Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРЛЕЙКИН 27<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.186

   
    Апоптоз клеток Eca 109 in vivo и in vitro при трансдукции гена интерлейкина 27 [Text] / Li-hua Liu [et al.] // Mianyixue zazhi = Immunol. J. - 2007. - Vol. 23, N 6. - С. 593-597 . - ISSN 1000-8861
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ
КЛЕТКИ ECA 109
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Li-hua; Shan, Bao-en; Shao, Li-li; Li, Qiao-xia; Wang, Shi-jie

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.04-04К1.334

   
    WSX-1 plays a significant role for the initiation of experimental autoimmune uveitis [Text] / Koh-Hei Sonoda [et al.] // Int. Immunol. - 2007. - Vol. 19, N 1. - P93-98 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: WSX-1 играет существенную роль в развитии экспериментального аутоиммунного увеита
Аннотация: WSX-1 как субъединица рецептора интерлейкина 27 играет важную роль в запуске ответа Th1-клеток. Исследовали роль WSX-1 в развитии экспериментального аутоиммунного увеита (ЭАУ) на модели WSX-1{-/-} мышей, иммунизированных пептидом 1-20 белка, связывающего межфоторецепторный ретиноид. Клинические и гистологические проявления ЭАУ были менее выражены у WSX-1{-/-} мышей до 21-го дня, но затем соответствовали тем изменениям, которые наблюдались при ЭАУ у мышей дикого типа. В отличие от Т-лимфоцитов мышей дикого типа Т-клетки WSX-1{-/-} мышей на 9 день после индукции ЭАУ не вырабатывали интерферон-'гамма'. У WSX-1{-/-} мышей снижена выработка хемокинов RANTES и IP-10 в глазу на 13-й день после иммунизации. Кроме того, субретинальный перенос лимфоцитов от WSX-1{-/-} мышей на 9-й день после иммунизации не вызывал ЭАУ у мышей-реципиентов. Считают, что WSX-1 затрагивает ранние процессы развития ЭАУ и может служить мишенью при лечении аутоиммунного увеита у человека на начальной стадии заболевания. Япония, Kyushu Univ., Fukuoka
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ УВЕИТ
РАЗВИТИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
СУБЪЕДИНИЦА WSX-1
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sonoda, Koh-Hei; Yoshimura, Takeru; Takeda, Atsunobu; Ishibashi, Tatsuro; Hamano, Shinjiro; Yoshida, Hiroki

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.138

   
    WSX-1 and glycoprotein 130 constitute a signal-transducing receptor for IL-27 [Text] / Stefan Pflanz [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - P2225--2231 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: WSX-1 и гликопротеин 130 формируют рецептор, передающий сигнал для интерлейкина 27
Аннотация: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) при реализации биологической активности взаимодействует с гетеродимерным рецепторным комплексом, состоящим из субъединиц WSX-1 и gp130. Отдельные субъединицы рецептора несущественны для сигнального процесса, опосредованного через ИЛ-27. Помимо наивных CD4{+} T-клеток ИЛ-27 оказывает индуцирующее действие на выработку цитокинов первичными тучными клетками и моноцитами человека. В этих клетках ИЛ-27 действует через активацию белка STAT и транскрипцию генов провоспалительных цитокинов. США, DNAX Res. Inst., Palo Alto, CA 94304. Библ. 25
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
СТИМУЛЯЦИЯ CD4{+} T-ЛИМФОЦИТОВ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Pflanz, Stefan; Hibbert, Linda; Mattson, Jeanine; Rosales, Rency; Vaisberg, Elena; Bazan, J.Fernando; Phillips, Joseph H.; McClanahan, Terrill K.; de, Waal Malefyt Rene; Kastelein, Robert A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.277

   
    Suppression of ongoing experimental autoimmune encephalomyelitis by neutralizing the function of the p28 subunit of IL-27 [Text] / Ruth Goldberg [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 10. - P6465-6471 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление начала экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита при нейтрализации функции p28 субъединицы интерлейкина 27
Аннотация: Нейтрализация in vivo функции интерлейкина 27 (ИЛ-27) поликлональными антителами против p28 субъединицы ИЛ-27 быстро приводит к подавлению начинающегося экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) у мышей C57BL/6. ИЛ-27 вовлекается не только в поляризацию наивных Т-клеток после воздействия антигена, но также усиливает пролиферацию поляризованных Т-клеток и выработку ими интерферона-'гамма', включая долговременные Th1 клеточные линии, реагирующие против энцефалитогенных детерминант антигена, вызывающего развитие ЭАЭ. Израиль, Bruce Rappaport Faculty Med., Technion, Haifa. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ У МЫШЕЙ
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ПОДАВЛЕНИЕ СУБЪЕДИНИЦЫ P28
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goldberg, Ruth; Zohar, Yaniv; Wildbaum, Gizi; Geron, Yifat; Maor, Gila; Karin, Nathan

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.04-04К1.74

    Stumhofer, J. S.
    Advances in understanding the anti-inflammatory properties of IL-27 [Text] / J. S. Stumhofer, C. A. Hunter // Immunol. Lett. - 2008. - Vol. 117, N 2. - P123-130 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Прогресс в понимании противовоспалительной активности ИЛ-27
Аннотация: Интерлейкин (ИЛ)-27 обладает ингибирующим действием на Th1, Th2 и Th17 субпопуляций Т-клеток и на экспансию индуцибаельных регуляторных Т-клеток. Рассмотрена роль ИЛ-27 при воспалении. Антигенпредставляющие макрофаги и дендритные клетки вырабатывают ИЛ-27. Недавно описаны стимуляторы и сигнальные пути активации транскрипции двух субъединиц ИЛ-27 (p28 и гена 3, индуцируемого вирусом Эпштейна-Барр)
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Hunter, C.A.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.188

   
    STAT3 is indispensable to IL-27-mediated cell proliferation but not to IL-27-induced Th1 differentiation and suppression of proinflammatory cytokine production [Text] / Toshiyuki Owaki [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - P2903-2911 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: STAT3 обязателен для опосредованной через интерлейкин 27 пролиферации клеток, но не для индуцированной интерлейкином 27 дифференцировки Th1 клеток и подавления выработки провоспалительных цитокинов
Аннотация: Исследовали роль STAT3 в иммунных функциях опосредованных через интерлейкин 27 (ИЛ-27). ИЛ-27 вызывает фосфорилирование STAT1, 2, 3 и 5 в наивных CD4 Т-клетках мышей дикого типа, но STAT3 и STAT5 у мышей, дефицитных по STAT3. ИЛ-27 индуцирует провоспалительный ответ, включая повышение ICAM-1, T-box в Т-клетках, 'бета'2-цепи рецептора ИЛ-12 и дифференцировки Th1 клеток, но также противовоспалительного ответа через подавление выработки ИЛ=2, 4 и 13 даже STAT3 дефицитными наивными CD4 Т-клетками. Однако ИЛ-27 повышает экспрессию c-Myc и Pim-1 и вызывает пролиферацию клеток наивных CD4 Т-клеток, но не клеток, дефицитных по STAT3. ИЛ-27 не в состоянии активировать STAT3, увеличивать экспрессию c-Myc и Pim-1 и вызвать пролиферацию про-В BaF/3 трансфектинов, экспрессирующих мутантный gp130. Считают, что STAT3 активируется через gp130 ИЛ-27 и обязателен для опосредованной через ИЛ-27 пролиферации клеток, но не для индуцированной через ИЛ-27 дифференцировке Th1 клеток и подавления выработки провоспалительных цитокинов. ИЛ-27 может быть цитокином, который активирует STAT1 и STAT3 через различные субъединицы рецептора (WSX-1 и gp130, соответственно), чтобы опосредовать индивидуальные иммунные функции. Япония, Tokyo Med. Univ., Tokyo. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: STAT3 РЕЦЕПТОР
РОЛЬ
ИММУННЫЕ ФУНКЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Owaki, Toshiyuki; Asakawa, Masayuki; Morishima, Noriko; Mizoguchi, Izuru; Fukai, Fumio; Takeda, Kiyoshi; Mizuguchi, Junichiro; Yoshimoto, Takayuki

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.05-04К1.63

   
    Retinal cells suppress intraocular inflammation (uveitis) through production of interleukin-27 and interleukin-10 [Text] / Yun Sang Lee [et al.] // Immunology. - 2011. - Vol. 132, N 4. - P492-502 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Ретинальные клетки подавляют внутриглазное воспламенение (увеит) через выработку интерлейкинов 27 и 10
Аннотация: Клетки микроглии в нейроретине постоянно вырабатывают интерлейкин (ИЛ) 27 и его экспрессия повышается во время увеита. Фоторецепторы постоянно экспрессируют рецептор ИЛ-27 и отвечают на передачу сигналов через ИЛ-27, вырабатывая противовоспалительный ИЛ-10 и супрессор цитокинового сигнала типа 1 (SOCS1) через механизм, зависимый от STAT1 фактора. Мыши с дефицитом STAT1 вырабатывают сниженное количество ИЛ-27, ИЛ-10 и SOCS1 и у них развивается более тяжелый увеит. Регуляторные Т-клетки продуценты ИЛ-10 оказывают маргинальную роль в подавлении увеита. Считают, что подавление внутриглазного воспаления может реализоваться через эндогенную выработку ИЛ-27 и ИЛ-10 клетками сетчатки глаза, тогда как белки SOCS, вызванные ИЛ-27 во время увеита, могут функционировать, чтобы защитить нейроретинальные клетки от токсических эффектов провоспалительных цитокинов. Поступление ИЛ-27 в иммунопривилегированные ткани ЦНС может найти применение для лечения таких провоспалительных заболеваний ЦНС, как увеит и рассеянный склероз. США, National Eye Inst., NIH, Bethesda, MD 20892-1857
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ПРОДУКЦИЯ
НЕЙРОРЕТИНА
ФОТОРЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lee, Yun Sang; Amadi-Obi, Ahjoku; Yu, Cheng-Rong; Egwuagu, Chalres E.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.161

   
    Regulation of the class II and class I MHC pathways in human THP-1 monocytic cells by interleukin-27 [Text] / Xiao Ming Feng [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 367, N 3. - P553-559 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Интерлейкин-27 регулирует передачу сигнала молекулами ГКГС класса I и класса II в моноцитарных клетках THP-1 человека
Аннотация: Обработка THP-1 моноцитарных клеток человека in vitro интерлейкином (ИЛ)=27 индуцировал экспрессию (Экс) мРНК и поверхностных молекул ГКГС класса II. ИЛ-27 также усиливал Экс мРНК 'бета'2-микроглобулина и молекул TAP-1, приводя к возрастанию поверхностной Экс молекул ГКГС класса I. Под влиянием ИЛ-27 наблюдалось возрастание Экс костимулирующих молекул CD80 и CD86 и адгезивной молекулы CD54; увеличивалась также Экс мРНК молекул CIITA (изоформы III и IV, но не I). Делают вывод, что провоспалительное действие ИЛ-27 обусловлено, хотя бы частично, возрастанием Экс ключевых молекул, участвующих в передаче сигнала через молекулы ГКГС I и II классов. Китай, Inst. Hematol., Peking Union Med. Coll., 300020 Tianjin. Библ. 18
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ГКГС
КЛАСС I
КЛАСС II
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МОНОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Feng, Xiao Ming; Yang, Shao Guang; Hu, Li Yan; Chen, Xiao Li; Fang, Zhi Hong; Ren, Qian; Lu, Shi Hong; Liu, Bin; Han, Zhong Chao

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.02-04К1.49

   
    Mutations in the transmembrane and juxtamembrane domains enhance IL27R transforming activity [Text] / Que T. Lambert [et al.] // Biochem. J. - 2011. - Vol. 438, N 1. - P155-164 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Мутации в трансмембранном и примыкающем к мембране доменах усиливают трансформирующую активность IL27R
Аннотация: Недавно описали трансформирующие свойства IL27R - лиганд-связывающего компонента рецептора интерлейкина 27. Идентифицировали 3 мутации в гене IL27R, которые усиливают его трансформирующую активность. Одна из них - это замена Phe523Cys (F523C) в трансмембранном домене. Две других мутации - делеции в примыкающем к мембране цитоплазматическом участке рецептора. Экспрессия этих мутантных вариантов индуцирует усиленную активацию сигнального пути JAK/STAT. Активирующая делеционная мутация усиливает гомодимеризацию IL27R. Поскольку IL27R экспрессируется в гемопоэтических стволовых клетках, лимфоидных и миелоидных клетках, мутации в гене IL27R могут вносить вклад в развитие различных гемопоэтических неоплазий. США, Dep. Mol. Oncol., Moffitt Cancer Ctr Res. Inst., Tampa, FL 33612. Библ. 50
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07 + 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
МУТАГЕНЕЗ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗА JAK
БЕЛОК STAT

Доп.точки доступа:
Lambert, Que T.; Pradhan, Anuradha; Roll, J.Devon; Reuther, Gary E.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.09-04К1.137

    Jung, J. -Y.
    The presence of interleukin-27 during monocyte-derived dendritic cell differentiation promotes improved antigen processing and stimulation of T cells [Text] / J. -Y. Jung, L. L. Roberts, C. M. Robinson // Immunology. - 2015. - Vol. 144, N 4. - P649-660 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Присутствие интерлейкина-27 в ходе дифференцировки дендритных клеток моноцитарного происхождения способствует процессингу антигена и стимуляции Т-клеток
Аннотация: Дифференцировка дендритных клеток (ДК) моноцитарного происхождения в присутствии интерлейкина (ИЛ)-27 усиливала закисление латекс-содержащих фагосом, что сопровождалось повышением экспрессии вакуолярной АТФазы. Это приводило к ингибированию внутриклеточного роста Staphylococcus aureus. Уровни поверхностной экспрессии молекул ГКГС класса II были выше при дифференцировке ДК в присутствии ИЛ-27. При инфекции, вызванной S. aureus, в таких ДК была значительно выше выработка ИЛ-12. Наблюдалось усиление зависимой от ДК пролиферации CD4{+}T-клеток и выработки Th1-цитокинов. США, Dep. Biol., Briar Cliff Univ., IA Sioux City
ГРНТИ  
34.43.37
,    34.43.29
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МОНОЦИТАРНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Roberts, L.L.; Robinson, C.M.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.10-04М1.85

    Jung, J. -Y.
    The presence of interleukin-27 during monocyte-derived dendritic cell differentiation promotes improved antigen processing and stimulation of T cells [Text] / J. -Y. Jung, L. L. Roberts, C. M. Robinson // Immunology. - 2015. - Vol. 144, N 4. - P649-660 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Присутствие интерлейкина-27 в ходе дифференцировки дендритных клеток моноцитарного происхождения способствует процессингу антигена и стимуляции Т-клеток
Аннотация: Дифференцировка дендритных клеток (ДК) моноцитарного происхождения в присутствии интерлейкина (ИЛ)-27 усиливала закисление латекс-содержащих фагосом, что сопровождалось повышением экспрессии вакуолярной АТФазы. Это приводило к ингибированию внутриклеточного роста Staphylococcus aureus. Уровни поверхностной экспрессии молекул ГКГС класса II были выше при дифференцировке ДК в присутствии ИЛ-27. При инфекции, вызванной S. aureus, в таких ДК была значительно выше выработка ИЛ-12. Наблюдалось усиление зависимой от ДК пролиферации CD4{+}T-клеток и выработки Th1-цитокинов. США, Dep. Biol., Briar Cliff Univ., IA Sioux City
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МОНОЦИТАРНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Roberts, L.L.; Robinson, C.M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.297

   
    Interleukin-27 and interferon-'гамма' are involved in regulation of autoimmune arthritis [Text] / Rajesh Rajaiah [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 4. - P2817-2825 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Интерлейкин-27 и интерферон гамма участвуют в регуляции аутоиммунного артрита
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛEВАНИЯ
АРТРИТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rajaiah, Rajesh; Putabyatappa, Muraly; Polumuri, Swamy K.; Moudgil, Kamal D.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.59

   
    Induction of IgG2a class switching in B cells by IL-27 [Text] / Takayuki Yoshimoto [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 4. - P2479-2485 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция переключения IgG2a класса B-клетками под влиянием интерлейкина 27
Аннотация: Экспрессия мРНК субъединицы рецептора интерлейкина 27 (ИЛ-27) WSX-1 определена в первичных селезеночных B-клетках мышей. Стимуляция B-клеток ИЛ-27 приводит к быстрой активации молекул STAT1. ИЛ-27 индуцирует экспрессию фактора T-bet и переключение IgG2a, но не IgG1 подкласса в B-клетках, активированных антителами против CD40 или липополисахаридом (ЛПС). ИЛ-27 подавляет переключение в B-клетках IgG1 подкласса, вызванное ИЛ-4. Индукция переключения IgG2a под влиянием ИЛ-27 отменяется в активированных ЛПС B-клетках, дефицитных по фактору транскрипции T-bet. Считают, что первичные B-клетки селезенки мышей экспрессируют функциональный рецептор ИЛ-27 и что стимуляция B-клеток ИЛ-27 вызывает появление T-bet фактора и переключение IgG2a по механизму, зависимому от STAT1, но не от интерферона-'гамма'. Япония, Tokyo Med. Univ. Библ. 53
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-B
СИНТЕЗ IGG2A
ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yoshimoto, Takayuki; Okada, Keiko; Morishima, Noriko; Kamiya, Sadahiro; Owaki, Toshiyuki; Asakawa, Masayuki; Iwakura, Yoichiro; Fukai, Fumio; Mizuguchi, Junichiro

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.02-04К1.124

   
    IL-27 suppresses RANKL expression in CD4{+}T cells in part through STAT3 [Text] / Sadahiro Kamiya [et al.] // Immunol. Lett. - 2011. - Vol. 138, N 1. - P47-53 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: ИЛ-27 супрессирует экспрессию RANKL в CD4{+} Т-клетках, действуя частично через STAT3
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
МОЛЕКУЛЫ RANKL
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kamiya, Sadahiro; Okumura, Masae; Chiba, Yukino; Fukawa, Takeshi; Nakamura, Chika; Nimura, Noriyuki; Mizuguchi, Junichiro; Wada, Seiki; Yoshimoto, Takayuki

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.02-04Б4.146

   
    IL-27 signaling compromises control of bacterial growth in mycobacteria-infected mice [Text] / John E. Pearl [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 12. - P7491-7496 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигналы от интерлейкина 27 участвуют в контроле роста бактерий у мышей, инфицированных микобактериями
Аннотация: У мышей C57BL/6, дефицитных по компоненту TCCR/WSX-1 (TCCR{-/-}) рецептора интерлейкина 27 (ИЛ-27), в ответ на инфицирование вирулентным штаммом H37Rv Mycobacterium tubercuclosis подавляется процесс распространения микобактерий в органах-мишенях и возрастает ранняя пролиферация и накопление CD4{+} Т-клеток в легких. При отсутствии воздействия ИЛ-27 не изменяется количество антиген-специфических CD4{+} Т-клеток, вырабатывающих интерферон-'гамма' (ИФ'гамма'), но снижается способность к выработке ИФ'гамма' на уровне отдельной клетки, что коррелирует со снижением уровня мРНК ИФ'гамма' в легких. Считают, что в процессе туберкулезной инфекции ИЛ-27 функционирует как регулятор, ограничивающий протективный ответ на инфекцию. США, Trudeau Inst., Saranac Lake, NY 12983. Библ. 38
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
РЕГУЛЯЦИЯ РОСТА БАКТЕРИЙ
МЫШИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Pearl, John E.; Khader, Shabaana A.; Solache, Alejandra; Gilmartin, Leigh; Ghilardi, Nico; de, Sauvage Fred; Cooper, Andrea M.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.336

   
    IL-27 signaling compromises control of bacterial growth in mycobacteria-infected mice [Text] / John E. Pearl [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 12. - P7491-7496 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигналы от интерлейкина 27 участвуют в контроле роста бактерий у мышей, инфицированных микобактериями
Аннотация: У мышей C57BL/6, дефицитных по компоненту TCCR/WSX-1 (TCCR{-/-}) рецептора интерлейкина 27 (ИЛ-27), в ответ на инфицирование вирулентным штаммом H37Rv Mycobacterium tubercuclosis подавляется процесс распространения микобактерий в органах-мишенях и возрастает ранняя пролиферация и накопление CD4{+} Т-клеток в легких. При отсутствии воздействия ИЛ-27 не изменяется количество антиген-специфических CD4{+} Т-клеток, вырабатывающих интерферон-'гамма' (ИФ'гамма'), но снижается способность к выработке ИФ'гамма' на уровне отдельной клетки, что коррелирует со снижением уровня мРНК ИФ'гамма' в легких. Считают, что в процессе туберкулезной инфекции ИЛ-27 функционирует как регулятор, ограничивающий протективный ответ на инфекцию. США, Trudeau Inst., Saranac Lake, NY 12983. Библ. 38
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
РЕГУЛЯЦИЯ РОСТА БАКТЕРИЙ
МЫШИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Pearl, John E.; Khader, Shabaana A.; Solache, Alejandra; Gilmartin, Leigh; Ghilardi, Nico; de, Sauvage Fred; Cooper, Andrea M.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.02-04К1.138

   
    IL-27 limits IL-2 production during Th1 differentiation [Text] / Alejandro V. Villarino [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 1. - P237-247 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ИЛ-27 ограничивает выработку ИЛ-2 в ходе дифференцировки Th1-клеток
Аннотация: Повышенная летальность у мышей, зараженных токсоплазмами (Toxoplasma gondii) и не экспрессирующих рецептор ИЛ-27 (ИЛ-27Р), ассоциирована с усиленной выработкой ИЛ-2. Введение инфицированным мышам анти-ИЛ-2 антител увеличивало выживаемость животных. Т. обр., ИЛ-27 сдерживает развитие паразитарной инфекции, ограничивая выработку ИЛ-2. In vitro ИЛ-27Р {-}CD4{+} T-клетки (Кл) вырабатывали больше ИЛ-2, чем Т-Кл мышей дикого типа; введение в культуру рекомбинантного ИЛ-27 супрессировало выработку мРНК и молекул ИЛ-2. ИЛ-27, а также ИЛ-12 (но не ИЛ-6 или ИЛ-23) подавляли выработку ИЛ-2 in vitro Т-Кл дикого типа, активированными анти-CD3/28 антителами. Выявлено синергичное ингибирующее действие ИЛ-27 и ИЛ-12 на выработку ИЛ-2. США, Univ. Pennsylvania Sch. Veterinary Med., PA 19104 Philadelphia. Библ. 67
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТИП TH1
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ВЫРАБОТКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Villarino, Alejandro V.; Stumhofer, Jsson S.; Saris, Christiaan J.M.; Kastelein, Robert A.; de, Sauvage Frederic J.; Hunter, Christopher A.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.02-04Т2.97

   
    IL-27 limits IL-2 production during Th1 differentiation [Text] / Alejandro V. Villarino [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 1. - P237-247 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ИЛ-27 ограничивает выработку ИЛ-2 в ходе дифференцировки Th1-клеток
Аннотация: Повышенная летальность у мышей, зараженных токсоплазмами (Toxoplasma gondii) и не экспрессирующих рецептор ИЛ-27 (ИЛ-27Р), ассоциирована с усиленной выработкой ИЛ-2. Введение инфицированным мышам анти-ИЛ-2 антител увеличивало выживаемость животных. Т. обр., ИЛ-27 сдерживает развитие паразитарной инфекции, ограничивая выработку ИЛ-2. In vitro ИЛ-27Р {-}CD4{+} T-клетки (Кл) вырабатывали больше ИЛ-2, чем Т-Кл мышей дикого типа; введение в культуру рекомбинантного ИЛ-27 супрессировало выработку мРНК и молекул ИЛ-2. ИЛ-27, а также ИЛ-12 (но не ИЛ-6 или ИЛ-23) подавляли выработку ИЛ-2 in vitro Т-Кл дикого типа, активированными анти-CD3/28 антителами. Выявлено синергичное ингибирующее действие ИЛ-27 и ИЛ-12 на выработку ИЛ-2. США, Univ. Pennsylvania Sch. Veterinary Med., PA 19104 Philadelphia. Библ. 67
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТИП TH1
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ВЫРАБОТКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Villarino, Alejandro V.; Stumhofer, Jsson S.; Saris, Christiaan J.M.; Kastelein, Robert A.; de, Sauvage Frederic J.; Hunter, Christopher A.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.10-04К1.247

   
    IL-27 is elevated in acute lung injury and mediates inflammation [Text] / Fang Xu [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2013. - Vol. 33, N 7. - P1257-1268 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Уровень ИЛ-27 повышается при остром поражении легких и опосредует развитие воспаления
Аннотация: Определяли роль Ил-27 в развитии острого поражения легких (ОПЛ)/острого респираторного стресс-синдрома (ОРСС). С помощью ИФА уровень ИЛ-27 измеряли в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) и сыворотке крови 58 больных с ОПЛ/ОРСС и 25 здоровых индивидов. Уровень ИЛ-27 у больных был значительно выше, чем у здоровых и коррелировал с тяжестью ОПЛ/ОРСС. При моделировании воспаления/повреждения легких у мышей повышенный уровень ИЛ-27 выявлялся в легких, сыворотке крови и БАЛ. Нейтрализующие ИЛ-27 антитела ослабляли легочное воспаление и повышали выживаемость мышей
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
ЛЕГОЧНОЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xu, Fang; Liu, Qiong; Lin, Shihui; Shen, Na; Yin, Yibing; Cao, Ju

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.09-04Я6.186

   
    IL-27 inhibits the development of regulatory T cells via STAT3 [Text] / Magdalena Huber [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 2. - P223-234 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) подавляет развитие регуляторных Т-клеток через STAT3
Аннотация: ИЛ-27 подавляет индукцию регуляторных Т-клеток (Трег), индуцированную трансформирующим фактором роста 'бета' (ТГФ'бета'), в частности экспрессию "мастер-гена" Foxp3, а также мембранных молекул CD25 и CTLA-4. При дифференцировке Трег в присутствии ТГФ'бета' и ИЛ-27 нарушается способность формирующихся клеток секретировать ИЛ-2 и фактор некроза опухоли 'альфа'. Эффект ИЛ-27 предотвращается при блокаде экспрессии гена STAT3 короткими интерферирующими (si) РНК, что свидетельствует об участии этого транскрипционного фактора в реализации ингибирующего действия ИЛ-27 в отношении развития Трег. Сигнализация с участием STAT1 оказывает действие, противоположное эффекту STAT2-зависимой сигнализации. ТГФ'бета' блокирует дифференцировку Th1-клеток, вызываемую ИЛ-27. Т. обр., ТГФ'бета' и ИЛ-27 взаимно контролируют свое действие на дифференцировку CD4{+} T-клеток, причем ИЛ-27 подавляет образование Трег, стимулируя образование воспалительных Т-хелперов по STAT3-зависимому механизму. Германия, Inst. Med. Microbiology Hygiene, Univ. Marburg, Marburg
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕН STAT

Доп.точки доступа:
Huber, Magdalena; Steinwald, Vera; Guralnik, Anna; Brustle, Anne; Kleemann, Peter; Rosenplanter, Christine; Decker, Thomas; Lohoff, Michael
 1-20    21-35 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)