРНК рецептора паратгормона и мРНК остеокальцина стимулируется за 1-2 сут и мРНК MyoD и миогенина подавляется за 3 сут. BMP-2 резко усиливает экспрессию мРНК Id-1. Вызванные BMP-2 изменения обратимы. Трансформирующий фактор-'бета'1 роста, не индуцируя фенотип остеобластов, потенцирует эффект BMP-2. Япония, [T.S], Dep. Biochem., Sch. Deutistry, Showa Univ, Tokyo 142. Библ. 87

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОСТИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МАРКЕРЫ
ИЗМЕНЕНИЕ НАПРАВЛЕНИЯ
КЛЕТКИ C2C12
МИОБЛАСТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Katagiri, Takenobu; Yamaguchi, Akira; Komaki, Motohiro; Abe, Etsuko; Takahashi, Naoyuki; Ikeda, Tohru; Rosen, Vicki; Wozney, John M.; Fujisawa-Sehara, Atsuko; Suda, Tatsuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.02-04Т1.173

Carter, Alison A.
Characterization of isoprenaline- and salmeterol-stimulated interactions between 'бета'[2]-adrenoceptors and 'бета'-arrestin 2 using 'бета'-galactosidase complementation in C2C12 cells [Text] / Alison A. Carter, Stephen J. Hill // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 315, N 2. - P839-848 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Характеристика стимулированного изопреналином и сальметеролом взаимодействия между 'бета'[2]-адренорецепторами и 'бета'-аррестином-2 в клетках C2C12 с использованием комплементации 'бета'-галактозидазы
Аннотация: Опыты поставлены на клетках C2C12, экспрессирующих белок, полученный при слиянии 'бета'[2]-адренорецептора с неактивной мутантной формой 'бета'-галактозидазы 'ДЕЛЬТА''омега', в кол-ве 38,2 фмоль/мг белка в среднем. Изопреналин, норадреналин и адреналин стимулировали ассоциацию 'бета'[2]-адренорецептора и 'бета'-аррестина-2 с -log EC[50]-5,9, 5,5 и 5,7 соотв. Значения - log EC[50] стимуляции накопления цАМФ этими агонистами составляли 7,6, 6,3 и 7,7 соотв. Антагонисты 'бета'[2]-адренорецепторов, пропранолол, тимолол и ICI 118551, блокировали этот эффект. Обнаружено, что 'бета'[2]-агонист длительного действия, сальметерол, проявлял св-ва антагониста взаимодействия 'бета'[2]-адренорецептора с аррестином-2, но функционировал как полный агонист процесса накопления цАМФ. Сделан вывод, что сальметерол способен дискриминировать между комплексами рецептор-G[s]-белок и рецептор-аррестин-2. Великобритания, Qucens Med. Centre, Nottingham NG7 2UH. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: ИЗОПРЕНАЛИН
САЛЬМЕТЕРОЛ
'БЕТА'[2]-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
'БЕТА'-АРРЕСТИН-2
'БЕТА'-ГАЛАКТОЗИДАЗА
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Hill, Stephen J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.105

Cell cycle withdrawal promotes myogenic induction of Akt, a positive modulator of myocyte survival [Text] / Yasushi Fujio [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 7. - P5073-5082 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Выход из клеточного цикла промоцирует миогенную индукцию Akt, позитивного модулятора выживаемости миоцитов
Аннотация: В процессе миогенеза пролиферирующие миобласты выходят из клеточного цикла, становятся резистентными к апоптозу и дифференциируются в миотрубочки. Показано, что продукт протоонкогена Akt индуцируется в клетках C2C12 в процессе миогенной дифференцировки с соотв. усилением киназной активности B дифференцирующихся культурах экспрессия доминантно-негативной формы Akt приводит к увеличению частоты клеточной гибели, тогда как экспрессия Akt дикого типа защищает клетки от гибели. Полученные данные указывают на то, что Akt является позитивным модулятором выживаемости миоцитов. Антисмысловые олигонуклеотиды против ингибитора p21 циклин-зависимой киназы блокируют выход из клеточного цикла, подавляя Akt-индукцию и усиливая апоптоз в дифференцирующихся культурах миоцитов. США, Div. Cardiov. Res., St. Elizabeth's Med. Ctr, 736 Cambridge St., Boston, MA 02135, Phone: (617) 562-7501, Fax: (617) 562-7506, E-mail: kwalsh@opal.tufts.edu. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕНЕЗ
ПРОТООНКОГЕНЫ
AKT
ИНДУКЦИЯ
МИОЦИТЫ
КЛЕТКИ C2C12
ВЫЖИВАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Fujio, Yasushi; Guo, Kun; Mano, Toshiaki; Mitsuuchi, Yasuhiro; Testa, Joseph R.; Walsh, Kenneth

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04М1.185

Cuenda, Ana.
Stress-activated protein kinase-2/p38 and a rapamycin-sensitive pathway are required for C2C12 myogenesis [Text] / Ana Cuenda, Philip Cohen // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 7. - P4341-4346 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активируемая стрессом протеинкиназа 2/p38 и чувствительный к рапамицину путь нужны для миогенеза C2C12
Аннотация: Исследовали роль членов семейства митоген-активируемых протеинкиназ - стресс-активируемой протеинкиназы, САПК 2a/p38, и активируемой стрессом ПК2a, в дифференцировке скелетных мышц; используя специфический ингибитор САПК2a/p38 SB 203580. Показана активация разных протеинкиназных каскадов при дифференцировке клеток C2C12 миобластов. Исследованы ингибиторы разных каскадов. В присутствии 10 мкМ SB 203580 или 100 мл рапамицина мышечные трубочки не формируются; при превращении миобластов в мышечные трубочки выявлена сильная активация киназы митоген-активируемой протеинкиназы K2 и p70 S6 киназ. SB 203580 и рапамицин тормозят активацию обеих киназ и индукцию креатинкиназной активности при дифференцировке, но не влияют на сильную активацию, индуцированную, соотв., анизомицином и форболовым эфиром. Образование мышечной трубочки также сопровождается ростом экспрессии САПК3, ингибируемым SB 203580 или рапамицином. Т. обр., выявлена роль пути САПК2a/p38 при дифференцировке клеток C2C12. Великобритания, MRC Prot. Phosphorylation Unit, Dep. Biochem., Univ. Dundee, MSI/WTB Complex, Dow Street, Dundee DD1 5EH. Библ. 36

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ КИНАЗЫ
ЧЛЕНЫ СЕМЕЙСТВА
РОЛЬ
МИОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ C2C12
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cohen, Philip

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.02-04М1.412

Dexamethasone effects on creatine kinase activity and insulin-like growth factor receptors in cultured muscle cells [Text] / Peggy A. Whitson [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1989. - Vol. 140, N 1. - P8-17 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние дексаметазона на активность креатинкиназы и рецепторы инсулинподобного фактора роста в культивируемых мышечных клетках
Аннотация: Культивируемые Кл скелетных мышц C2C12 мыши, L 6 крысы и Кл сердечной мышцы Н9с2 крысы обрабатывали дексаметазоном (I) и определяли изменения активности креатинкиназы (II), скорость дифференцировки Кл по формированию миотуб и темп пролиферации Кл. В некоторых экспериментах исследовали также активность аланини аспартаминотрансфераз и скорость синтеза белка. Показано, что разных клеточных линиях под действием I происходят различные изменения метаболизма. В то же время I вызывает во всех исследованных Кл повышение числа рецепторов инсулиноподобного фактора роста без изменения их аффинности. США, Biomedical Laboratories Branch, NASA/Johnson Space Center, Houston, Texas 77058. Библ. 60.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.09.11 + 341.19.17.07.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ C2C12
МЫШИ
КЛЕТКИ L6
КРЫСЫ
КЛЕТКИ H9C2
КРЫСЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА
ФЕРМЕНТЫ
КРЕАТИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Whitson, Peggy A.; Stuart, Charles A.; Huls, Helen M.; Sams, Clarence F.; Cintron, Nitza M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.224

Differentiation-dependent expression of heart type fatty acid-binding protein in C2C12 muscle cells [Text] / Rainer Rump [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1996. - Vol. 69, N 2. - P135-142 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Зависимая от дифференцировки экспрессия связывающего жирные кислоты белка сердечного типа H-FABP в мышечных клетках C2C12
Аннотация: Методами двухмерного электрофореза в геле и иммуноферментного анализа показана зависимость экспрессии H-FABP от дифференцировки клеток (Кл) C2C12 мыши, образующих путем слияния миобластов спонтанно сокращающиеся мышечные трубочки, к-рые содержат креатинкиназу и др. мышечные белки. При изучении иммунофлуоресценции с применением антител к H-FABP показана преобладающая индукция этого белка в мышечных трубочках (420 нг/мг р-римого белка) в их смешанной культуре с миобластами при 7,1 нг/мг в миобластах. При клонировании показана идентичность H-FABP из Кл C2C12 и мышиного H-FABP. Индукция H-FABP в ходе дифференцировки проявляется и на уровне мРНК; стимулятор дифференцировки с индукцией активности креатинкиназы инсулин усиливает экспрессию H-FABP. Обсуждают участие H-FABP в жировом обмене. Германия, Dep. Biochem., Univ. Munster, D 48149. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ТИПА H-FABP
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ C2C12
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Rump, Rainer; Buhlmann, Carsten; Spener, Friedrich; Borcher, Torstens

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.130

Erbay, Ebru.
The mammalian target of rapamycin regulates C2C12 myogenesis via a kinase-independent mechanism [Text] / Ebru Erbay, Jie Chen // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 39. - P36079-36082 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок-мишень рапамицина млекопитающих регулирует миогенез клеток C2C12 механизмом, независимым от киназы
Аннотация: Белок-мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR) - центральный регулятор клеточного роста и пролиферации. Изучали его функцию при дифференцировке мышц. Рапамицин ингибирует миогенез клеток C2C12 на различных стадиях. При этом содержание белка mTOR при дифференцировке возрастает в 10 раз на уровне посттранскрипционного механизма. Показали, что mTOR, резистентный к рапамицину, но не киназа S6, может защищать миогенез от ингибирования рапамицином. Киназная активность mTOR при этом не участвует в процессе. Во время миогенеза киназа S6 и белок 1, связывающий фактор elF4E, подвергаются дифференциальной регуляции, но ни один из них не является релевантным эффектором для миогенных сигналов mTOR. США [J. C.] Dept. Cell and Structural Biol., Univ. Illinois at Urbana-Champaign, Urbana, Il 61801. E-mail: jiechen@uiuc.edu. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОГЕНЕЗ
БЕЛОК MTOR
МИОГЕННАЯ ФУНКЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
РАПАМИЦИН

Доп.точки доступа:
Chen, Jie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04М1.147

Erbay, Ebru.
The mammalian target of rapamycin regulates C2C12 myogenesis via a kinase-independent mechanism [Text] / Ebru Erbay, Jie Chen // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 39. - P36079-36082 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок-мишень рапамицина млекопитающих регулирует миогенез клеток C2C12 механизмом, независимым от киназы
Аннотация: Белок-мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR) - центральный регулятор клеточного роста и пролиферации. Изучали его функцию при дифференцировке мышц. Рапамицин ингибирует миогенез клеток C2C12 на различных стадиях. При этом содержание белка mTOR при дифференцировке возрастает в 10 раз на уровне посттранскрипционного механизма. Показали, что mTOR, резистентный к рапамицину, но не киназа S6, может защищать миогенез от ингибирования рапамицином. Киназная активность mTOR при этом не участвует в процессе. Во время миогенеза киназа S6 и белок 1, связывающий фактор elF4E, подвергаются дифференциальной регуляции, но ни один из них не является релевантным эффектором для миогенных сигналов mTOR. США [J. C.] Dept. Cell and Structural Biol., Univ. Illinois at Urbana-Champaign, Urbana, Il 61801. E-mail: jiechen@uiuc.edu. Библ. 27

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОГЕНЕЗ
БЕЛОК MTOR
МИОГЕННАЯ ФУНКЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
РАПАМИЦИН

Доп.точки доступа:
Chen, Jie

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.03-04М4.279

Expression of core binding factor 'альфа'1 up-regulated by IGF-I, GM-CSF, and EGF through MAPK pathway in MC3T3-E1 and C2C12 cells [Text] / Yu Pei [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2003. - Vol. 24, N 10. - P975-984 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Экспрессия связывающего кофактора 'альфа'1 позитивно регулируется в клетках MC3T3-E1 и C2C12 ростовыми факторами (инсулиноподобным-I, гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим и эпидермальным) посредством пути MAPK

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ФАКТОР CBFAL
ФАКТОР ИФР-I
ФАКТОР КСФ-ГМ
ФАКТОР EGF
ПРОТЕИНКИНАЗА MAPK
КЛЕТКИ MC3T3
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Pei, Yu; Meng, Xun-Wu; Zhou, Xue-Ying; Xing, Xiao-Ping; Xia, Wei-Bo

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.119

Gramolini, Anthony O.
Expression of the utrophin gene during myogenic differentiation [Text] / Anthony O Gramolini, Bernard J. Jasmin // Nucl. Acids Res. - 1999. - Vol. 27, N 10. - P3603-3609 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Экспрессия гена утрофина при миогенной дифференцировке
Аннотация: Процесс миогенной дифференцировки сопровождается повышением экспрессии генов мембранных белков и белков цитоскелета, включая дистрофин и субъединицы рецептора ацетилхолина. Поскольку белок скелетных мышц утрофин (УФ) является синаптическим гомологом дистрофина, а промотор УФ содержит E-бокс, авт. изучали экспрессию гена УФ при миогенной дифференцировке линии мышечных клеток C2 мыши. Показано, что в дифференцирующихся миотрубках примерно в 2 раза возрастает уровень белка и мРНК УФ, что обусловлено повышением скорости транскрипции гена УФ. Анализировали также стабильность мРНК УФ и установили, что время полужизни мРНК УФ в миобластах равно 20 ч и не изменяется в процессе миогенной дифференцировки. Канада, Dep. Cell. Molec. Med., Fac. Med., Univ. Ottawa, Ottawa, Ont K1H 8M5. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: УТРОФИН
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
КЛЕТКИ C2C12
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jasmin, Bernard J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04М1.241

Harada, Yoshinari.
Temporally distinctive changes of alterntive splicing patterns during myogenic differentiation of C2C12 cells [Text] / Yoshinari Harada, Masahiko Nakamura, Akira Asano // J. Biochem. - 1995. - Vol. 118, N 4. - P780-790 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Различные временные изменения характера альтернативного сплайсинга при миогенной дифференцировке клеток C2C12
Аннотация: С использованием ревертазной ПЦР оценили вклад транскриптов альтернативно сплайсируемых генов при дифференцировке миобластов C2C12. Непосредственно после индукции дифференцировки возрастает вклад заякоренной изоформы молекулы клеточной адгезии нервов (NCAM), к-рая до индукции по вкладу соответствовала трансмембранной изоформе. Заякоренная изоформа NCAM без экзона MSD1 (специфического для мышц домена 1) сменяется на поздних этапах той же изоформой, но уже с MSD1. Пируваткиназа (PK) M-типа, представленная перед дифференцировкой главной изоформой M2, в ходе дифференцировки сменяется др. изоформой, M1-PK, к-рая становится основной; их отличие заключается в наборе экзонов - 7, 8 и 10 у M2; 7, 8 и 9 у M1. Наконец, у 'бета'-тропомиозина скелетных мышц модуляция вклада изоформ происходит за счет выбора экзонов 6a/6b, транскрипт с комбинацией экзонов 4-5-6a-7 остается на постоянном уровне, а доля транскрипта 4-5-6b-7 возрастает при дифференцировке. Возможный смысл регуляции альтернативного сплайсинга - появление при дифференцировке изоформ с различными ф-циями, обсуждают вероятность независимых механизмов регуляции каждой изоформы. Япония, Inst. Protein Res., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 66

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
СПЛАЙСИНГ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
ВРЕМЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СМЕНА ИЗОФОРМ
КЛЕТКИ C2C12
МИОБЛАСТЫ
МОЛЕКУЛА НЕЙРОНАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ
ПИРУВАТКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Nakamura, Masahiko; Asano, Akira

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.12-04Я6.216

Heparan sulfate proteoglycans (HSPGs) modulate BMP2 osteogenic bioactivity in C2C12 cells [Text] / Xiangyang Jiao [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 2. - P1080-1086 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Гепарансульфат протеогликаны (HSPGs) модулируют остеогенную биоактивность BMP2 в клетках C2C12
Аннотация: Гепарансульфат протеогликаны секвестировали костный морфогенетический белок (BMP2) на поверхности миобластов C2C12, вызывая его интернализацию и регулируя опосредуемую белком BMP2 трансдиференцировку клеток в остеобласты. Переваривание протеогликанов гепариназой III или уменьшение сульфатирования гликозаминогликановой цепи хлоратом натрия усиливало морфогенетическую биоактивность BMP2, а добавление экзогенного гепарина уменьшало ее. Делается вывод, что гепарансульфат протеогликаны на клеточной поверхности стимулируют включение BMP2 и модулируют его остеогенную активность. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ПРОТЕОГЛИКАНЫ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ ПРОТЕОГЛИКАНЫ
ГЕПАРИНАЗА III
БЕЛОК BMP2
БИОАКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Jiao, Xiangyang; Billings, Paul C.; O'Connell, Michael P.; Kaplan, Frederick S.; Shore, Eileen M.; Glaser, David L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.02-04А4.36

Hoerth, E.
Involvement of c-abl in the radiation-induced inhibition of myoblast differentiation [Text] / E. Hoerth, R. Kodym // Int. J. Radiat. Biol. - 2004. - Vol. 80, N 10. - P729-736
Перевод заглавия: Участие c-abl в радиационно-индуцированном ингибировании дифференцировки миобластов
Аннотация: Показано, что 'гамма'-облучение подавляет позитивную регуляцию нерецепторной тирозинкиназы c-Abl, наблюдаемую через 6 ч после индукции дифференцировки мышиных миобластов C2C12. Ингибитор фермента STI 571, трансфекция доминантно негативного c-Abl и ионизирующая радиация ингибировали образование мышечных волокон, но не экспрессию миогенина и тяжелых цепей миозина. Полученные данные указывают на участие c-Abl в радиационно-индуцированном подавлении дифференцировки миобластов, возможно, через влияние на процесс слияния миобластов. Австрия, Dep. Radiobiol., Clinic for Radiotherapy and Radiobiol. Wahringer Gurtel 18-20 Vienna. Ил. 6. Библ. 20

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.99
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОБЛАСТЫ
ПОДАВЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
ТИРОЗИНКИНАЗА C-ABL
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Kodym, R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.313

Insulin-like growth factor (IGE-I) induces myotube hypertrophy associated with an increase in anaerobic glycolysis in a clonal skeletal-muscle cell model [Text] / Christopher Semsarian [et al.] // Biochem. J. - 1999. - Vol. 339, N 2. - P443-451 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Инсулиноподобный фактор роста ИФР-I индуцирует гипертрофию миотрубочек, сочетающуюся с усилением анаэробного гликолиза, на модели клонируемых клеток скелетной мышцы
Аннотация: Клетки C2C12 стабильно трансфицировали ИФР-I, вследствие чего занимаемая культивируемой клеткой площадь увеличилась (независимо от числа ядер в миотрубочке) с 1429 до 2381 мкм{2}, а ширина клеток возросла с 13,9 до 21,4 мкм. В ИФР-I-трансфицированных миотрубочках усилен белковый синтез, но не синтез ДНК; активности лактатдегидрогеназы и аланинаминотрансферазы увеличились соответственно в 3 и 5 раз, а содержание лактата возросло в 2,3 раза; таким образом, под действием ИФР-I развилась гипертрофия с усилением анаэробного гликолиза, хотя экспрессия генов миоцитарного ядерного фактора и миостатина не изменилась. Гипертрофию вызывают рекомбинантный ИФР-I или кондиционированная среда ИФР-I-трансфицированных клеток. Австралия, Mol. Cardiol. Unit, Victor Chang Cardiac Res. Inst., St. Vincent's Hosp., Darlinghurst, NSW 2010. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИОТРУБОЧКИ
ГИПЕРТРОФИЯ
ГЛИКОЛИЗ
АНАЭРОБНЫЙ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Semsarian, Christopher; Sutrave, Pramod; Richmond, David R.; Graham, Robert M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.11-04М3.278

Insulin-like growth factor (IGE-I) induces myotube hypertrophy associated with an increase in anaerobic glycolysis in a clonal skeletal-muscle cell model [Text] / Christopher Semsarian [et al.] // Biochem. J. - 1999. - Vol. 339, N 2. - P443-451 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Инсулиноподобный фактор роста ИФР-I индуцирует гипертрофию миотрубочек, сочетающуюся с усилением анаэробного гликолиза, на модели клонируемых клеток скелетной мышцы
Аннотация: Клетки C2C12 стабильно трансфицировали ИФР-I, вследствие чего занимаемая культивируемой клеткой площадь увеличилась (независимо от числа ядер в миотрубочке) с 1429 до 2381 мкм{2}, а ширина клеток возросла с 13,9 до 21,4 мкм. В ИФР-I-трансфицированных миотрубочках усилен белковый синтез, но не синтез ДНК; активности лактатдегидрогеназы и аланинаминотрансферазы увеличились соответственно в 3 и 5 раз, а содержание лактата возросло в 2,3 раза; таким образом, под действием ИФР-I развилась гипертрофия с усилением анаэробного гликолиза, хотя экспрессия генов миоцитарного ядерного фактора и миостатина не изменилась. Гипертрофию вызывают рекомбинантный ИФР-I или кондиционированная среда ИФР-I-трансфицированных клеток. Австралия, Mol. Cardiol. Unit, Victor Chang Cardiac Res. Inst., St. Vincent's Hosp., Darlinghurst, NSW 2010. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИОТРУБОЧКИ
ГИПЕРТРОФИЯ
ГЛИКОЛИЗ
АНАЭРОБНЫЙ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Semsarian, Christopher; Sutrave, Pramod; Richmond, David R.; Graham, Robert M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.247

Jahn, Lothar.
Cyclins and cyclin-dependent kinases are differentially regulated during terminal differentiation of C2C12 muscle cells [Text] / Lothar Jahn, Jun-ichi Sadoshima, Seigo Izumo // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 2. - P297-307 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Циклины и циклин-зависимые киназы регулируются дифференцированно в процессе терминальной дифференцировки мышечных клеток C2C12
Аннотация: Миогенные скелетные Кл C2C12 мыши культивировали в среде без сыворотки, что вело к индукции клеточной дифференцировки (ДФ). В течение 42 ч уровень мРНК cdc2 возрастает и падает до минимального. Напротив, экспрессия мРНК cdk не изменяется. За 24 ч резко, (не обнаруживаются), падает содержание циклинов A, B и C. Уровень мРНК циклина D1/CYL1 снижается ступенчато в первые 9-12 ч и затем к 42 ч, тогда как экспрессия мРНК циклина D3/CYL3 не меняется. Повторный перевод Кл в среду с сывороткой ведет к восстановлению высокого содержания мРНК cdc и циклина D1/CYL1. Процесс рестимуляции протекает только в неслившихся миобластах, но не в миотрубочках. p34{cdc} гистон H1-киназная активность в процессе ДФ падает, а p33{cdk2} не меняется. Т. обр., во время терминальной ДФ Кл скелетных мышц различные циклины и киназы регулируются по-разному. США [S.I.], Div. Cardiol., Univ. Michigan Med. Center, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Sadoshima, Jun-ichi; Izumo, Seigo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.12-04М1.171

miR-155 inhibits expression of the MEF2A protein to repress skeletal muscle differentiation [Text] / Hee Young Seok [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 41. - P35339-35346 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: miR-155 ингибирует экспрессию белка MEF2A в подавлении дифференцировки склетных мышц
Аннотация: Для энхансерного фактора 2А миоцитов MEF2A (I) известен механизм его посттранскрипционной репрессии, опосредованный 3'-UTR в качестве цис-элемента. Клонировали полноразмерную 3'-UTR (позиции 1834-2898) транскрипта I мыши и установили, что эта область в трансфектантах Cos7 или миобластов С2С12 подавляет репортерную Luc-активность. 3'-UTR гена-I является мишенью miРНК, в частности, miR-155 с сайтом на позиции 2534-2557. Нокдаун I-гена с помощью siРНК ухудшает дифференцировку миобалстов С2С12 мыши, аналогичным образом I-нацеливание miR-155 оказывает сходный репрессорный эффект, а сверхэкспрессия I частично ревертирует (miR-155)-опосредованные дефекты дифференцировки миобластов. Обсуждают miR-155 как важный регулятор I-экспрессии в миогенной дифференцировке. США, Children's Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОГЕННАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ФАКТОРЫ
ЭНХАНСЕРНЫЙ ФАКТОР МИОЦИТОВ MEF2A
ГЕНЫ
СУПРЕССИЯ
МИКРОРНК MIR-155
МЫШИ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Seok, Hee Young; Tatsuguchi, Mariko; Callis, Thomas E.; He, Aibin; Pu, William T.; Wang, Da-Zhi

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.122

NF-'каппа'B controls cell growth and differentiation through transcriptional regulation of cyclin D1 [Text] / Denis C. Guttridge [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 8. - P5785-5799 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: NF-'каппа'B контролирует клеточный рост и дифференцировку посредством транскрипционной регуляции циклина D1
Аннотация: На модели миобластов C2C12 мыши установили, что в различных комплексах NF-'каппа'B/Rel, выделенных из клеточного экстракта дифференцирующихся и недифференцирующихся культур, супрессия активности NF-'каппа'B коррелирует с уровнем дифференцировки. Данные о негативной регуляции миогенеза с помощью NF-'каппа'B подтвердили экспрессией в трансфектантах ингибитора I'каппа'B'альфа'. Одним из NF-'каппа'B-чувствительных генов является циклин D1, для к-рого NF-'каппа'B функционирует в качестве транскрипционного активатора. Потенциальные 'каппа'B-сайты локализованы на позициях промотора циклина D1 -858, -749 и -39. С наиболее проксимальным 'каппа'B-сайтом взаимодействуют p65-гомодимер и p50/p65-гетеродимер фактора. В клетках, реинициированных к вхождению в клеточный цикл, NF-'каппа'B необходим для активации циклина D1 в ранней G[1]-фазе и последующего прохождения S-фазы. Обсуждают циклин D1 как новую транскрипционную мишень NF-'каппа'B и возможный механизм ингибирования миогенеза. США, Lineberger Comprehensive Canc. Ctr., UNC Sch. Med., Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 77

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КОНТРОЛЬ
ФАКТОРЫ
NF-'КАППА'B
ЦИКЛИНЫ
D1
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
МЫШИ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Guttridge, Denis C.; Albanese, Chris; Reuther, Julie Y.; Pestell, Richard G.; Baldwin, Albert S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.01-04Т2.192

Palnitkar, S. S.
Inhibition of calcium release by azumolene in C2C12 cells [Text] : abstr. Int. Anesth. Res. Soc. 71st Clin. and Sci. Congr., San Francisco, Calif., March 14-18, 1997 / S. S. Palnitkar, J. Parness // Anesth. and Analg. - 1997. - Vol. 84, N 2 Suppl. - P293 . - ISSN 0003-2999
Перевод заглавия: Ингибирование азумоленом высвобождения кальция в клетках C2C12
Аннотация: Опыты поставлены на культуре клеток скелетной мышцы мыши линии C2C12. Флуорометрическим методом показано, что добавление к культуральной среде кофеина в конц-ии 2 мМ вызывало осциллирующее высвобождение в среду Ca{2+}. Кол-во осцилляций при этом достигало в среднем 3 за 1 мин. Азумолен (I) в конц-ии 10 нМ снижал частоту осцилляций на 60-90%. Удаление I из среды восстанавливало частоту осцилляций, отражающих выход Ca{2+} из клеток. Сделан вывод, что I, являясь производным дантролена, тормозит высвобождение Ca{2+} из внутриклеточных депо. США, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, New Brunswick, NJ 08901. Библ. 1

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.99
Рубрики: ДАНТРОЛЕН
ПРОИЗВОДНЫЕ
АЗУМОЛЕН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ CA(2+)
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Parness, J.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска