СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАЛПАИН<.>)

Общее количество найденных документов : 56
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-56

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.08-04М3.142

Кудряшова, И. В.
Структурно-функциональные особенности пресинаптических афферентов и их зависимость от активности каспазы-3 в переживающих срезах гиппокампа крыс [Текст] / И. В. Кудряшова // Нейрохимия. - 2012. - Т. 29, N 1. - С. 11 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В поле СА1 переживающих срезов гиппокампа крыс регистрировали фокальные ответы при разной интенсивности тестирующего раздражения коллатералей Шаффера, затем определяли активность каспазы-3 и калпаина в каждом отдельном срезе. Сравнение ответов при одной и той же интенсивности тестирующего раздражения показало, что снижение амплитуды пресинаптического компонента и амплитуды популяционного спайка сопровождалось достоверным увеличением активности каспазы-3. Влияния калпаина при той же интенсивности выявить не удалось. Изменение амплитуды пресинаптического компонента при увеличении интенсивности тестирующего раздражения соответствовало логистическому закону. Судя по изменениям соотношения коэффициентов аппроксимирующих функций, увеличение активности каспазы-3 сопровождается снижением плотности афферентации СА1 и возбудимости пресинаптических афферентов, что подтверждается результатами корреляционного анализа и математического моделирования. Несмотря на то что амплитуда популяционного спайка при одной и той же интенсивности тестирующего раздражения достоверно коррелировала с активностью каспазы-3, вряд ли этот фермент участвует в регуляции взаимодействия ВПСП-спайк, поскольку никаких существенных различий в свойствах аппроксимирующих функций не обнаружено. Ни одна из протеаз не оказывала влияния на величину параметров, зависящих от числа доступных для активации нейронов; следовательно, мало вероятно, что активация каспазы-3 в срезах гиппокампа сопровождается гибелью нейронов. Показано, что, линейная функция аппроксимации наиболее соответствует зависимости амплитуды популяционного ВПСП от величины пресинаптического компонента ответа. При этом наклон линии регрессии не зависит от активности каспазы-3 или калпаина. По-видимому, при обычных условиях тестирования исследуемые протеолитические ферменты в переживающих срезах гиппокампа не влияют на свойства синапсов

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
ФОКАЛЬНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ВПСП
ПРОТЕАЗЫ
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
КАСПАЗА-3
КАЛПАИН
СИНАПСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.04-04М3.120

Кудряшова, И. В.
СИНХРОННАЯ И РЕЦИПРОКНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ ЦИСТЕИНОВЫХ ПРОТЕАЗ ПРИ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ [Текст] / И. В. Кудряшова, М. В. Онуфриев // Нейрохимия. - 2013. - Т. 30, N 1. - С. 29 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На переживающих срезах гиппокампа крыс Вистар исследовали скоррелированность модификаций активности цистеиновых протеаз при разных моделях индукции долговременной пластичности. CА3-СА1 LTD вырабатывали по стандартной методике, предъявляя 900 импульсов с частотой 1 Гц. Для индукции LTP применяли высокочастотное раздражение коллатералей Шаффера (100 Гц, 1 с, ВЧР), с последующим тестированием в течение 1 ч. По окончании экспериментов срезы замораживали и в каждом отдельном срезе определяли активность каспазы-3 и калпаина. Предполагалось, что увеличение внутриклеточного кальция при долговременной пластичности может сопровождаться синхронной регуляцией этих протеолитических ферментов. Комплексное исследование протеолитической активности калпаина и каспазы-3 подтвердило, что в условиях долговременной пластичности действительно происходит изменение баланса активации ферментов, причем такие изменения оказались специфичными для разных экспериментальных ситуаций. В пассивном контроле (срезы, не подвергавшиеся электрической стимуляции) корреляционная связь активности ферментов отсутствовала и появлялась после стимуляции коллатералей Шаффера в любом режиме, используемом для индукции долговременной пластичности. При выработке LTD и при депотенциации обнаружена положительная корреляция каспазы-3 и калпаина, что, как и предполагалось, может быть связано с каспаз-зависимым протеолизом естественного ингибитора калпаина калпастатина. Однако в группе срезов с остаточной потенциацией (1 ч после ВЧР) обнаружена обратная корреляция, что не согласуется с исходной гипотезой. Обсуждаются возможные механизмы инверсии в регуляции баланса активации цистеиновых протеиназ

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
ПЛАСТИЧНОСТЬ НЕЙРОНОВ
ЦИСТЕИНОВЫЕ ПРОТЕАЗЫ
КАСПАЗА-3
КАЛПАИН
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Онуфриев, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.11-04М3.258

Кудряшова, И. В.
КАСПАЗА-3 И КАЛПАИН: РАЗНОНАПРАВЛЕННОЕ УЧАСТИЕ В ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЙ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ [Текст] / И. В. Кудряшова, М. В. Онуфриев, Н. В. Гуляева // Нейрохимия. - 2014. - Т. 31, N 3. - С. 200 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В поле СА1 переживающих срезов гиппокампа крыс исследовали влияние протеолитических ферментов каспазы-3 и калпаина на динамику LTP-зависимых модификаций парной пластичности. Измерение парной фасилитации (PPF) производилось в течение часа после высокочастотного раздражения коллатералей Шаффера (100 Гц, 1 с). При индукции LTP обнаружено достоверное снижение PPF, в отсутствие LTP после тетанизации снижения PPF не было. Через час после тетанизации остаточное отклонение PPF достоверно коррелировало с эффективностью поддержания LTP. По окончании эксперимента в тех же срезах измеряли активность каспазы-3 и калпаина. Потенциация редко возникала при низкой активности обоих ферментов и чаще всего заканчивалась депрессией. Независимо от того, какая из протеаз была активна, вероятность индукции LTP увеличивалась, однако вероятность долговременного сохранения модификаций была достоверно выше при высокой активности каспазы-3, но не калпаина. Высокая активность обеих протеаз (одновременно) не влияла на вероятность индукции, но в этом случае сохранение LTP было хуже, чем при высокой активности только каспазы-3. Эффект LTP-зависимого долговременного снижения PPF преобладал в срезах с высокой активностью каспазы-3. В отличие от этого, при высокой активности калпаина снижение PPF было менее существенным и кратковременным. При низкой активности калпаина наблюдалось устойчивое снижение PPF на фоне LTP. Оба эти эффекта исчезали при высокой активности обеих протеаз; потенциация в этих срезах сопровождалась постепенным увеличением PPF, без первоначального снижения. При трехфакторном анализе обнаружено достоверное взаимодействие факторов "каспаза-3"-"калпаин"-"сохранность LTP". Полученные результаты дают основание полагать, что каспаза-3 способствует, а калпаин препятствует сохранению пресинаптических механизмов пластичности. Специфичность эффектов протеаз может быть связана с разными локусами пластичности или конкурентным взаимодействием в зоне пресинапса

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: СИНАПСЫ
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
КАСПАЗЫ
КАЛПАИН
ГИППОКАМП
ПРОТЕАЗЫ

Доп.точки доступа:
Онуфриев, М.В.; Гуляева, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.10-04М3.101

Кудряшова, И. В.
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ КАСПАЗЫ-3 В ПЕРЕЖИВАЮЩИХ СРЕЗАХ ГИППОКАМПА ЗАВИСИТ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ СОХРАНЕНИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПОТЕНЦИАЦИИ [Текст] / И. В. Кудряшова // Нейрохимия. - 2012. - Т. 29, N 2. - С. 122 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Исследовали изменение активности протеолитических ферментов в фазе стабилизации синаптических модификаций после индукции долговременной пластичности в поле СА1 переживающих срезов гиппокампа крыс Вистар. Тестирование электрофизиологических показателей производили в течение 1 ч после высокочастотного (100 Гц, 1 с) раздражения коллатералей Шаффера (ВЧР). В контрольных срезах тех же животных применяли стандартный протокол тестирования, но не использовали никаких воздействий, индуцирующих долговременную пластичность. Через 1 ч после индукции LTP срезы замораживали и затем в каждом отдельном срезе определяли активность каспазы-3 или калпаина. Было обнаружено, что через 1 ч после ВЧР активность каспазы-3 достоверно меньше, чем в контрольных срезах. К этому сроку в части срезов происходила депотенциация, и процент восстановления фокального ВПСП достоверно коррелировал с активностью каспазы-3. Достоверное снижение активности этого фермента наблюдалось именно в тех срезах, которые восстанавливали свою активность. Предполагается, что снижение активности каспазы-3 после ВЧР может объясняться ослаблением нейродегенеративных процессов под действием афферентного притока. Срезы, сохранившие остаточную потенциацию, подвергались такой же афферентной активации, но активность каспазы-3 в этой группе срезов была достоверно выше. Это, по-видимому, свидетельствует о повторной активации каспазы-3 при развитии долговременных перестроек. Если исключить влияние синаптической потенциации, связь между активностью каспазы-3 и приростом амплитуды популяционного спайка в фазе поддержания LTP практически отсутствует. В большинстве срезов синаптическая потенциация сопровождалась некоторым снижением амплитуды пресинаптического компонента, эти изменения развивались независимо от синаптической потенциации. Признаков влияния калпаина на те же показатели мы не обнаружили

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЦИЯ
КАСПАЗА-3
КАЛПАИН
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.06-04М3.51

Калпаиноподобная и лактатдегидрогеназная активности в спинномозговой жидкости больных боковым амиотрофическим склерозом [Текст] / Л. В. Брылев [и др.] // Нейрохимия. - 2007. - Т. 24, N 3. - С. 257-265 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Боковой амиотрофический склероз (БАС) - нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит гибель мотонейронов. Для выяснения возможной роли калпаина в гибели нейронов при БАС проведено измерение калпаиноподобной активности в спинномозговой жидкости (СМЖ) пациентов с БАС и пациентов контрольной группы. Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в СМЖ группы БАС была достоверно выше, чем в группе контроля, что, во-видимому, отражает гибель нейронов ЦНС при БАС. Калпаиноподобная активность (КПА), измеренная при pH 7.4, не различалась в группах БАС и контроль, однако при pH 5.5 была достоверно выше у пациентов с БАС. Более того, в группе БАС обнаружена высокодостоверная корреляция КПА при pH 5.5 с активностью ЛДГ, что указывает на возможную связь этой КПА с гибелью нейронов. Представлены данные о зависимости КПА и ЛДГ от формы БАс, длительности и темпа развития заболевания. Россия, Ин-т высшей нервн. деят-сти и нейрофизиол. РАН, Москва. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: КАЛПАИН
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
НИТРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОТОНЕЙРОНЫ
ГИБЕЛЬ
СМЖ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Брылев, Л.В.; Яковлев, А.А.; Онуфриев, М.В.; Захарова, М.Н.; Завалишин, И.А.; Гуляева, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.72

Zaidi, S. I.M.
Degradation of skeletal muscle plasma membrane proteins by caplain [Text] / S. I.M. Zaidi, H. T. Narahara // J. Membrane Biol. - 1989. - Vol. 110 , N3. - P209-216 . - ISSN 0022-2631
Перевод заглавия: Деградация калпаином белков плазматической мембраны скелетной мышцы
Аннотация: Изучали деградацию белков плазматической мембраны (ПМ) скелетной мышцы птиц калпаином (Кп). Кп крыс и птиц оказывал одинаковое действие на белки ПМ. По данным ЭФ в ПААГ с ДСН Кп приводил к исчезновению главного белка ПМ с М. м. 97 кД уменьшению величины зоны с М. м. 200 кД и сопутствующему увеличению полипептидов с М. м. 83 кД и 77 кД. Действие Кп зависело от Са{2}+ и полностью тормозилось калпастатином. К п птиц характеризовались более высокой активностью при 0'ГРАДУС' С. Полагают, что Кп действуют на цитоплазматической поверхности ПМ. США, Warsworth Center for Lab. and Res. N. Y. State Dep. of Health Albany, N. Y. 12201-0509. Библ. 50.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
БЕЛКИ
ДЕГРАДАЦИЯ
КАЛЬЦИЙСВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
КАЛПАИН
КАЛПАСТАТИН

Доп.точки доступа:
Narahara, H.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.08-04М1.37

Wang, Kevin K. W.
Further characterization of calpain-mediated proteolysis of the human erythrocyte plasma membrane Ca{2}+-АТРase [Text] / Kevin K. W. Wang, Basil D. Roufogalis, Antonio Villalobo // Arch. Biochem. and Biophys. - 1988. - Vol. 267, N 1. - P317-327 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Дальнейшая характеристика медиированного калпаином протеолиза Ca{2}+-АТФазы плазматических мембран эритроцитов человека
Аннотация: Для исследования молек. мех-ма медиированной Са{2}+зависимой нейтр. цистеиновой протеиназой - калпаином активации Са{2}+-АТФазы (I) эритроцитов человека и защитного действия кальмодулина (Км) использовали мембраносвязанную, солюбилизированную и очищенную формы I. В отсутствие Км в рез-те протеолиза посредством калпаина I с М. м. 136 кД превращалась в группу фрагментов с М. м. 125-124 кД, с последующим более медленным образованием второй группы фрагментов с М. м. 82-80 кД. Эти фрагменты образовывали ацилфосфатный интермедиат. Минорные 125 кД и 82 кД фрагменты сохраняли способность связывать Км и стимулироваться им, тогда как главные 124 кД и 80 кД фрагменты теряли эту способность. Однако в присутствии Км I трансформировалась сначала во фрагмент с М. м. 127 кД, а затем более медленно во фрагмент 85 кД. Фрагменты 125 и 85 кД. Фрагменты 125 и 85 кД образовывали ацилфосфатный интермедиат и связывали Км. Кроме того в процессе протеолиза очищенной формы I калпаином образовывались и более мелкие фрагменты (39-37 кД), не способные образовывать ацилфосфатный интермедиат, но связывающие Км. В отличие от мембраносвязанной формы, протеолиз очищенной формы I протекал с более низкой скоростью. Канада, Fac. Pharmaceutical Sci., Univ. British Columbia, Vancouver, Britis Columbia, V6Т 1W5. Библ. 15.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
СА-АТФАЗА
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛПАИН
КАЛЬМОДУЛИН

Доп.точки доступа:
Roufogalis, Basil D.; Villalobo, Antonio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.81

Thrombin-induced platelet aggregation involves an indirect proteolytic cleavage of aggregin by calpain [Text] / Rajinder N. Puri [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1989. - Vol. 271, N 2. - P346-358 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: В агрегацию тромбоцитов, индуцированную тромбином, вовлечено непрямое протеолитическое расширение агрегина калпаином
Аннотация: Тромбоциты (Т) человека обрабатывали аналогом АДФ - 5'-р-фторсульфонилбензоиладенозином (I) для предотвращения влияния АДФ на Т. При низких конц-иях тромбин (II, 0,05 ед./мл) не вызывал агрегации (А) Т, экспонирования рецепторов (ЭР) Т к фибриногену (III) и отщепления агрегина (IV) в I-Т. Высокие конц-ии II (0,2 ед./мл) вызывали А I-Т, ЭРТ к III, отщепление IV. Подавление энергетич. метаболизма в I-Т предотвращало указ. действие высоких доз II. II не вызывал отщепление IV от мембран, полученных из I-Т. Ингибиторы калпаина предотвращали А I-Т и отщепление IV от I-Т при использовании II. Выделенный из Т калпаин вызывал АТ и А I-Т, а также отщепление IV от мембран из I-Т. США, Thrombosis Res. Center, Temple Univ. Health Sci. Center, Philadelphia, PA 19140. Библ. 40.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ТРОМБИН
КАЛПАИН
АГРЕГИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Puri, Rajinder N.; Zhou, Fengxin; Bradford, Harlan; Hu, Chang-Jun; Colman, Roberta F.; Colman, Robert W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.01-04М3.192

Stimulation of NMDA receptors inducet proteolysis of spectrin in hippocampus [Text] / Peter Seubert [et al.] // Brain Res. - 1988. - Vol. 460, N 1. - P189-194
Перевод заглавия: Стимуляция рецепторов NMDA вызывает протеолиз спектрина в гиппокампе
Аннотация: В срезах гиппокампа стимуляции рецепторов N-метилD-аспартата вызывала протеолиз спектрина. Эффект зависел от наличия внеклеточного кальция, блокировался антагонистом 2-амино-5-фосфоновалератом и не воспроизводился вызываемой калием деполяризацией. Подтверждается предположение о том, что участие NMDA-рецепторов в таких процессах как длит. потенциация или повреждение нейронов при ишемии, гипоксии и гипогликемии, по крайней мере частично обусловлено актвиацией кальцием протеаз белков цитоскелета. США, Univ. of California, Irvine, CA 92717. Библ. 40.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕЗЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ*N-
РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
АМИНО-5-ФОСФОНОВАЛЕРАТ*2-
БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
СПЕКТРИН
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛЬЦИЙ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ
КАЛИЙ
КРЫСЫ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
КАЛПАИН

Доп.точки доступа:
Seubert, Peter; Larson, John; Oliver, Michael; Jung, Min W.; Baudry, Michel; Lynch, Gary

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.05-04М7.54

Siman, Robert.
Proteolytic processing of 'бета'-amyloid precursor by Calpain 1 [Text] / Robert Siman, J.Patrick Card, Leonard G. Davis // J. Neurosci. - 1990. - Vol. 10, N 7. - P2400-2411 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Протеолитический процесс - амилоидного предшественника с помощью калпаина-1
Аннотация: 'бета'-амилоидные пептиды являются основными компонентами нейритических бляшек при болезни Альцгеймера. Поскольку 'бета'-пептиды осаждаются внутри предшественника белка, протеолиз АРР является необходимым для отложения 'бета'-амилоида в бляшках. Авт. исследовали роль, к-рую играет Са-зависимая цистииновая протеаза калпаин-1 в развитии АРР. Иммунофильтрация со специф. АРР антисыв. использовалась для оценки деградации АРР в мозге крыс in vitro, к-рая проявлялась как триплет полипептидов М, 110-130, kDa. Оба растворимые и мембрано-связанные АРР были исключительно чувствительными к активированному калпаину1. АРР - содержит 3 различных места расщепления калпаином-1, к-рые авт. подробно описывает. При световом иммуногистохим. исследовании АРР и калпаин-1 в основном выявлялись внутри нейронов, особенно в нейрокортикальном 5 слое, бледных ядрах, эндопедакулярных ядрах, переднедорсальных и ретикулярных таламических ядрах, моторных тройничных, глубоких церебральных ядрах и клетках Пуркинье. Эти данные показывают, что калпаин-1 может вовлекаться в нормальное и, возможно, патологическое развитие АРР, и это может происходить в нейронах или в реактивных астроцитах. Выброс Са и активация калпаина-1 могут обеспечивать механизм с помощью к-рого возбуждающаяся нейротрансмиссия регулирует метаболизм АРР. США, Cephalon Inc. 145 Brandywine Parkway, West Chester, PA 19380. Ил. 8. Библ. 57.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НЕЙРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
КАЛПАИН-1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Card, J.Patrick; Davis, Leonard G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.09-04М4.020

Shimizu, Katsuji.
Calpain: A new matrix proteinase? [Text] / Katsuji Shimizu // Bio Med. Rev. - 1992. - N 1. - P69-72
Перевод заглавия: Калпаин: новая протеиназа матрикса
Аннотация: Каплаин (I) первоначально был известен как внутриклеточ. протеиназа. Авт. обнаружили I в хряще растущих крыс и в синовиальной жидкости б-ных остеоартритом. В последней также был выявлен ингибитор I-калпостатин. Установили способность I хряща и из синовиальной жидкости расщеплять протеогликаны. Заключили, что система I-калпастатин играет важную роль в обмене внеклеточ. матрикса. Обсуждают пути экстернализации этой внутриклеточ. протеиназы. Япония, Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН
ПРОТЕИНАЗЫ
КАЛПАИН

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 95.04-04И5.033

Sargianos, N.
Purification and characterization of m-calpain from the skeletal muscle of the amphibian Rana ridibunda [Text] / N. Sargianos, C. Gaitanaki, I. Beis // G. Exp. Zool. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P95-105
Перевод заглавия: Очистка и характеристика м-калпаина из скелетных мышц земноводных, Rana ridibunda
Аннотация: Калпаин был выделен из скелетных мышц лягушки Rana ridibunda и очищен до гомогенного состояния. Его молекула состоит из двух субъединиц 78 и 28 кДа. По своим кинетическим свойствам этот фермент подобен м-калпаинам, выделенным из скелетных мышц млекопитающих и птиц. Для проявления его полумакс. и макс. активностей требуется присутствие 400 мкМ и 1,5 мМ Ca{2}{+} соотв. Фермент стабилен в присутствии ионов Ca{+}{+} при 55'ГРАДУС' С, он проявляет макс. активность при 25'ГРАДУС' С, оптимальные значения рН находятся между 6,5 и 7,8. В присутствии Ca{2}{+} катионы Sr{2}{+}, Mn{2}{+} и Ba{2}{+} оказывают синергический эффект, в то время как катионы др. групп сильно ингибируют активность калпаина. Делается вывод о том, что калпаин, полученный из скелетных мышц травяной лягушки является нейтральной, Ca{+}{+} - активируемой тиолпротеазой и относится к классу м-калпаинов. Греция, Aristotle Univ. Thessaloniki, Thessaloniki. Библ. 49.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.15.27.15
Рубрики: ЛЯГУШКИ
RANA RIDIBUNDA (AMPH.)
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ФЕРМЕНТЫ
КАЛПАИН

Доп.точки доступа:
Gaitanaki, C.; Beis, I.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.01-04И2.118

Research on calpain of Schistosoma japonicum as a vaccine candidate [Text] : докл.[Centenary Symposium to Celebrate the Discovery of Schistosoma japonicum, Kurume, March 31, 2003. Pt2] / Nobuo Ohta [et al.] // Parasitol. Int. - 2004. - Vol. 53, N 2. - P175-181 . - ISSN 1383-5769
Перевод заглавия: Исследование калпаина шистосом Schistosoma japonicum как кандидата для вакцины
Аннотация: В лабораторных экспериментах изучали возможность использования калпаина шистосом Sch. japonicum (КЛ; зависимая от кальция цистеиновая протеаза) в качестве вакцины против шистосомозов. Стандартным методом был получен рекомбинантный КЛ, к-рым иммунизировали мышей BALB/c вместе с полным адъювантом Фрейда. В результате иммунизации у мышей при заражении указанными шистосомами уменьшалась интенсивность заражения взрослыми паразитами на 41,2% и сокращалось выделение яиц с экскрементами в 4-5 раз. Установлено, что иммунизация КЛ обусловливала развитие у мышей реакций клеточного и гуморального иммунитета, однако образования специфических антител не наблюдалось. При изучении локализации КЛ у разных стадий развития шистосом показано, что он секретируется секреторными железами церкарий во время их миграции в хозяине. В связи с этим предполагается, что иммунизация КЛ направлена прежде всего против личиночных стадий шистосом. Обсуждаются перспективы создания вакцины против шистосомозов на основе КЛ. Япония, Dep. Mol. Parasitol., Nagoya City Univ. Graduate Sch. Med. Sci., Kawasumi, Mizuho-cho, Mizuho-ku, Nagoya 467-8601. E-mail: nohta@med.Nagoya-cu.ac.jp. Библ. 28

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: SCHISTOSOMA JAPONICUM (TREM.)
ПРОФИЛАКТИКА
ВАКЦИНЫ
КАЛПАИН
ИММУНОГЕННОСТЬ
АНТИГЕННОСТЬ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Ohta, Nobuo; Kumagai, Takashi; Maruyama, Haruhiko; Yoshida, Ayako; He, Yongkan; Zhang, Renli

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.296

Reperfusion of rat heart after brief ischemia induces proteolysis of calspectin (nonerythroid spectrin or fodrin) by calpain [Text] / Ken-ichi Yoshida [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 3. - P603-610 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Реперфузия сердца крысы после краткой ишемии индуцирует протеолиз калспектина (неэритроидного спектрина или фодрина) калпаином
Аннотация: Both 'альфа'- and 'бета'-calspectin were proteolyzed by calpain in vitro. The two subunits were also proteolyzed in vivo, when the rat hearts underwent 10 to 60 minutes of global ischemia followed by 30 minutes of reperfusion. The reperfusion following the ischemia induced the proteolysis of 'альфа'-calspectin in the 10 000 g and 100 000 g pellets, producing the 150-kD fragment. A synthetic calpain inhibitor, calpain inhibitor-1, suppressed the degradation of calspectin in vivo, which indicates that calpain is responsible for the reperfusion-induced proteolysis of calspectin. The inhibitor also improved myocardial stunning. Immunohistochemical study revealed that the proteolysis of 'альфа'-calspectin occurs at the intercalated disks and the sarcolemma after postischemic reperfusion, in accord with the biochemical data. These results suggest that degradation of calspectin partly accounts for the contractile failure of the myocardium after postischemic reperfusion by disrupting the membrane skeleton and the intercalated disks. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛСПЕКТИН
КАЛПАИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yoshida, Ken-ichi; Inui, Makoto; Harada, Kazuki; Saido, Takaomi C.; Sorimachi, Yoshihide; Ishihara, Tokuhiro; Kawashima, Sei-ichi; Sobue, Kenji

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.06-04Я6.180

Posttranslational modification of spectrin induced by excitatory amino acids in cultured cerebellar granule cells [Text] / T. C. Petrucci [et al.] // Cytotechnology. - 1991. - Vol. 5, Suppl. N1. - P162-165 . - ISSN 0920-9069
Перевод заглавия: Пост-трансляционная модификация спектрина, индуцированного возбуждающими аминокислотами в культивируемых зернистых клетках мозжечка
Аннотация: Использовали первич. культуру мозжечка крысы, содержащую 95% гранулярных Кл. Методом иммуноблоттинга показано, что экспозиция нейрональных Кл с Nметил-D-аспартатом (I) без Mg{2}{+} в присутствии глицина вызывает появление 150 кД протеолитич. фрагментов фодрина. Влияние I на протеолиз фодрина ингибирует антагонист I 2-амино-5-фосфоновалерат, 3 мМ Mg{+}{2}, ингибитор кальпаина и Ca{2}{+}. Каинат менее эффективен и не разрушает фодрин. Считают, что Ca{2}{+}/кальпаинзависимый протеолиз фодрина избирательно связан с функциональной активностью рецепторов I. Италия, Ist. Superiore di Sanita, 00161 Rome. Библ. 8.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
СПЕКТРИН
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛЬЦИЙ
КАЛПАИН

Доп.точки доступа:
Petrucci, T.C.; Di, Stasi A.M.M.; Ceccarini, M.; Gallo, V.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.07-04Н3.130

Possible involvement of calpain in the growth of estrogen receptor positive breast cancer cells [Text] / Eiichi Shiba [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 2. - P773-777 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Возможное вовлечение калпаина в рост клеток рака молочной железы, позитивных по рецепторам эстрогенов
Аннотация: Calpain has been reported to hydrolyze the estrogen receptor (ER). However, there has been no report available regarding the role of calpain in the growth of breast cancer cells. To investigate the role of calpain in the growth of various breast cancer cell lines, it was employed a synthetic peptide, calpeptin, which is a cell permeable specific inhibitor of calpain. Calpeptin inhibited the cell growth of ER positive breast cancer cells, such as MCF-7, T-47D, and ZR-75-1 in a dose dependent manner in the presence of E[2]. However, the growth of ER negative breast cancer cells, MDA-MB-231, was not inhibited by calpeptin. It is suggested that calpain plays an important role in the growth of ER positive breast cancer cells. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КАЛПАИН
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
КАЛПЕПТИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Shiba, Eiichi; Kim, Shoushin; Fujitani, Masakazu; Kambayashi, Jun-Ichi; Kawamura, Ikuo; Tsujimoto, Susumu; Shimomura, Kyoichi; Tanji, Yoshio; Taguchi, Tetsuya; Kimoto, Yasuhiko; Izukura, Masaaki; Takai, Shin-Ichiro

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.362

Possible involvement of calpain in the growth of estrogen receptor positive breast cancer cells [Text] / Eiichi Shiba [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 2. - P773-777 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Возможное вовлечение калпаина в рост клеток рака молочной железы, позитивных по рецепторам эстрогенов
Аннотация: Calpain has been reported to hydrolyze the estrogen receptor (ER). However, there has been no report available regarding the role of calpain in the growth of breast cancer cells. To investigate the role of calpain in the growth of various breast cancer cell lines, it was employed a synthetic peptide, calpeptin, which is a cell permeable specific inhibitor of calpain. Calpeptin inhibited the cell growth of ER positive breast cancer cells, such as MCF-7, T-47D, and ZR-75-1 in a dose dependent manner in the presence of E[2]. However, the growth of ER negative breast cancer cells, MDA-MB-231, was not inhibited by calpeptin. It is suggested that calpain plays an important role in the growth of ER positive breast cancer cells. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27 + 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КАЛПАИН
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
КАЛПЕПТИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Shiba, Eiichi; Kim, Shoushin; Fujitani, Masakazu; Kambayashi, Jun-Ichi; Kawamura, Ikuo; Tsujimoto, Susumu; Shimomura, Kyoichi; Tanji, Yoshio; Taguchi, Tetsuya; Kimoto, Yasuhiko; Izukura, Masaaki; Takai, Shin-Ichiro

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.10-04М2.61

Plasmin-induced platelet aggregation is accompanied by cleavage of aggregin and indirectly mediated by calpain [Text] / Rajinder N. Puri [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 6. - С 62-С 868 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Агрегация тромбоцитов, вызываемая плазмином, сопровождается разрушением агретина и косвенно опосредуется калпаином
Аннотация: Скорость агрегации тромбоцитов (АТ), индуцируемой плазмином (I), была одинаковой для отмытых интактных Т и Т, инкубированных с FSBA (аналог АДФ, ковалентно связывающийся с агретином, АГ, рецептор АДФ), что указывает на независимость АТ от АДФ. I полностью разрушал АГ интактных Т. Смесь ингибиторов метаболизма (2дезокси-Д-глюкоза, глуконолактон и антимицин А) подавляли АТ и разрушение АГ, вызываемые I. Синтетич. гексапептид, специфич. ингибитор АТ, стимулируемой тромбином, и калпаина Т, полностью ингибировал АТ и разрушение АГ, индуцируемые I. США, Univ. Delaware, DE 19717. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
АГРЕТИН
КАЛПАИН
ПЛАЗМИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Puri, Rajinder N.; Zhou, Fengxin; Colman, Roberta F.; Colman, Robert W.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.11-04М2.59

Pasquet, Jean-Max.
Calcium influx is a determining factor of calpain activation and microparticle formation in platelets [Text] / Jean-Max Pasquet, Jeanne Dachary-Prigent, Alan T. Nurder // Eur. J. Biochem. - 1996. - Vol. 239, N 3. - P647-654 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Вход кальция является определяющим фактором активации калпаина и образования микрочастиц в тромбоцитах
Аннотация: С помощью ингибиторов Ca{2+}-АТФазы (тапсигаргина, циклопиазоновой к-ты и 2,5-ди-(t-бутил)-1,4-бензогидрохинона), а также ионофора A23187 и тромбоцитов, нагруженных флюо-3, показано, что активация калпаина и образование микрочастиц зависят от повышения конц-ии Ca{2+} внутри тромбоцитов благодаря входу Ca{2+} через плазматическую мембрану. Франция, URA 1464 CNRS, Hopital Cardiologique du Haut-Leveque, F-33604 Pessac Cedex. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: КАЛПАИН
АКТИВАЦИЯ
МИКРОЧАСТИЦЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
ВХОД
ТРОМБОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Dachary-Prigent, Jeanne; Nurder, Alan T.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.166

Moore, Jane C.
Calpain proteolysis of von Willebrand factor enhances its binding to platelet membrane glycoprotein IIb/IIIa: an explanation for platelet aggregation in thrombotic thrombocytopenic purpura [Text] / Jane C. Moore, William G. Murphy, John G. Kelton // Brit. J. Haematol. - 1990. - Vol. 74, N 4. - P457-464 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Протеолиз калпаином фактора Виллебранда усиливает его связывание с гликопротеинами IIb/IIIg мембраны тромбоцитов. Объяснение агрегации тромбоцитов при тромботической тромбоцитопенической пурпуре
Аннотация: Показано, что калпаин (кальций-зависимая цистеиновая протеаза) вызывает протеолиз фактора Виллебранда (фВ) с характерной утратой больших мультимеров по данным гельэлектрофореза в агарозе с додецилсульфатом натрия. Протеолитически изменен. фВ сильнее связывается с активирован. АДФ тромбоцитами и сам приобретает способность вызывать их агрегацию. Авт. полагают, что тромботич. тромбоцитопенич. пурпуру можно объяснить появлением (по неизвестным причинам) нерегулируемой активности калпаина в плазме, что ведет к протеолизу фВ и, соотв., повышен. агрегатообразованию. Канада, McMaster Univ. Med. Center, P. O. Box 2000, Station A. Hamilton, Ontario L8N 3Z5. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФАКТОР ВУЛЕБРАНДА
КАЛПАИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Murphy, William G.; Kelton, John G.

1-20 21-40 41-56

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска