Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕГРАНУЛЯЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 361
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.82

   

    13-Hydroxyoctadecadienoic acid (13-HODE) decreases the paf-induced calcium response and subsequent degranulation in human polymorphonuclear leukocytes [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / M. J.van de Velde [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P20 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: 13-гидроксиоктадекадиеноевая кислота снижает вызываемую фактором, активирующим тромбоциты, реакцию кальция с последующей дегрануляцией полиморноядерных лейкоцитов человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

ИОНЫ КАЛЬЦИЯ

ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ

13-ГИДРОКСИОКТАДЕКАДИЕНОЕВАЯ КИСЛОТА


Доп.точки доступа:
Velde, M.J.van de; Engels, F.; Henricks, P.A.J.; Bloemen, P.G.M.; Koster, A.Sj.; Nijkamp, F.P.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.119

   

    13-Hydroxyoctadecadienoic acid (13-HODE) decreases the paf-induced calcium response and subsequent degranulation in human polymorphonuclear leukocytes [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / M. J.van de Velde [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P20 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: 13-гидроксиоктадекадиеноевая кислота снижает вызываемую фактором, активирующим тромбоциты, реакцию кальция с последующей дегрануляцией полиморноядерных лейкоцитов человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

ИОНЫ КАЛЬЦИЯ

ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ

13-ГИДРОКСИОКТАДЕКАДИЕНОЕВАЯ КИСЛОТА


Доп.точки доступа:
Velde, M.J.van de; Engels, F.; Henricks, P.A.J.; Bloemen, P.G.M.; Koster, A.Sj.; Nijkamp, F.P.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т2.168

   

    3-Morpholino-sydnonimine-induced suppression of human neutrophil degranulation is not mediated by cyclic GMP, nitric oxide or peroxynitrite: Inhibition of the increase in intracellular free calcium concentration by N-morpholino-iminoacetonitrile, a metabolite of 3-morpholino-sydnonimine [Text] / Hannu Kankaanranta [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1997. - Vol. 51, N 5. - P882-888 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Супрессия дегрануляции нейтрофилов человека 3-морфолино-сиднонимином не опосредуется циклическим ГМФ, оксидом азота или пероксинитритом: Ингибирование увеличения концентрации в клетках свободного кальция Т-морфолино-иминоацетонитрилом, метаболитом 3-морфолино-сиднонимина
Аннотация: В опытах на суспензии нейтрофилов периферической крови добровольцев показано, что 3-морфолино-сиднонимин (I) в конц-ии 330 или 1000 мкМ тормозил освобождение 'бета'-глюкуронидазы, стимулированное FMLP в конц-ии 10-1000 нМ, до 75 и 40%, соотв. Под влиянием I в конц-ии 330 или 1000 мкМ содержание в клетках цГМФ возрастало с 15 до 60 и 110 фмоль/10{6} клеток, соотв. В присутствии 2-(4-карбоксифенил)-4,4,5,5-тетраметилимидазолин-3-оксид-1-оксила, нейтрализующего NO, эффект I сохранялся. В отличие от I, (S)-нитрозоглутатион (1-1000 мкМ), также являющийся донором NO, не влиял на дегрануляцию нейтрофилов, к-рую оценивали по освобождению 'бета'-глюкуронидазы. Показано, что пероксинитрит (1-2350 мкМ) образующийся из NO и O[2]{-}, к-рые являются продуктами деградации I, в высоких конц-иях потенцировал стимулированную дегрануляцию нейтрофилов в 1,8-2,2 раза. Метаболит I, SIN-1C, не обладающий св-вами донора NO, аналогично I ингибировал стимулированную дегрануляцию и снижал накопление внутриклеточного Ca{2+}, вызываемое FMLP. Сделан вывод, что I ингибирует дегрануляцию нейтрофилов независимым от цГМФ, NO и пероксинитрита образом. Считают, что эффекты I обусловлены его метаболитом, N-морфолино-иминоацетонитрилом. Финляндия, Univ. of Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.81.99
Рубрики: 3-МОРФОЛИНО-СИДНОНИМИН
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kankaanranta, Hannu; Knowles, Richard G.; Vuorinen, Pauli; Kosonen, Outi; Holm, Paivi; Moilanen, Eeva


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т1.210

   

    3-Morpholino-sydnonimine-induced suppression of human neutrophil degranulation is not mediated by cyclic GMP, nitric oxide or peroxynitrite: Inhibition of the increase in intracellular free calcium concentration by N-morpholino-iminoacetonitrile, a metabolite of 3-morpholino-sydnonimine [Text] / Hannu Kankaanranta [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1997. - Vol. 51, N 5. - P882-888 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Супрессия дегрануляции нейтрофилов человека 3-морфолино-сиднонимином не опосредуется циклическим ГМФ, оксидом азота или пероксинитритом: Ингибирование увеличения концентрации в клетках свободного кальция Т-морфолино-иминоацетонитрилом, метаболитом 3-морфолино-сиднонимина
Аннотация: В опытах на суспензии нейтрофилов периферической крови добровольцев показано, что 3-морфолино-сиднонимин (I) в конц-ии 330 или 1000 мкМ тормозил освобождение 'бета'-глюкуронидазы, стимулированное FMLP в конц-ии 10-1000 нМ, до 75 и 40%, соотв. Под влиянием I в конц-ии 330 или 1000 мкМ содержание в клетках цГМФ возрастало с 15 до 60 и 110 фмоль/10{6} клеток, соотв. В присутствии 2-(4-карбоксифенил)-4,4,5,5-тетраметилимидазолин-3-оксид-1-оксила, нейтрализующего NO, эффект I сохранялся. В отличие от I, (S)-нитрозоглутатион (1-1000 мкМ), также являющийся донором NO, не влиял на дегрануляцию нейтрофилов, к-рую оценивали по освобождению 'бета'-глюкуронидазы. Показано, что пероксинитрит (1-2350 мкМ) образующийся из NO и O[2]{-}, к-рые являются продуктами деградации I, в высоких конц-иях потенцировал стимулированную дегрануляцию нейтрофилов в 1,8-2,2 раза. Метаболит I, SIN-1C, не обладающий св-вами донора NO, аналогично I ингибировал стимулированную дегрануляцию и снижал накопление внутриклеточного Ca{2+}, вызываемое FMLP. Сделан вывод, что I ингибирует дегрануляцию нейтрофилов независимым от цГМФ, NO и пероксинитрита образом. Считают, что эффекты I обусловлены его метаболитом, N-морфолино-иминоацетонитрилом. Финляндия, Univ. of Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.99
Рубрики: 3-МОРФОЛИНО-СИДНОНИМИН
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kankaanranta, Hannu; Knowles, Richard G.; Vuorinen, Pauli; Kosonen, Outi; Holm, Paivi; Moilanen, Eeva


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 89.12-04И1.358

    Johansson, Mats W.

    A cell adhesion factor from chayfish haemocytes has degranulating activity towards crayfish granular cells [Text] / Mats W. Johansson, Kenneth Soderhall // Insect. biochem. - 1989. - Vol. 19, N 2. - P183-190 . - ISSN 0020-1790
Перевод заглавия: Фактор клеточной адгезии из гемоцитов рака вызывает дегрануляцию зернистых клеток рака
Аннотация: Ранее из лизата гемоцитов (Гц) рака Pacifastacus leniusculus был выделен белок с мол. массой 76 кД, способствующий адгезии полузернистых и зернистых Гц. Активность этого белка связана с активностью системы профенолоксидазы. Показано, что этот белок индуцирует также дегрануляцию зернистых и полузернистых Гц. Швеция, Univ. of Uppsala, Box 540, S-75121 Uppsala. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.15.31.25.41.09.29
Рубрики: ДЕСЯТИНОГИЕ
РЕЧНЫЕ РАКИ

ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

ГЕМОЦИТЫ

КЛЕТОЧНАЯ АДГЕЗИЯ


Доп.точки доступа:
Soderhall, Kenneth


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.31

    Yu, Pei-Wen.

    A comparison of the effects of signal transduction inhibitors on oxidative burst and degranulation in IL-I'бета' stimulated bovine neutrophils [Text] / Pei-Wen Yu, Charles J. Czuprynski // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 6. - P611-626 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Сравнение эффектов ингибиторов передачи сигналов на окислительный взрыв и дегрануляцию в нейтрофилах быка, стимулированных IL-1'бета'
Аннотация: Ингибиторы протеинкиназы C (стауроспорин и хелеритин), DL-пропранолол, токсин коклюша (ТК), генистейн и верапамил значительно ингибировали стимулированную rBoIL-1'бета' (I; 10 нг/мл) люминозол-зависимую хемилюминесценцию в зависимости от дозы, в то время как индометацин и зилеутон влияния не оказывали. Пропранолол значительно снижал и первичное, и вторичное высвобождение гранул в ответ на I. Стауроспорин увеличивал вторичное, но не первичное высвобождение гранул, а ТК увеличивал оба типа высвобождения гранул. Кроме того, пропранолол ингибировал изменение формы, индуцированное I и сывороткой, активированной зимозаном, в то время как ТК значительно снижал р-цию, индуцированную сывороткой, активированной зимозаном, но не I. Эти данные наводят на мысль, что стимуляция окислительного взрыва, дегрануляции и изменения формы нейтрофилов быка опосредованы различными путями передачи сигнала. США, Dep. of Pathobiological Sciences, School of Veterinary Medicine, Univ. of Wisconsin-Madison, Madison, Wisconsin 53706. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ВЗРЫВ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

КОРОВЫ


Доп.точки доступа:
Czuprynski, Charles J.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.294

   

    A crucial role for 'бета'2 integrin in the activation of eosinophils stimulated by IgG [Text] / Masayuki Kaneko [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 5. - P2631-2641 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Критическая роль 'бета'2 интегрина в активации эозинофилов, стимулированных IgG
Аннотация: An IgG-coated surface, such as found on parasites, is one of the most effective physiologic stimuli for eosinophil activation. Recent evidence suggests that cellular adhesion, especially that through the 'бета'2 integrin, is an important step in cellular activation and accumulation. Cross-linking of eosinophil cytophilic IgG by anti-IgG immobilized to tissue culture plates induced degranulation, whereas soluble anti-IgG did not. Similarly, eosinophils exposed to human IgG immobilized to plates adhered and degranulated; in addition, adherence and subsequent degranulation were inhibited by mAbs to CD18 and CD11b, but not by mAb to CD29, suggesting an important role of 'бета'2 integrin for these responses. Eosinophil degranulation induced by IgG covalently coupled to Sepharose 4B beads was also inhibited by mAb to CD18. Furthermore, fibrinogen, a ligand for CD11b/18, showed synergistic enhancement of IgG-induced degranulation when it was co-immobilized with IgG to plates. A morphologic study showed that eosinophils, stimulated by immobilized IgG, protrude numerous pseudopods; this morphologic change was inhibited by mAb to CD18. This cullular adhesion seems to affect the early signaling events in eosinophils because the production of inositol phosphates was abolished by mAb to CD18. Superoxide production by eosinophils triggered by immobilized IgG was inhibited by mAb to CD18, superoxide production and morphologic change of neutrophils were not. These results suggest that cell adhesion through CD11b/18 is a crucial step for the activation, signaling, and effector function of eosinophils stimulated by IgG. США, Dep. Immunol., Mayo Clinic, Rochester, MN 55905. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

ИНТЕГРИН БЕТА 2

МОЛЕКУЛЫ CD18; CD11B

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА


Доп.точки доступа:
Kaneko, Masayuki; Horie, Shiro; Kato, Masahiko; Gleich, Gerald J.; Kita, Hirohito


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.2

    Corado, Jose.

    A laboratory demonstration for learning about mast cell degranulation [Text] / Jose Corado, Antonio Eblen-Zajjur // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 6. - S19-S22 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: [Демонстрация в лабораторных условиях изучения дегрануляции тучных клеток]
Аннотация: Дегрануляцию тучных клеток крыс вызывали сапонином. Приведено описание способа исследования морфологических изменений этих клеток. Экспериментальная процедура занимает 'ПОДОБН'20-30 мин, микроскопическое наблюдение клеток-60-120 с. Метод требует минимального лабораторного оборудования, модель гибкая, недорогая и подходит для обучения студентов. Венесуэла, Fisiol. y Biof'иота's., Fac. de Ciencias de la Salud, Univ. Carabobo, El Trigal 2002, Valencia. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.01.45
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

СЕКРЕЦИЯ ГРАНУЛ

ВОСПАЛЕНИЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

ОБУЧЕНИЕ

МЕДИЦИНСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ


Доп.точки доступа:
Eblen-Zajjur, Antonio


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.605

    Corado, Jose.

    A laboratory demonstration for learning about mast cell degranulation [Text] / Jose Corado, Antonio Eblen-Zajjur // Adv. Physiol. Educ. - 1999. - Vol. 21, N 1. - P19-22 . - ISSN 1043-4046
Перевод заглавия: Лабораторная демонстрация изучения дегрануляции тучных клеток
Аннотация: Описывается простая экспериментальная модель вызванной сапонином дегрануляции тучных клеток крыс Sprague-Dawley. Модель подвижна, удобна, дешева, не требует длительной подготовки и больших лабораторных средств. Модель использовалась в течение последних 3 лет в курсе физиологии и заменила классические слайды и рисунки. Венесуэла, Fisiol., Biofisica, Fac., Univ., Carabobo, Valencia. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.09.07
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

МОДЕЛЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИЗУЧЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Eblen-Zajjur, Antonio


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.044

   

    A method to prepare degranulated human platelets: Use for studies of platelet aggregation and Ca{2}{+} mobilization [Text] / F. M. Pulcinelli [et al.] // Platelets. - 1993. - Vol. 4, N 4. - P212-218 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Метод получения дегранулированных тромбоцитов человека. Использование для изучения агрегации тромбоцитов и мобилизации кальция
Аннотация: Дегранулиров. тромбоциты (ДТ) были получены с помощью тромбина (I, 0,5 ед./мл) в присутствии пептидов, предотвращавших связывание фибриногена (II), агрегацию Т (АТ) и полимеризацию II. Для нейтрализации I использовался гирудин и TAMe. Затем проводилась гель-фильтрация ДТ. Полнота дегрануляции оценивалась по степени высвобождения серотонина и фактора 4 Т и составила соотв. 95 и 86%. Смесь АДФ (10 мкМ), адреналина (20 мкМ) и U46619 (1 мкМ) вызывала интенсивную и быструю АДТ. АДФ (20 мкМ) и, в меньшей степни, адреналин (20 мкМ) также вызывали АДТ. Последующее введение (через 3 мин) соотв. U46619 (5 мкМ) и АДФ (20 мкМ) дополнительно стимулировало интенсивную АДТ U46619 (5 мкМ) вызывал лишь незначит. АДТ, связанную со следами АДФ, но достоверно приводил к изменению формы ДТ. Последующее введение (через 2 мин) адреналина (20 мкМ) стимулировало интенсивную АДТ. В ДТ, нагруженных флуоресцентным зондом Фура-2, смесь АДФ, адреналина и U466129 (соотв. 20, 20 и 5 мкМ) вызывала увеличение конц-ии цитоплазматич. кальция до 1 мкМ, а I (1 ед./мл) - медленный рост до 300 нМ. Италия, Univ. La Sapienza, Policlinico Umberto 1, 00161 Rome. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

АГРЕГАЦИЯ

ЦИТОПЛАЗМА

КАЛЬЦИЙ

МЕТОДЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pulcinelli, F.M.; Daniel, J.L.; Riondino, S.; Gazzaniga, P.P.; Russo, M.A.; Salganicoff, L.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.415

    Anel, Alberto.

    A tyrosine phosphorylation requirement for cytotoxic T lymphocyte degranulation [Text] / Alberto Anel, Gary V. Richieri, Alan M. Kleinfeld // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 13. - P9506-9513 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Фосфорилирование тирозина необходимо для дегрануляции цитотоксических T-лимфоцитов
Аннотация: Phorbol myristate acetate (PMA) plus ionomycin induces the tyrosine phosphorylation of several cytotoxic T lymphocyte (CTL) substrates, including pp 100 in cloned murine CTL. cis-Unsaturated fatty acids and low concentrations of phenylarsine oxide specifically inhibit the tyrosine phosphorylation of pp100. Genistein also inhibits tyrosine phosphorylation of pp100, but not with the same specificity as cis-fatty acids or low concentrations of phenylarsine oxide. Degranulation triggerd by PMA plus ionomycin is inhibited by cis-fatty acids, low concentrations of phenylarsine oxide, and genistein, under the same conditions that these agents inhibit tyrosine phosphorylation of pp100. Depleting CTL of protein kinase C (PKC) activity by prolonged exposure to PMA eliminates the increase in tyrosine phosphorylation when challenged by PMA plus ionomycin, but not when these PKC-depleted CTL are activated by cognate target cells, immobilized anti-T cell receptor (TCR) antibodies, or concanavalin A. Tyrosine phosphorylation of pp100 triggered by TCR engagement in PKC-depleted cells in inhibited by cis-fatty acids and phenylarsine oxide, indicating that the inhibitory mechanism of the tyrosine phosphorylation of pp100 is independent of PKC. Furthermore, because all three tyrosine phosphorylation inhibitors are unlikely to inhibit PKC, these results suggest that, in addition to PKC activation and a rise in intracellular Ca{2+}, CTL degranulation requries the tyrosine phosphorylation of a CTL substrate(s), in addition to phospholipase C, and the present results are consistent with pp100 as that substrate. Taken together with previous studies, these results suggest that tyrosine phosphorylation of pp100 may play a central role in CTL function. США, Divis. Membr. Biology, Med. Biol. Inst., La Jolla, California 92037. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
T-ЛИМФОЦИТЫ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

ТИРОЗИН

СУБСТРАТЫ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Richieri, Gary V.; Kleinfeld, Alan M.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.12-04М4.94

    Kokkonen, Jorma O.

    Accumulation of low density lipoproteins in stimulated rat serosal mast cells during recovery from degranulation [Text] / Jorma O. Kokkonen, Petri T. Kovanen // J. Lipid Res. - 1989. - Vol. 30, N 9. - P1341-1348 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Аккумуляция липопротеинов низкой плотности в стимулированных серозных тучных клетках крысы в ходе восстановления после дегрануляции
Аннотация: Перитонеальные тучные клетки (ТК) крысы подвергали действию дегранулирующего агента, соединения 40/80, отмывали от гистамина и непрочно связанных гранул и изучали взаимодействие с {1}{2}{5}I-меченными ЛПНП. Восстанавливающиеся после дегрануляции ТК быстро ('ЭКВИВ'1-2 мин) связывали {1}{2}{5}I-ЛПНП, причем степень связывания коррелировала с высвобождением гистамина и химазы из ТК. После этого 'ЭКВИВ'60 мин происходила интернализация метки вместе с экзоцитированными секреторными гранулами, остававшимися связанными с ТК после отмывки. Авидин полностью ингибировал связывание {1}{2}{5}I-ЛПНП с гранулами ТК; интернализация метки, в свою очередь, подавлялась под действием низкой т-ры (+4'ГРАДУС' C) или при инактивации активного цитоскелета цитохлазином B. Обсуждают роль захвата ЛПНП восстанавливающимися ТК в развитии аллергических р-ций и атеросклеротич. изменений эндотелия сосудов. Финляндия, Wihuri Research Inst., SF-00140 Helsinki. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

НАКОПЛЕНИЕ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kovanen, Petri T.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.111

   

    ACE-inhibitor-induced enhancement of spontaneous and IgE-mediated histamine release from mast cells and basophilic leukocytes and the modulatory effect of capsaicin sensitive nerves [Text] / Bjorn R. Lindgren [et al.] // Pharmacol. and Toxicol. - 1989. - Vol. 64, N 2. - P159-164 . - ISSN 0901-9928
Перевод заглавия: Вызываемое ингибитором ангиотензин-конвертирующего фермента усиление спонтанного и опосредованного через IgE высвобождения гистамина из тучных клеток и базофильных лейкоцитов и модулирующая роль чувствительных к капсаицину нервов
Аннотация: При инкубировании с изолир. фрагментами легких и тучных клеток кожи предварит. сенсибилизированных морских свинок ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента МК-422 (108}-105} М) вызывал дегрануляцию и усиливал стимулируемое аллергенами высвобождение гистамина. У сенсибилизир. животных предварит. в/к введение капсаицина (I; 30 мМ 3 раза в день в течение 3 дн) приводило к подавлению спонтанного и стимулируемого аллергеном высвобождение гистамина из тучных клеток кожи, к-рое соотв. не изменялось и несколько усиливалось МК-422 (108} М). Последний (через 24 ч после 2-кратного в/б введения в дозе 20 мкг/кг) потенцировал стимулируемые аллергенами р-ции "набухания" и "образования волдырей" и особенно позднюю фазу воспалит. р-ции, к-рые предупреждались I. Считают, что ослабление воспалит. р-ции после в/к введения I является следствием не только истощения нейропептидов в чувствительных нервах, но и вторичной дегрануляции тучных клеток, опосредованной через эти пептиды. Швеция, Linkoping Univ., S-58185 Linkoping. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.21 + 341.45.15.29.15
Рубрики: ГИСТАМИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

МАСТОЦИТЫ

БАЗОФИЛЫ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ МАСТОЦИТОВ

АФФЕРЕНТНЫЕ НЕРВЫ

КАПСАИЦИН

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Lindgren, Bjorn R.; Persson, Karin; Kihlstrom, Jan-Erik; Andersson, Rolf G.G.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.06-04М4.234

    Ekstrom, J.

    Acinar degranulation in the rat parotid gland induced by neuropeptides [Text] / J. Ekstrom, P. -F. Ekstrom // Exp. Physiol. - 2001. - Vol. 86, N 6. - P733-738 . - ISSN 0958-0670
Перевод заглавия: Ацинарная дегрануляция в околоушной железе крысы, индуцированная нейропептидами
Аннотация: Крысам в течение 30 мин инфузировали ВИП, субстанцию Р и нейрокинин А. ВИП снижал плотность ацинарных гранул и активность амилазы железы соотв. на 29 и 33%. Субстанция Р уменьшала число секреторных гранул на 18% и не влияла на активность амилазы. Нейрокинин А не изменял число секреторных гранул и снижал на 19% активность амилазы околоушной железы. Швеция, Univ. of Goteborg, SE 405 30 Gotegorg. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

ПЕПТИДЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ekstrom, P.-F.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.06-04М3.490

   

    Acute intracerebroventricular injections of the mast cell degranulator compound 48/80 and behavior in rats [Text] / S. J. Lewis [et al.] // Pharmacol. Biochem. and Behav. - 1989. - Vol. 33, N 1. - P75-79 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Острые внутрижелудочковые инъекции дегранулятора тучных клеток соединения 48/80 и поведение крыс
Аннотация: В/в введение нормотензивным крысам Вистар дегранулятора тучных клеток (ТК) соединения 48/80 (I; 2,5-20 мкг/кг) вызывало выраженный поведенч. синдром: отряхивания головы и туловища, тремор лап, груминг, необычную позу и походку, диарею, пилоэрекцию, крайнее возбуждение и раздражительность к прикосновениям, а затем седативный эффект. В высших дозах (15 и 20 мкг/кг) I вызывал также каталепсию и "вращение" (до 1-8 переворотов вокруг продольной оси тела). Указанные виды поведения наблюдались в течение 15-30, а седативный эффект и каталепсия - на протяжении 90- 120 мин. Повторная в/ж инъекция I в дозе 10 мкг/кг спустя 2 ч после первой инъекции той же дозы оказывала более слабое действие, при этом кол-во отряхиваний головы и туловища, эпизодов тремора лап и груминга составило 20- 30% от начальной р-ции. Ослабление р-ции на повторное введение I указывает на то, что поведенч. эффекты I могут возникать скорее в рез-те острой дегрануляции ТК, чем действия на нейрон. популяции или сосуды мозга. Известно, что ТК в значит. кол-вах содержатся в коре головного мозга, дорсолатер. гипоталамусе, срединном шве и сером в-ве ствола мозга, располагаясь строго вокруг сосудов. Получ. рез-ты свидетельствуют о том, что острая дегрануляция ТК головного мозга вызывает поведенч. р-ции, напоминающие абстинентный синдром, и указывают на возможность вовлечения ТК в этиологию поведенч. расстройств в целом. Австралия, Univ. of Melbourne, Austin Hospital, Heidelberg, Victoria. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.02
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
СТРЕОТИПИИ

ОТРЯХИВАНИЕ

ВРАЩЕНИЕ

ПОХОДКА

ВОЗБУДИМОСТЬ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

СОЕДИНЕНИЕ 48/80

КРЫСЫ

СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ


Доп.точки доступа:
Lewis, S.J.; Quinn, M.J.; Fennessy, M.R.; Jarrott, B.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.110

   

    Adenosine inhibits neutrophil degranulation in activated human whole blood: Involvement of adenosine A2 and A3 receptors [Text] / Maarten G. Bouma [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 11. - P5400-5408 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аденозин ингибирует дегрануляцию нейтрофилов в активированной цельной крови человека
Аннотация: Изучено влияние аденозина и его специфических к рецептору A2 аналогов на дегрануляцию нейтрофилов в стимулированной цельной крови человека. Аденозин дозозависимо ингибировал индуцированный липополисахаридами или фактором некроза опухолей 'альфа' выброс белков азурофильных гранул - бактерицидного/повышающего проницаемость белка, эластазы и дефензинов - примерно в равной степени; макс. ингибирование составляло от 70 до 80%, IC[50] от 14 до 24 мкМ. Ингибирующий эффект был частично блокирован агонистом рецептора A2 3,7-диметил-1-пропаргилксантином, антагонистом A1/A2 8(n-сульфофенил)теофилином и антагонистом A1/A3 аминовым производным аденозина, но не антагонистом A1 1,3-дипропил-8-циклопентилксантином. Высокоселективный агонист A3 N{6}-(3-иодбензил)-аденозин-5'-N-метилуронамид и неселективный агонист 2-хлораденозин снижали уровень дегрануляции более эффективно, чем агонист A1 N{6}-циклопентиладенозин. Ингибирующий эффект N{6}-(3-иодбензил)-аденозин-5'-N-метилуронамида и 2-хлораденозина мог быть эффективно обращен аминовым производным ксантина, но не зависел от 8(n-сульфофенил)теофилина. Кроме того, ингибитор аденозинкиназы GP515 аттенюировал дегрануляцию через опосредованный аденозином механизм. Нидерланды, Dep. Surgery, Maastricht Univ., Fac. II, P. O. Box 616, 6200 Maastricht. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: АДЕНОЗИН
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ

ИНГИБИРОВАНИЕ

КРОВЬ ЧЕЛОВЕКА

ВОСПАЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Bouma, Maarten G.; Jeunhomme, Trudi M.M.A.; Boyle, David L.; Dentener, Mieke A.; Voitenok, Nikolai N.; van, den Wildenberg Frans A.J.M.; Buurman, Wim A.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.66

   

    Adenosine inhibits neutrophil degranulation in activated human whole blood: Involvement of adenosine A2 and A3 receptors [Text] / Maarten G. Bouma [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 11. - P5400-5408 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аденозин ингибирует дегрануляцию нейтрофилов в активированной цельной крови человека
Аннотация: Изучено влияние аденозина и его специфических к рецептору A2 аналогов на дегрануляцию нейтрофилов в стимулированной цельной крови человека. Аденозин дозозависимо ингибировал индуцированный липополисахаридами или фактором некроза опухолей 'альфа' выброс белков азурофильных гранул - бактерицидного/повышающего проницаемость белка, эластазы и дефензинов - примерно в равной степени; макс. ингибирование составляло от 70 до 80%, IC[50] от 14 до 24 мкМ. Ингибирующий эффект был частично блокирован агонистом рецептора A2 3,7-диметил-1-пропаргилксантином, антагонистом A1/A2 8(n-сульфофенил)теофилином и антагонистом A1/A3 аминовым производным аденозина, но не антагонистом A1 1,3-дипропил-8-циклопентилксантином. Высокоселективный агонист A3 N{6}-(3-иодбензил)-аденозин-5'-N-метилуронамид и неселективный агонист 2-хлораденозин снижали уровень дегрануляции более эффективно, чем агонист A1 N{6}-циклопентиладенозин. Ингибирующий эффект N{6}-(3-иодбензил)-аденозин-5'-N-метилуронамида и 2-хлораденозина мог быть эффективно обращен аминовым производным ксантина, но не зависел от 8(n-сульфофенил)теофилина. Кроме того, ингибитор аденозинкиназы GP515 аттенюировал дегрануляцию через опосредованный аденозином механизм. Нидерланды, Dep. Surgery, Maastricht Univ., Fac. II, P. O. Box 616, 6200 Maastricht. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: АДЕНОЗИН
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ

ИНГИБИРОВАНИЕ

КРОВЬ ЧЕЛОВЕКА

ВОСПАЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Bouma, Maarten G.; Jeunhomme, Trudi M.M.A.; Boyle, David L.; Dentener, Mieke A.; Voitenok, Nikolai N.; van, den Wildenberg Frans A.J.M.; Buurman, Wim A.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.02-04М2.23

   

    Adhesion-dependent interactions between eosinophils and cholinergic nerves [Text] / Paul J. Kingham [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 6. - PL1229-L1238 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Зависимое от адгезии взаимодействие между эозинофилами и холинергическими нервами
Аннотация: Совместное культивирование эозинофилов (Э) с клетками IMR32 холинергических нервов повышало освобождение из Э пероксидазы и лейкотриена C[4]. Ингибирование экспрессированных на клетках IMR32 адгезивных молекул подавляло усиление IMR32 дегрануляции Э
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ ЭОЗИНОФИЛОВ

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕРВЫ

АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ


Доп.точки доступа:
Kingham, Paul J.; McLean, W.Graham; Sawatzky, Deborah A.; Walsh, Marie Therese; Costello, Richard W.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.08-04М2.077

   

    ADP causes partial degranulation of platelets in the absence of aggregation [Text] / Sarah L. Janes [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, N 3. - P568-573 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: АДФ вызывает частичную дегрануляцию тромбоцитов в отсутствии агрегации
Аннотация: С помощью проточной цитометрии цельной крови показано, что при конц-ии АДФ 10{-}{5} М фибриноген связывался с 76,1% тромбоцитов (Т), а Р-селектин и антиген CD 63 экспрессировались на 26,9% и 8,6% Т, соотв. в отсутствии агрегации. Освобождение бета-тромбоглобулина из Т, стимулированных АДФ, коррелировало с экспрессией Р-селектина и CD 63. Блокада связывания фибриногена антагонистом гликопротеинов IIb-IIIa не влияла на экспрессию антигенов мембран гранул АДФ-стимулиров. Т. Частичная дегрануляция Т не зависела от образования тромбина. Великобритания, Royal Free Hosp., London. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АДФ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

АГРЕГАЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Janes, Sarah L.; Wilson, Darren J.; Cox, Alison D.; Chronos, Nicolas A.F.; Goodall, Alison H.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.310

    Bochner, Bruce S.

    Altered surface expression of CD11 and Leu 8 during human basophil degranulation [Text] / Bruce S. Bochner, Sherry A. Sterbinsky // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 7. - P2367-2373 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Изменения поверхностной экспрессии CD11 и Leu-8 в ходе дегрануляции базофилов человека
Аннотация: С помощью проточной цитофлюорометрии исследовали экспрессию мембранных антигенов на базофилах (Б) в ходе их дегрануляции. Обработка Б поликлональными антителами к IgE и ионофором Са{2}{+}, индуцирующая освобождение гистамина, усиливает экспрессию CD11b, CD11с, но не CD11а. Антитела к IgE снижают экспрессию Leu 8. Оптимальными для регуляции экспрессии Leu 8 являются дозы антител к IgE, оптимальные для дегрануляции Б, а экспрессию CD11 эффективно усиливают дозы, супероптимальные для дегрануляции. Кинетика мембранных изменений не соответствует дегрануляции. Кинетика мембранных изменений не соответствует дегрануляции. Стимуляция клеток в бескальциевой среде, подавляющей дегрануляцию, вызывает изменения экспрессии CD11 и Leu 8, т. е. дегрануляция не является условием для изменения экспрессии этих молекул. Ингибиторы дегрануляции подавляют и мембранные изменения. Показано, что активация дегрануляции сопровождается изменениями экспрессии антигенов адгезии. Библ. 48. Johns Hopkins Asthma and Allergy Ctr, Clinical Immunol. unit. Baltimore, MD 21224, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.99 + 343.43.35.15.99
Рубрики: БАЗОФИЛЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

ПОВЕРХНОСТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

CD11; LEU 8

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ


Доп.точки доступа:
Sterbinsky, Sherry A.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)