СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИЛАЗЕП<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.207

A comparison of the abilities of nitrobenzylthioinosine, dilazep, and dipyridamole to protect human hematopoietic cells from 7-deazaadenosine (Tubercidin) [Text] / Carol E. Cass [et al.] // Cancer Rec. - 1992. - Vol. 52, N 21. - P5879-5886 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Сравнение способности нитробензилтиоинозина, дилазепа и дипиридамола защищать гематопоэтические клетки человека от 7-диазоаденозина (туберцидина)
Аннотация: Проведено сравнительное исследование способности нитробензилтиоинозина, дилазепа и дипиридамола снижать in vitro токсичность туберцидина (ТБ) для клеток (Кл) нормального костного мозга человека (CFU-GEMM, BFU-F и CFU-6М) и их способностью снижать токсичность против лейкозных клеточных линий человека (HL-60/CI, CCRF-CEM), отличающихся по экспрессии субтипов переносчика нуклеозида (НС). Изучен эффект ингибиторов на поглощение [{3}H]-ТБ и транспорт [{3}H]-аденозина. Показано наличие чувствительной к ингибиторам активности транспорта НС как в гемотопоэтических предшественниках, так и в Кл костного мозга. Механизм защитного действия может быть связан с воздействием на систему транспорта аденозиновых антиметаболитов. Канада, Dep. of Biochemistry, Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ТУБЕРЦИДИН
ТОКСИЧНОСТЬ
ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO
НИТРОБЕНЗИЛТИОИНОЗИН
ДИЛАЗЕП
ПИРИДАМОЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cass, Carol E.; King, Karen M.; Montano, Jencet T.; Janowska-Wieczorek, Anna

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т2.38

Takago, Hideki.
A vasocative agent enhances the effect of ATP on cochlear blood flow [Text] : pap. Compte Rendu de la Reunion Scientifique du Collegium Oto-Rhino-Laryngologicum Amicitiae Sacrum, Washington, Aug. 27-30, 2000 / Hideki Takago, Kazunori Yokoyama, Ken Kitamura // Acta oto-laryngol. - 2001. - Vol. 121, N 2. - P130-134 . - ISSN 0001-6489
Перевод заглавия: Вазоактивное средство усиливает действие АТФ на кохлеарный кровоток
Аннотация: Дилазепа дигидрохлорид (I) является уникальным вазоактивным средством, повышающим кохлеарный кровоток и уменьшающим системное артериальное давление. I усиливает и пролонгирует увеличение кохлеарного кровотока под действием АТФ, что связано с активацией Р[2x]- и Р[2y]-пуринорецепторов. Япония, Dep. of Otolaryngology, Tsuchiura Kyodo Hospital, Ibaraki. Библ. 34

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: ДИЛАЗЕП
КОХЛЕАРНЫЙ КРОВОТОК
АТФ
ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Yokoyama, Kazunori; Kitamura, Ken

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.05-04М3.225

Meghji, Parviz.
Adenosine formation and release by embryonic chick neurons and glia in cell culture [Text] / Parviz Meghji, Jeremy B. Tuttle, Rafael Rubio // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53, N 6. - P1852-1860 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Образование и высвобождение аденозина в культурах нейронов и глии зародыша цыпленка
Аннотация: На 48-час. культурах цилиарных ганглиев, глии периферич. нервов и ЦНС зародыша цыпленка изучали образование и высвобождение аденозина (Аде). Аде (1 мкМ) включался в нуклеотиды со скоростью 101,0'+-'17,2, 21,7'+-'4,0 и 16,3'+-' '+-'2,7 пмоль/мин/10{7} клеток в периферич. нейронах (ПН), периферич. глии (ПГ) и глии ЦНС (ГЦНС), соотв. Ингибиторы транспорта нуклеозидов дозозависимо подавляли включение Аде в клетках всех видов. Дефосфорилирование экзогенного АМФ (180 мкМ) экто-5'-нуклеотидазой ингибировалось на 80-90% 50 мкМ 'альфа','бета'-метилен-АДФ (I). I в этой же конц-ии не влиял на конц-ию Аде или др. метаболитов в среде и клетках. Уменьшение конц-ии АТФ на 90% в присутствии 30 мМ 2-дезоксиглюкозы и 2 мкг/мл олигомицина частично (15-40%) связано с увеличением содержания Аде. Дилазеп (3*106} М) на 80-90% уменьшал высвобождение Аде. Считают, что Аде образуется внутри клеток и выводится наружу с помощью переносчика нуклеозидов. Образование и высвобождение Аде стимулируется при уменьшении конц-ии АТФ и увеличении конц-ии АМФ. США, Univ. of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA. Библ. 51.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.31.45
Рубрики: АДЕНОЗИН
ОБРАЗОВАНИЕ
ТРАНСПОРТ
ОЛИГОМИЦИН
ДИЛАЗЕП
ДИПИРИДАМОЛ
АМФ
АТФ
НЕЙРОНЫ
ГЛИЯ
ЗАРОДЫШИ КУР

Доп.точки доступа:
Tuttle, Jeremy B.; Rubio, Rafael

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.08-04Н3.095

Analysis of the effects of Ca{+}{+} modulating drugs on F10/В16 melanoma cells [Text] : [Pap.] Ital. Pharmacol. Soc. 5th Inter-Reg. Meet. Emilia-Romagna, Friuli-Venezia Giulia, Marche, Trentino-Alto Adige, Veneto, Trieste, June 1, 1990 / M. Mazzo [et al.] // Pharmacol. Res. - 1990. - Vol. 22, Suppl. N3. - P127-128 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Анализ действия препаратов, модулирующих Ca{+}{+}, на клетки меланомы F10/B16
Аннотация: На стабильной линии метастатической меланомы В16/F10 при низком содержании Ca{+}{+} в среде (0,02 мМ) испытывали кальциевые антагонисты (дилазеп, дилтиазем, флунаризин, нифедипин, верапамил) и агонист BayК 8644. После инкубации в течение 72 ч (BayK 8644 и нифедипин 10 мкг/мл, остальные 1 мкг/мл) заметный дозозависимый эффект подавления роста клеток вызывали все препараты, из чего заключают, что этот эффект может не зависеть от влияния препарата на Ca{+}{+} каналы. В отношении влияния на клеточную адгезию обнаружена корреляция его с действием на Ca{+}{+} каналы: все антагонисты понижали адгезию, а агонист не оказывал эффекта, или даже увеличивал адгезию. Табл. 1. Библ. 3.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА В16/F10
КАЛЬЦИЙ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ВЕРАПАМИЛ
НИФЕДИПИН
ДИЛАЗЕП
ДИЛТИАЗЕМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mazzo, M.; D'Ancona, S.; Lanzafame, P.; Berti, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.96

Singh, Uma.
Cardioprotective effects of dilazep on myocardial metabolism and infarct size in experimental myocardial infarction [Text] / Uma Singh, S. D. Seth, S. C. Manchanda // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1989. - Vol. 21, Suppl N2. - P154 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Благоприятное воздействие дилазепа на метаболизм миокарда и размер инфаркта при экспериментальном инфаркте миокарда
Аннотация: У собак через 24 ч после перевязки коронарной артерии (левая передняя нисходящая ветвь) развивался трансмур. инфаркт миокарда и возникали значит. метаболич. сдвиги в миокарде. Дилазеп (I; 0,2 мг/кг в/в через 20 мин после перевязки артерии) существенно уменьшал размеры зоны инфаркта. При этом в ишемизир. зоне возрастало содержание АТФ, оставалась на стабильном уровне конц-ия креатинфосфата и снижалась конц-ия лактата. I увеличивал активность креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в зоне ишемии. Полагают, что защитное действие I при ишемии миокарда обусловлено способностью препарата увеличивать коллатеральный кровоток. Индия, All India Inst. of Med. Sciences, New Delhi - 110029.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: ДИЛАЗЕП
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ЗОНА ИНФАРКТА
РАЗМЕРЫ
МЕТАБОЛИЗМ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Seth, S.D.; Manchanda, S.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.127

Ogbunude, Patrick O. J.
Competition of nucleoside transport inhibitors with binding of 6-[(4-nitrobenzyl)-mercapto]purine ribonucleoside to intact erythrocytes and ghost membranes from different species [Text] / Patrick O. J. Ogbunude, Hans P. Baer // Biochem. Pharmacol. - 1990. - Vol. 39, N 7. - P1199-1204 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Конкуренция ингибиторов транспорта нуклеозидов при связавании 6-[(4-нитробензил)-меркапто] пуринового рибонуклеозида с интактными эритроцитами и мембранами теней эритроцитов у различных видов
Аннотация: Значения равновесной константы диссоциации (K[d]) связывания [{3}H]16-[(4-нитробензил)-меркапто]пуринового рибонуклеозида (I) с жритроцитами человека, мыши и хомячка составляют 1,86; 2,77 и 1,02 нМ, а с эритроцитарными тенями - 3,34; 3,72 и 0,38 нМ соответственно. Конц-ия центров связывания I в расчете на 1 эритроцит у человека мыши и хомячка составляла 3531, 8821 и 674 соответственно, а то же для эритроцитарных теней-1,2; 1,19 и 1,39 соответственно. 50%-ное ингибирование связывания 1 с интактными эритроцитами человека, хомячка и мыши достигалось при конц-ии диалазепа, равной 0,017; 0,74 и 0,73 мкМ, солуфлазина - 0,18; 78 и 76 мкМ, миофлазина - 1,1; 95 и 89 мкМ, а R57974-0,17; 38 и 5,9 мкМ соответственно. Саудовская Аравия, King Faisal Snecialist Hosp. and Res. Centre, Riyadh 1121. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ПУРИНЫ
СВЯЗЫАНИЕ
ЭРИТРОЦИТЫ
ТЕНИ ЭРИТРОЦИТОВ
ДИЛАЗЕП
МИОФЛАЗИН
СОЛИФЛАЗИН
КОНКУРЕНТНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Baer, Hans P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.53

Dilazep inhibits binding of batrachotoxin to sodium channels in canine sarcolemmal vesicles [Text] / K. Chiba [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1995. - Vol. 330, N 2. - P138-150 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Дилазеп ингибирует связывание батрахотоксина с натриевыми каналами в везикулах сарколеммы собак
Аннотация: Дилазеп (I) и лидокаин (II) зависимо от конц-ии ингибировали связывание [{3}Н]батрахотоксинина А 20 'альфа'-бензоата (III) c Na{+}-каналами в везикулах сарколеммы сердца собак (IC[50] = 0,37 и 92 мкМ соотв.), снижая B[max] и не влияя на K[D]. I (4 мкМ) и II (1 мМ) повышали константу скорости диссоциации III только при конц-иях, к-рые были в 10 раз выше значений их IC[50], что свидетельствует о низком сродстве I и II к связанным с III Na{+}-каналам. I (0,5 мкМ) и II (100 мкМ) существенно снижали константу скорости связывания III при конц-иях, к-рые были близки к значениям IC[50] I и II, что указывает на высокое сродство I и II к несвязанным c III Na{+}-каналам. Сделали вывод о более высокой способности I ингибировать связывание III и стабилизировать Na{+}-каналы по сравнению с II. Япония, Department of Hospital Pharmacy, Asahikawa Medical College, Asahikawa 078. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.83.13
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ЛИДОКАИН
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СВЯЗЫВАНИЕ БАТРАХОТОКСИНА
ВЕЗИКУЛЫ САРКОЛЕММЫ
СЕРДЦЕ СОБАКИ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Chiba, K.; Hashizume, H.; Inagaki, S.-I.; Abiko, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.01-04Т4.156

Dilazep inhibits binding of batrachotoxin to sodium channels in canine sarcolemmal vesicles [Text] / K. Chiba [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1995. - Vol. 330, N 2. - P138-150 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Дилазеп ингибирует связывание батрахотоксина с натриевыми каналами в везикулах сарколеммы собак
Аннотация: Дилазеп (I) и лидокаин (II) зависимо от конц-ии ингибировали связывание [{3}Н]батрахотоксинина А 20 'альфа'-бензоата (III) c Na{+}-каналами в везикулах сарколеммы сердца собак (IC[50] = 0,37 и 92 мкМ соотв.), снижая B[max] и не влияя на K[D]. I (4 мкМ) и II (1 мМ) повышали константу скорости диссоциации III только при конц-иях, к-рые были в 10 раз выше значений их IC[50], что свидетельствует о низком сродстве I и II к связанным с III Na{+}-каналам. I (0,5 мкМ) и II (100 мкМ) существенно снижали константу скорости связывания III при конц-иях, к-рые были близки к значениям IC[50] I и II, что указывает на высокое сродство I и II к несвязанным c III Na{+}-каналам. Сделали вывод о более высокой способности I ингибировать связывание III и стабилизировать Na{+}-каналы по сравнению с II. Япония, Department of Hospital Pharmacy, Asahikawa Medical College, Asahikawa 078. Библ. 27

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.13
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ЛИДОКАИН
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СВЯЗЫВАНИЕ БАТРАХОТОКСИНА
ВЕЗИКУЛЫ САРКОЛЕММЫ
СЕРДЦЕ СОБАКИ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Chiba, K.; Hashizume, H.; Inagaki, S.-I.; Abiko, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т1.267

Dilazep potentiation of adenosine-mediated superior mesenteric arterial vasodilation [Text] / Yong Zhang [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 258, N 3. - P767-771 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Потенцирование дилазепом дилатации верхней брыжеечной артерии, опосредуемого аденозином
Аннотация: В опытах на наркотизир. кошках инфузия аденозина (I) в воротную вену в дозах 0,04-1 мг/кг*мин мало влияла на конц-ию I в артериальной крови и кровоток в верхней брежеечной артерии (КВБА). После введения ингибитора захвата I дилазепа (II) даже в низких дозах (0,04- 0,1 мг/кг*мин) I значительно увеличивал КВБА; конц-ия I в плазме артер. крови повышалась. Уровень I в крови коррелировал с увеличением КВБА. Болюсное введение 8-фенилтеофиллина устраняло способность II потенцировать сосудорасширяющий эффект I, но не изменяло аналог. эффект изопротеренола. Считают, что II потенцирует сосудорасширяющее действие I за счет нарушения захвата I, что ведет к повышению конц-ии I в плазме крови. Канада, Univ. of Manitoba, Winnipeg, Manitoba. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИН
БРЫЖЕЕЧНЫЕ АРТЕРИИ
ДИЛАЗЕП
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Yong; Legare, Dallas J.; Geiger, Jonathan D.; Wayne, Lautt W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.294

Dilazep, a nucleoside transporter inhibitor, modulates cell cycle progression and DNA synthesis in rat mesangial cells in vitro [Text] / T. Sakumura [et al.] // Cell Proliferat. - 2000. - Vol. 33, N 1. - P19-28 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Дилазеп - ингибитор транспортера нуклеозидов модулирует процесс клеточного цикла и синтеза ДНК в мезангиальных клетках крысы in vitro
Аннотация: Дилазеп (I) - противотромбозный лекарственный препарат. Действие I на митотический цикл мезангиальных клеток (Кл) исследуется впервые. Приведено описание метода выделения этих Кл из почек крыс, представлены гистограммы ДНК и определена скорость включения в Кл бромдеоксиуридина (метод проточной цитометрии). Отмечено уменьшение числа Кл в культуре, находящихся в S-фазе, после обработки I. В то же время увеличивалась популяция Кл, находящихся в G[0]/G[1]-периоде цикла. Т. обр., I подавляет пролиферацию мезангиальных Кл и снижает скорость синтеза ДНК, препятствуя переходу Кл от G[1]-периода к S-фазе и пролонгируя G[2]/M-период. Япония [M. Matsuzaki], Yamaguchi Univ. School of Med., 755 850. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОЗ
ФАЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДИЛАЗЕП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sakumura, T.; Fujii, Z.; Umemoto, S.; Murakami, T.; Kawata, Y.; Fujii, K.; Minami, M.; Sasaki, K.; Matsuzaki, M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т2.69

Dipyridamole and dilazep suppress oxygen radicals in puromycin aminonucleoside nephrosis rats [Text] / K. Nakamura [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1998. - Vol. 28, N 11. - P877-883 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Дипиридамол и дилазеп подавляют образование свободных радикалов при нефрозе у крыс, вызванном аминонуклеозидным антибиотиком пуромицином
Аннотация: Введение пуромицина (I) в дозе 100 мг/кг крысам приводило к развитию нефроза, характеризующегося повышением на 7-й день хемилюминесценции (ХЛ) суспензии клеток клубочков почек. Супероксиддисмутаза, каталаза, диметилтиомочевина, дипиридамол и дилазеп подавляли усиление ХЛ, вызванной I. По данным электронного спинового резонанса дипиридамол и дилазеп подавляли образование аддуктов гидроксильных радикалов сходно с диметилтиомочевиной (константы скорости реакций второго порядка 2,9*10{10} и 1,6*10{10} М*л{-1}*сек{-1} соотв.). Япония, Dep. of Medicine, Teikyo Univ., School of Medicine, 11-1, Kaga-2-Chohme, Itabashi-ku, Tokyo 173-0003. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.89 + 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ДИПИРИДАМОЛ
ДИЛАЗЕП
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ИНГИБИРОВАНИЯ ГЕНЕРАЦИИ
НЕРРОЗ
ПУРОМИЦИН
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Nakamura, K.; Kojima, K.; Arai, T.; Shirai, M.; Usutani, S.; Akimoto, H.; Masaoka, H.; Nagase, M.; Yamamoto, M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.45

Hara, A.
Effect of K-7259, a novel derivative of dilazep, on cardiovascular actions of adenosine: Comparison with dilazep [Text] / A. Hara, M. Akahira, Y. Abiko // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1995. - Vol. 330, N 1. - P66-75 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Влияние нового производного дилазепа K-7259 на сердечно-сосудистые эффекты аденозина. Сравнение с дилазепом
Аннотация: The effect of K-7259, a novel derivative of dilazep (an antiischemic agent), on the cardiovascular action of adenosine was studied in the aortic ring and isolated perfused heart in guinea-pigs, and compared with that of dilazep. Adenosine produced a concentration-dependent relaxation in phenylephrine (2 * 10{-6} M)-contracted aortic rings and exhibited a negative chronotropic effect in the isolated perfused heart. Dilazep (10{-8}, 10{-7} and 10{-6} M) potentiated significantly the relaxing action of adenosine on the aortic ring in a concentration-dependent way. K-7259 (10{-6} M), however, did not potentiate the relaxing action of adenosine, although the high concentration of K-7259 (10{-5} M) potentiated it slightly but significantly. The negative chronotropic effect of adenosine was also potentiated by dilazep (10{-7} and 10{-6} M), but not by K-7259 (10{-6} M). These results suggest that the potentiating action of K-7259 on the cardiovascular effects of adenosine is very weak when compared with that of dilazep

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ПРОИЗВОДНЫЕ
K-7259
АДЕНОЗИН
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АОРТА КРЫСЫ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Akahira, M.; Abiko, Y.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.06-04М2.648

Effects of certain cerebral circulation activating drugs on regional cerebral blood flow in rats [Text] / Takayuki Izumo [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, N 4. - P279-283 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние некоторых веществ, активирующих мозговое кровообращение, на региональный мозговой кровоток у крыс
Аннотация: Скорость мозгового кровотока у крыc 'MARS''MARS' Wistar определяли по клиренсу водорода. Введение озагрела в дозе 10-50 мкг/кг в/в дозозависимо повышало скорость мозгового кровотока в коре лобной доли, гиппокампе и хвостатом ядре максимально через 15 мин. с 40 до 75, с 35 до 65 и с 30 до 60 мл/мин/100 г соотв. Ифенпродил (100 и 150 мкг/кг), циннаризин (50-200 мкг/кг), озагрел и дилазеп (50-200 мкг/кг) повышали скорость кровотока в гиппокампе более эффективно, чем пентоксифиллин (50-200 мкг/кг). Все использованные препараты равноэффективно повышали скорость кровотока в исследованных отделах мозга. Япония, Okayama Univ., Okayama 700-8530. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: ИФЕНПРОДИЛ
ОЗАГРЕЛ
ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ЦИННАРИЗИН
ДИЛАЗЕП
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Izumo, Takayuki; Suzuki, Genzo; Chen, Zhong; Fijii, Yoko; Kamei, Chiaki

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.05-04Т1.267

Effects of certain cerebral circulation activating drugs on regional cerebral blood flow in rats [Text] / Takayuki Izumo [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, N 4. - P279-283 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние некоторых веществ, активирующих мозговое кровообращение, на региональный мозговой кровоток у крыс
Аннотация: Скорость мозгового кровотока у крыc 'MARS''MARS' Wistar определяли по клиренсу водорода. Введение озагрела в дозе 10-50 мкг/кг в/в дозозависимо повышало скорость мозгового кровотока в коре лобной доли, гиппокампе и хвостатом ядре максимально через 15 мин. с 40 до 75, с 35 до 65 и с 30 до 60 мл/мин/100 г соотв. Ифенпродил (100 и 150 мкг/кг), циннаризин (50-200 мкг/кг), озагрел и дилазеп (50-200 мкг/кг) повышали скорость кровотока в гиппокампе более эффективно, чем пентоксифиллин (50-200 мкг/кг). Все использованные препараты равноэффективно повышали скорость кровотока в исследованных отделах мозга. Япония, Okayama Univ., Okayama 700-8530. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ИФЕНПРОДИЛ
ОЗАГРЕЛ
ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ЦИННАРИЗИН
ДИЛАЗЕП
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Izumo, Takayuki; Suzuki, Genzo; Chen, Zhong; Fijii, Yoko; Kamei, Chiaki

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.237

Effects of dilazep (Comelian) on the central purinergic system: inhibitory effects on clonidine-induced aggressive behavior [Text] / Itsuko Ushijima [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 161, N 2-3. - P245-248 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Эффекты дилазепа (комелиана) на центральную пуринергическую систему: тормозные влияния на индуцированное клонидином агрессивное поведение
Аннотация: Дилазеп (комелиан; 1,4-бис-[3-(3,4,5-триметоксибензоилокси)-пропил]пергидро-1,4-диазепин; I; 5-20 мг/кг, в/б) и агонист аденозина (II) N{6}-(L-фенилизопропил)аденозин (III) зависимо от дозы тормозили агрессивное поведение мышей, к-рым вводили клонидин (20-50 мг/кг, в/б и 5 мкг, в/ж) - кусание, атаки, сопровождающиеся экзофтальмом, пилоэрекцией и термором. I в комбинации с III (0,05 мг/кг, в/б) оказывал ингибир. действие на поведение в более низких дозах, не вызывающих эффекта при раздельном введении. Влияние I устранялось антагонистами II кофеином (5 и 10 мг/кг, в/б) и 8-фенилтеофиллином (0,1 мг/кг, в/б). Предполагают, что I может действовать как агонист II в ЦНС и тормозить агрессивное поведение, активируя аденозиновые А[1]-рецепторы. Япония, Dep. of Neuropsychiatry, Yamaguchi Univ., School of Med., 1144 Kogushi, Ube 755. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.45 + 341.45.25.15.02
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПУРИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
РЕЦЕПТОРЫ*А1-
АГОНИЗМ
КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ushijima, Itsuko; Mizuki, Yasushi; Hara, Takahide; Kaneyuki, Hiroshi; Mashimoto, Shigeki; Kajimura, Naofumi; Yamada, Michio

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.966

Effects of dilazep on arachidonic acid metabolism by neutrophils and platelet/neutrophil interactions [Text] / M. Okuma [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 8. - P848-850 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Эффекты дилазепа на метаболизм арахидоновой кислоты в нейтрофилах и при взаимодействии тромбоцитов с нейтрофилами
Аннотация: Дилазеп (I; 10-100 мкМ) угнетал образование лейкотриена B[4] (ЛТВ[4]) и 5-гидроксиэйкозатетраеновой к-ты из эндогенной арахидоновой к-ты (АК) в нейтрофилах (Нф) человека, стимулированных ионофором Ca{2}+ А23187, но усиливал продукцию в Нф тех же в-в из экзогенной АК. Синтез ЛТВ[4] из эндогенной АК при взаимодействии тромбоцитов с Нф под влиянием I угнетался, а образование 5S, 12S-дигидроксиэйкозатетраеновой к-ты повышалось. Продукцию 5-липоксигеназных метаболитов из экзогенной АК при взаимодействии тромбоцитов с Нф I усиливал. Заключают, что I угнетает метаболизм эндогенной АК, но стимулирует метаболизм экзогенной АК в Нф, а также при взаимодействии Нф с тромбоцитами. Япония, Kyoto Univ. Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.09.09 + 341.45.25.43.09.11
Рубрики: ДИЛАЗЕП
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ТРОМБОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Okuma, M.; Kanaji, K.; Ushikubi, F.; Ishibashi, T.; Uchino, H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.184

Effects of dilazep on cytoplasmic calcium ion concentrations and arachidonic acid metabolism in activated human platelets [Text] / M. Okuma [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 3. - P372-375 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние дилазепа на концентрацию свободного цитоплазматического кальция и метаболизм арахидоновой кислоты в активированных тромбоцитах человека
Аннотация: Вазодилататор коронарных и мозговых сосудов дилазеп (I), т. е. тетрагидро-1Н-1,4-диазепин-1,4 (5Н)-дипропанолбис (3,4,5-триметоксибензоат)дигидрохлоридмоногидрат, ингибировал агрегацию тромбоцитов (Т) человека, индуцированную тромбином (0,5 ед./мл), арахидоновой к-той (2 мкМ), коллагеном (5 мкг/мл) и ионофором А23187 (1 мкМ). I ингибировал также рост в Т конц-ии свободного врутриклеточного кальция (измерялся с помощью кальций-чувствительного белка акворина), индуцированный тромбином, арахиодновой к-той и коллагеном. Ингибирующее действие I на стимуляцию конц-ии кальция в Т первыми тремя агонистами не зависело от конц-ии внеклеточного кальция. Однако, I не оказал влияния на рост конц-ии свободного кальция в Т под действием ионофора А23187. Следует отметить, что рост конц-ии кальция в Т под действием первых трех агонистов зависел от конц-ии внеклеточного кальция, а рост, индуцированный ионофором А23187, - не зависел. Прием I (100 мг) здоровыми испытуемыми также привел к ингибированию роста конц-ии свободного кальция в Т, индуцированного тромбином, арахидоновой к-той и коллагеном. Под действием I снизился синтез в Т ННТ и 12-НЕТЕ, индуцированный тромбином. Синтез ННТ, индуцированный экзогенной арахидоновой к-той, не изменялся, а синтез 12-НЕТЕ даже несколько увеличился. Япония, Faculty of Med., Kyoto Univ. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11 + 341.45.25.83.09.09
Рубрики: ДИЛАЗЕП (КАМЕЛАИН)
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АКТИВАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ CA (2+)
СОСУДОРОСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Okuma, M.; Kanaji, K.; Sensaki, S.; Uchino, H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.244

Effects of dilazep on platelet functions and volume change in patients with diabetes mellitus [Text] / Y. Ozaki [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1993. - Vol. 43, N 5. - P536-539 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние дилазепа на функции изменения объема тромбоцитов у больных диабетом
Аннотация: 14 больных диабетом п/о принимали дилазеп (I; вазодилататор, 300 мг/день, 2 нед.). I не изменял агрегацию и внутриклеточную мобилизацию Ca{2+} в тромбоцитах (Т), но подавлял метаболизм арахидоновой к-ты в стимулированным тромбином Т. Генетически обусловленная при диабете резистентность Т к изменению клеточного объема нормализовалась I. Япония, Yamanashi Med. College. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ДИАБЕТ
ДИЛАЗЕП
ТРОМБОЦИТЫ
ФУНКЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ozaki, Y.; Jinnai, Y.; Yatomi, Y.; Tawata, M.; Onaya, T.; Kume, S.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.184

Effects of dilazep on platelet functions and volume change in patients with diabetes mellitus [Text] / Y. Ozaki [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1993. - Vol. 43, N 5. - P536-539 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние дилазепа на функции изменения объема тромбоцитов у больных диабетом
Аннотация: 14 больных диабетом п/о принимали дилазеп (I; вазодилататор, 300 мг/день, 2 нед.). I не изменял агрегацию и внутриклеточную мобилизацию Ca{2+} в тромбоцитах (Т), но подавлял метаболизм арахидоновой к-ты в стимулированным тромбином Т. Генетически обусловленная при диабете резистентность Т к изменению клеточного объема нормализовалась I. Япония, Yamanashi Med. College. Библ. 26

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ДИАБЕТ
ДИЛАЗЕП
ТРОМБОЦИТЫ
ФУНКЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ozaki, Y.; Jinnai, Y.; Yatomi, Y.; Tawata, M.; Onaya, T.; Kume, S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.190

Delaney, Suzanne M.
Enhancement of NMDA-induced increases in levels of endogenous adenosine by adenosine deaminase and adenosine transport inhibition in rat striatum [Text] / Suzanne M. Delaney, Jonathan D. Geiger // Brain Res. - 1995. - Vol. 702, N 1-2. - P72-76 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вызванное NMDA (N-метил-D-аспортатом) повышение содержания эндогенного аденозина усиливается торможением аденозиндезаминазы и транспорта аденозина в стриатуме у крыс
Аннотация: Unilateral microinjection of N-methyl-D-aspartate (NMDA) into striatum of rats subsequently killed by high-energy focused microwave irradiation significantly increased in vivo levels of endogenous adenosine. At a dose of 25 nmol NMDA, levels of adenosine in injected striata were 263% of levels in uninjected contralateral striata. An inhibitor of adenosine deaminase (deoxycoformycin. DCF) in combination with an inhibitor of adenosine transport (dilazep, DLZP) at a dose that did not affect levels of endogenous adenosine, potentiated NMDA-induced increases in adenosine levels to 426% of contralateral striata. In the presence of DCF and DLZP, NMDA dose-dependently increased levels of adenosine (% of contralateral striatum) from 166% at 10 nmol to 622% at 100 nmol. NMDA-induced increases in levels of endogenous adenosine were completely blocked by prior administration of the NMDA receptor antagonist MK 801 (dizocilpine). Inhibitors of adenosine metabolism and transport may provide therapeutic benefit by potentiating excitatory amino acid-induced increases in levels of endogenous adenosine in vivo. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
ДЕЗОКСИКОФОРМИЦИН
ДИЛАЗЕП
СФОКУСИРОВАННОЕ МИКРОВОЛНОВОЕ УМЕРЩВЛЕНИЕ
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Geiger, Jonathan D.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска