СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.09-04М7.353

Acidosis tubular renal distal asociada a purpura hipergammaglobulinemica y sindrome de Sjoogren [Text] / Benach A. Felip [et al.] // Med. clin. - 1989. - Vol. 92, N 10. - С. 385-387 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Дистальный тубулярный почечный ацидоз в сочетании с гипергаммаглобулинемической пурпурой и синдромом Шегрена
Аннотация: У б-ной 35 лет, в течение 7 лет страдающей доброкачеств. гипергаммаглобулинемич. пурпурой, обнаружены камни в почках (на протяжении 5 лет почечная колика), дистальный тубулярный почечный ацидоз типа I (неспособность дистальных канальцев экскретировать H+). СМ биоптата губы: хронич. инфильтраты из лимфо- и плазмацитов вокруг слюнных желез, характерные для синдрома Шегрена. Кроме того, у б-ной обнаружен нефрогенный несахарный диабет. Полагают, что поражение почечных канальцев при аутоиммунных болезнях возникает из-за поражения интерстициальной ткани почек. Испания, Hospital de Badalona Germans Trias Pujol. Carretera del Canyet, s/n. 08916 Badalona, Barcelona. Ил. 3. Библ. 15.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.13
Рубрики: ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ПУРПУРА
ШЕГРЕНА СИНДРОМ
ПОЧКИ
АЦИДОЗ ТУБУЛЯРНЫЙ ДИСТАЛЬНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Felip, Benach A.; Romero, Gonzalez R.; Lauzurica, Valdemoros; Miquel, Colell C.; Caralps, Riera

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.618

An abnormal T cell repertoire in hypergammaglobulinaemic primary Sjogren's syndrome [Text] / R. A. Kay [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 85, N 2. - P262- 264 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Нарушенный Т-клеточный репертуар при первичном синдроме Шегрена с гипергаммаглобулинемией
Аннотация: Dl izueni repertuara T-klet. receptora [TKR] u 12 б-ных с перв. синдромом Шегрена использовали моноклональные антитела против определенных продуктов семейства гена ТКР. Из всех лимфоцитов с проанализированными генными продуктами (V'бета'{5}, V'бета'{6}, V'бета'{8}, V'бета'{1}{2}, V'альфа'2) обнаружено значит. снижение циркулирующих Тлимфоцитов, экспрессирующих V'бета'6.7а ТКР, у б-ных с перв. синдромом Шагрена с гипрегаммаглобулинемией по IgG1. При этом не выявлено различий по абс. кол-ву ТКР положит. Т-лимфоцитов. Факторы HLA не влияли на фенотип экспрессии ТКР, т. к. сходный уровень V'бета'6.7а Т-клеток наблюдался у HLA-Al-Cw7-B8-DR3 положит. и отрицат. лиц. Данный фенотип HLA характерен для б-ных с синдромом Шегрена при высоком уровне IgG1. Считают, что одной из причин исчезновения из циркуляции V'бета'6.7а положит. Т-клеток м. б. их селективная секвестрация в периф. тканях. Библ. 15. Regional Immunol. Serv., St Mary's Hosp., Manchester, GB.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕПЕРТУАР
СИНДРОМ СЕРГЕНА
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
З139 РОВАННЫМИ ГЕННЫМИ ПРОДУКТАМИ (V'БЕТА'5, V'БЕТА'6, V'БЕТА'8, V'БЕТА'12, MONOKLONAL[И]NYE ANTITELA=N ISPOL[И]ZOBANIE

Доп.точки доступа:
Kay, R.A.; Hay, E.M.; Dyer, P.A.; Dennett, C.; Green, L.M.; Bernstein, R.M.; Holt, P.J.L.; Pumphrey, R.S.H.; Boylston, A.W.; Ollier, W.E.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.01-04Н2.124

Angioimmunoblastic lymphadenopathy. Review of 44 patients with emphasis on prognostic behavior [Text] / Katsuyuki Aozasa [et al.] // Cancer. - 1989. - Vol. 63, N 8. - P1625-1629
Перевод заглавия: Ангиоиммунобластная лимфаденопатия. Обзор данных 44 больных с акцентом на прогноз
Аннотация: На основании изучения 44 б-ных ангиоиммунобластной лимфаденопатией (АИЛ) у 37 из них выявлено системное поражение и у 7 - локальное поражение. Поликлональная гипергаммаглобулинемия имелась у 64% б-ных. Среди прогностич. факторов, выявленных при однофакторном анализе, отмечены возраст, изменение аппетита, наличие Кл со светлыми ядрами или конволютированных Кл, к-рые были наиболее значимыми. Наличие двух последних факторов ассоциировалось с плохим прогнозом заболевания: б-ные, у к-рых имелись Кл со светлым ядром с или без конволютированных Кл в большинстве случаев умирали от прогрессирования АИЛ, у 2 б-ных наблюдалась трансформация АИЛ в лимфогранулематоз. Б-ные, у к-рых имелись только конволютированные Кл, умирали чаще всего от инфекционных осложнений со стороны легких. На основании полученных данных авт. выделяют 3 гр.: Кл со светлым ядром с или без конволютированных Кл; только конволютированные Кл; отсутствие и тех и др. В 1-й и 2-й гр. б-ные имели плохой прогноз заболевания, в то время как в последней прогноз заболевания был хороший. Обсуждается также значение др. прогностич. факторов и вероятность трансформации АИЛ в лимфогранулематоз и т. д. Япония, [Katsuyuki Aozasa], Osaka Univ. Med. Sch., Nakanoshima 4-3-57, Kita-Ku, Osaka 530. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: АНГИОИММУНОБЛАСТНАЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ
ПОЛИКЛОНАЛЬНАЯ ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aozasa, Katsuyuki; Ohsawa, Masahiko; Fujita, Masaki Q.; Kanayama, Yoshio; Tominaga, Nobuhiko; Yonezawa, Takeshi; Matsubuchi, Toyoko; Hirata, Mitsuhiko; Uda, Hirotsugu; Kanamaru, Akihisa; Inada, Eiichi; Nakayama, Shiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.783

Characterization of autoantibody-secreting b cells in mice undergoing stimulatory (chronic) graft-versus-host reactions. Identification of a CD440.ceн2 h0.ceн2 i population that binds specifically to hyaluronate [Text] / Shinya Murakami [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 5. - P1422-1427 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Характеристика B-клеток, секретирующих аутоантитела, у мышей, которые подвергались стимулирующей хронической реакции трансплантат против хозяина. Идентификация высоко экспрессированной CD44 популяции, которая специфически связывается с гиалуронатом
Аннотация: Используя для активации клеток in vivo р-цию трансплантат против хозяина, выделили отличную от В-клеток норм. мышей патофизиол. важную субпопуляцию В-клеток. Эти клетки пролиферировали и экспрессировали повышенный уровень CD44 и связывались с гиалуронатом, спонтанно секретировали большие кол-ва Ig, включая аутоантитела к ДНК. Считают, что эти клетки играют роль в развитии гипергаммаглобулинемии и формировании иммунных комплексов при гломерулонефритах. Библ. 35. NIH, Bethesda, MD 20892, US.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ПОПУЛЯЦИЯ CD 44
СЕКРЕЦИЯ АУТОАНТИТЕЛ
РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Murakami, Shinya; Miyake, Kensuke; Abe, Ryo; Kincade, Paul W.; Hodes, Richard J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.595

Chigira, M.
Acquired immune deficiency syndrome caused by hyperimmunity [Text] / M. Chigira // Med. Hypotheses. - 1996. - Vol. 46, N 6. - P489-498 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Синдром приобретенного иммунодефицита, обусловленный гипериммунитетом
Аннотация: Обзор. Рассмотрена гипотеза, согласно к-рой СПИД, развивающийся после заражения вирусом иммунодефицита человека, не связан с прямым иммуносупрессивным действием вируса, но обусловлен развитием ряда реакций гипериммунитета: олигоклональной гипергаммаглобулинемии, развитием реактивных B-клеточных лимфом, активацией цитотоксических T-лимфоцитов, гиперпродукцией цитокинов. Рассмотрен подробно вклад каждого из этих моментов в развитие СПИДа. Япония, Dep. Orthopedic Surgery, Univ. Med. Sch., Gunma. Библ. 139

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
ЗАРАЖЕНИЕ ВИЧ
РЕАКЦИИ ГИПЕРИММУНИТЕТА
ОЛИГОКЛОНАЛЬНАЯ ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ЛИМФОМЫ B КЛЕТОЧНЫЕ
ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА ЦИТОКИНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 139
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.259

Chigira, M.
Acquired immune deficiency syndrome caused by hyperimmunity [Text] / M. Chigira // Med. Hypotheses. - 1996. - Vol. 46, N 6. - P489-498 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Синдром приобретенного иммунодефицита, обусловленный гипериммунитетом
Аннотация: Обзор. Рассмотрена гипотеза, согласно к-рой СПИД, развивающийся после заражения вирусом иммунодефицита человека, не связан с прямым иммуносупрессивным действием вируса, но обусловлен развитием ряда реакций гипериммунитета: олигоклональной гипергаммаглобулинемии, развитием реактивных B-клеточных лимфом, активацией цитотоксических T-лимфоцитов, гиперпродукцией цитокинов. Рассмотрен подробно вклад каждого из этих моментов в развитие СПИДа. Япония, Dep. Orthopedic Surgery, Univ. Med. Sch., Gunma. Библ. 139

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: СПИД
ЗАРАЖЕНИЕ ВИЧ
РЕАКЦИИ ГИПЕРИММУНИТЕТА
ОЛИГОКЛОНАЛЬНАЯ ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ЛИМФОМЫ B КЛЕТОЧНЫЕ
ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА ЦИТОКИНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 139
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.443

Defective production of gamma IFN in the hyper IGE syndrome and in vitro effects of alpha and gamma IEN on IGE synthesis [Text] / R. Paganelli [et al.] // J. Interferon. Res. - 1989. - Vol. 9, Suppl. 2. - P140 . - ISSN 0197-8357
Перевод заглавия: Нарушение выработки гамма-интерферона (ИФ) при гипер-IgE синдроме и влияние in vitro альфаи гамма-ИФ на синтез IgG
Аннотация: У б-ных с синдромом гипер-IgE, атопических б-ных и здоровых людей определяли выработку Т-лимфоцитами (Лф) in vitro интерлейкина (ИЛ) 4 и 'гамма'-ИФ, к-рые влияют на синтез IgE in vitro. У 4 б-ных гипер-IgE выявлено снижение выработки 'гамма'-ИФ после стимуляции Т-Лф фитогемагглютинином и др. митогенами Т-Лф. Однако, растворимые рецепторы к ИЛ-4, ИЛ-6 'альфа'-ИФ и 'гамма'-ИФ снижали синтез IgE in vitro.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ИММУНОГЛОБУЛИН Е
ИНТЕРФЕРОН-ГАММА
НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА
ДРУГИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Paganelli, R.; Scala, E.; Di, Monaco C.; Capobianchi, Mr.; Fiorilli, M.; Aiuti, F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.04-04М7.097

Dhar, Sandipan.
Autoaggressive lepromatous leprosy [Text] : abstr. 28th Jt Leprosy Res. Conf., Bethesda, Md. 18-21, July, 1993 / Sandipan Dhar, Amrinder J. Kanwar, Surrinder Kaur // Int. J. Leprosy. - 1993. - Vol. 61, N 3. - P467-468
Перевод заглавия: Аутоагрессивная лепроматозная лепра
Аннотация: В 1981 г. Azulay привел 1-е описание синдрома лепроматозной, реже пограничной лепры, проявления к-рого напоминали аутоагрессивные заболевания соединительной ткани. Считается, что синдром этот связан со стимуляцией антигенным комплексом микобактерий туберкулеза лимфоцитов В, одновременно имеет место дисф-ция лимфоцитов Т-супрессоров и воздействие аутологичной ткани. В числе лаб. признаков коллагеноза выявляют гипергаммаглобулинемию. Набл. б-ной 45 лет. Индия, Dept of Dermatol. Venereol. and Leprol. Postgraduate Inst. of Med. Education & Res. Chandigarh 160012. Библ. 7.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.23.25
Рубрики: ЛЕПРА
ЛЕПРОМАТОЗНАЯ ЛЕПРА
АУТОАГРЕССИЯ
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
КОЛЛАГЕНОЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kanwar, Amrinder J.; Kaur, Surrinder

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.432

Ehrenstein, Michael R.
Hypergammaglobulinaemia and autoimmune rheumatic diseases [Text] / Michael R. Ehrenstein, David A. Isenberg // Ann. Rheum. Diseases. - 1992. - Vol. 51, N 11. - P1185-1187 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Гипергаммаглобулинемия и аутоиммунные ревматоидные заболевания
Аннотация: Обзор. При некоторых аутоиммунных ревматических заболеваниях (системная красная волчанка, синдром Шегрена) гипергаммаглобулинемия (ГГГ) является характерным признаком, тогда как при др. заболеваниях (ревматоидный артрит, полимиозит) ГГГ наблюдается редко. В большинстве случаев отмечается повышение концентрации IgG (особенно, IgG1). При ГГГ обнаружен поликлональный и олигоклональный характер антител. ГГГ при аутоиммунной патологии связана со специф. снижением толерантности и продукцией патогенных аутоантител в добавление к генерализованному неспециф. увеличению иммуноглобулинов, включающих также естественные аутоантитела. Определенный вклад в повышенный уровень аутоантител могут вносить CD5{+} B-лимфоциты. Гиперотвечаемость B-лимфоцитов по поликлональному типу связана с активностью ревматического заболевания и ГГГ. Повышенная продукция иммуноклобулинов может зависеть от высокой чувствительности B-клеток к цитокинам, активации CD4{+} T-лимфоцитов. Считают, что появление ГГГ при аутоиммунных ревматических заболеваниях не помогает диагностике, но является центральным в механизме развития аутоиммунного процесса. Библ. 31. Великобритания. Univ. Coll. and Middlesex Hosp., London, GB.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РЕВМАТОИДНЫЕ
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ИММУНОГЛОБУЛИН G
УРОВЕНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Isenberg, David A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.515

Erythrocyte antibodies in AIDS are associated with mycobacteriosis and hypergammaglobulinemia [Text] / J. R. Bogner [et al.] // Klin. Wochenschr. - 1990. - Vol. 68, N 21. - P1050-1053 . - ISSN 0023-2173
Перевод заглавия: [Анти]эритроцитарные антитела при СПИДе, связанные с микобактериозом и гипергаммаглобулинемией
Аннотация: У 34 из 145 госпитализированных б-ных с диагнозом СПИД выявлена анемия, требующая переливания крови. У 14 анемичных б-ных выявлены сыв. агглютинины разл. природы. У 12 выявлена доп. лейкопения, тромбоцитопения или оба типа недостаточности. У 9 из 14 этих б-ных обнаружен микобактериоз в т. ч. с наличием атипичных микобактерий. У всех 14 б-ных выявлена гипергаммаглобулинемия. Не обнаружено связи антиэритроцитарных антител с развитием опухолевых или сопутствующих СПИДу инфекционных заболеваний. Возможно, выработка аутоиммунных антиэритроцитарных антител обусловливается инфекционными патогенными агентами. Библ. 15. Med. Poliklinik, Univ. Munchen, DB.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
АУТОИММУННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
АНТИЭРИТРОЦИТАРНЫЕ АНТИТЕЛА
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
МИКОБАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Bogner, J.R.; Gathof, B.; Heinrich, B.; Matuschke, A.; Backer, U.; Goebel, F.-D.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.590

Estimation of amounts of anti-La (SS-B) antibody directed against immunodominant epitopes of the La(SS-B) autoantigen [Text] / T. P. Gordon [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 85, N 3. - P402-406 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Определение количества антител к аутоантигену La(SS-B), реагирующих с его иммунодоминантным эпитопами
Аннотация: С целью определения вклада циркулирующих антител к рибонуклеопротеиду La (SS-B) в общее повышение конц-ии 'гамма'-глобулинов при болезни Съергена, методом твердофазного ИФА изучали уровень антител к антигену La (SS-B), реагирующих с тремя иммунодоминантными эпитопами аутоантигена La (SS-B) в 84 сыворотках. В кач-ве антигена использовали очищ. рекомбинантные пептиды, соотв-щие фрагментам целой м-лы аутоантигена La(SS-B). Конц-ия специф. антител класса IgG составляла от 0,02 до 11 мг/мл, при этом в 18% сывороток их конц-ия была 10% от общего кол-ва IgG. Однако, в др. оразцах, несмотря на значит. гипергаммаглобулинемию, уровень антител к антигену La(SS-B) был низким. Получ. рез-ты предполагают, что синтез антител к антигену La(SS-B) регулируется независимо от синтеза др. Ig. Библ. 18. Австралия, Dept. Clin. Immunol., Flinders Med. Ctr., Bedford Park, S. Austr. 5042.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: СИНДРОМ ШЕГРЕНА
АНТИ-LA (SSB) АНТИТЕЛА
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gordon, T.P.; Greer, M.; Reynolds, P.; Guidolin, A.; Mcheilage, L.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.200

Estudio de la cooperacion T-B antigeno independiente pero que requiere interaccion celular. Posibles mecanismos [Text] : [Resum.]17 Congr. nac. Soc. esp. inmul., La Coruna, 29-31 oct., 1991 / G. Rubio [et al.] // Immunologia. - 1991. - Vol. 10, Suppl. N1. - С. 14 . - ISSN 0213-9626
Перевод заглавия: Исследование антигеннезависимого взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами, при котором требуется клеточное взаимодействие. Возможные механизмы
Аннотация: Показано, что Т-лимфоциты и естественные киллеры, находящиеся в состоянии активации и продуцирующие интерлейкин 2 (ИЛ-2), могут взаимодействовать с В-лимфоцитами, вероятно, за счет адгезивных молекул и индуцировать на них экспрессию активационных молекул, а также и их дифференцировку в клетки-продуценты иммуноглобулинов. В рез-те этого предполагается, что гипергаммаглобулинемия, к-рая является спутницей хронических воспалительных или инфекционных процессов (ревматоидный артрит или СПИД), а также появление антител против молекул мембраны, к-рые с трудом м. б. интернализирваны и представлены В-клетками Т-лимфоцитам (опухолевые антигены), являются продуктами этой кооперации. Испания, Hosp. Virgen la Arrixaca, El Palmar, Murcia.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31 + 343.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ЛИМФОЦИТЫ В
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АНТИГЕН-НЕЗАВИСИМОЕ
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Rubio, G.; Ontanon, J.; Alvarez, R.; Aparicio, P.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.320

Functional properties of neoplastic T cells in helper T cell prolymphocytic leukaemia with IgM hypergammaglobulinaemia [Text] / S. Raziuddin [et al.] // Scand. J. Immunol. - 1988. - Vol. 27, N 1. - P25-30 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Функциональные свойства злокачественных Тклеток при пролифоцитарном лейкозе Т-хелперного типа с Ig М гипергаммаглобулинемией
Аннотация: Описан 65-летний б-ной-араб с пролимфоцитарным лейкозом Т-хелперного/индукторного типа с Ig М гипергаммаглобулинемией. Фенотип злокачеств. Т-Кл-ОКТ3+81+-ОКСЛЛ+ОКIa1+OKDR+OKB7+. Наличие OKIa1, ОКDR, Тас АГ указывало на то, что лейкозные Кл находятся в активированном состоянии. Кл проявляли повышенный ответ на ФГА, но сниженный - на Кон А, последнее было связано со снижением экспрессии рецепторов интерлейкина 2 и (ИЛ2) и продукции ИЛ2. Отмечается подавлением ответа Лф б-ного в смешанной алогенной культуре Лф с Лф от здоровых лиц. Лейкозные Т-Кл проявляли повышенные хелперные ф-ции к продукции IgG норм. В-Кл, обработанными митогеном лаконоса. Т-Лф б-ного отвечали на ЛПС. Это 1-е сообщение о том, что лейкозные ОТК4+ Т-Кл от б-ного пролимфоцитарным лейкозом стимулируются ЛПС. Саудовская Аравия, King Saud Univ. Col. of Med., Abha. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ПРОЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ IGM
ЛИМФОЦИТЫ Т
КЛЕТКИ-ХЕЛПЕРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Raziuddin, S.; Sheikha, A.I.; Khan, A.R.; Latif, B.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.519

Hirota, Koki.
Исследование функции В-клеток и неспецифической активации В-клеток у больных хроническими заболеваниями печени [Text] / Koki Hirota // Фукуока игаку дзасси = Fukuoka acta med. - 1988. - Vol. 79, N 7. - С. 514-528
Аннотация: Изучали синтез ДНК в мононуклеарных Кл периферич. крови, культивируемых с В-клеточными митогенами у б-ных хроническими заболеваниями печени. В отдельных сериях экспериментов изучали синтез иммуноглобулинов в этих клетках в условиях in vitro, а также присутствие фактора, активирующего В-Кл в Св б-ных циррозом печени. Установлен значительно пониженный синтез ДНК в мононуклеарных Кл б-ных активным хроническим гепатитом после стимуляции с митогеном лаконоса. Также пониженный синтез ДНК отмечался в Кл б-ных циррозом печени после стимуляции митогеном лаконоса или золотистым стафилококком Cowan I. При отсутствии различий в уровнях IgA и IgM выработка IgG в мононуклеарных Кл периферич. крови б-ных циррозом печени была выше, чем у здоровых лиц. Отмечается повышенный синтез IgG, IgA и IgM мононуклеарными Кл здоровых людей, в условиях воздействия на Кл Св б-ных циррозом печени. Заключается об активации В-клеток у б-ных циррозом печени и переключении их с Кл, секретирующих IgM на Кл, секретирующие IgG. Подобная активация, обусловленная также присутствием фактора, активирующего В-клетки, рассматривается как главная причина гипергаммаглобулинемии у б-ных хроническими заболеваниями печени. Япония, Kagoshima Univ., Kagoshima 890. Библ. 49.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.33.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ЛИМФОЦИТЫ
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.494

Hoening, Margarethe.
A benign hypergammaglobulinemia mimicking plasma cell myeloma [Text] / Margarethe Hoening, Joan O'Brien // J. Amer. Anim. Hosp. Assoc. - 1988. - Vol. 24, N 6. - P688-690 . - ISSN 0587-2871
Перевод заглавия: Доброкачественная гипергаммаглобулинемия, имитирующая плазмаклеточную миелому
Аннотация: Наблюдали собаку () 7 лет, у к-рой на фоне столбняка выявили изменения, сходные с миеломной б-нью: гипергаммаглобулинемия, протеинурия Бенс Джонса, плазматизация костного мозга и селезенки. После излечения от столбняка исчезла протеинурия, существенно снизилась плазматизация костного мозга и в течение 2 лет собака остается практически здоровой. Описанные изменения расценивают как проявления доброкачеств. гипергаммаглобулинемии. США, Veterinary Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, 19104. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.25.09
Рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ ЖИВОТНЫХ
МИЕЛОМА
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
O'Brien, Joan

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.06-04К1.194

IgG2 deficiency in patients with hypergammaglobulinaemia [Text] / F. Lindstrom [et al.] // Lancet. - 1992. - N 8825. - P979 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Недостаточность IgG2 у больных гипергаммаглобулинемией
Аннотация: Подтверждены ранее опубликованные наблюдения д-ра Schield с соавт. (Lancet, 1992, 22 Aug; p 448) о недостатке IgG2 при гипергаммаглобулинемии (ГТ) у детей. Авт. сообщают, что из 28 взрослых б-ных с IgG ГГ (25 - синдром Шегрена, 3 - ГГ при краснухе) недостаточность IgG2 наблюдалась у 13 б-ных, при возрастании уровня IgG1 у всех б-ных. В ряде случаев снижение IgG2 связано с инфекц. процессами в мочевых путях и легких. Однако, снижение IgG2 в ряде случаев могло быть связано с развитием аутоиммунных процессов. Швеция, Dept Rheumatol., Univ. Hosp., Linkoping.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
СОПУТСТВУЮЩАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ IGG2
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ
ЧЕЛОВЕК
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Lindstrom, F.; Eriksson, P.; Denneberg, T.; Almroth, G.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.255

Kekow, J.
Predominance of the IgG1 subclass in the hypergammaglobulinemia observed in pre-AIDS and AIDS [Text] / J. Kekow, G. Hobusch, W. L. Gross // Cancer Detect. and Prev. - Vol. 12, N 1-6. - P211-216
Перевод заглавия: Преобладание субкласса IgG1 при гипергаммаглобулинемии, наблюдаемой при пред-СПИД и СПИД
Аннотация: Для изучения субклассов IgG, вовлеченных в гипергаммаглобулинемию при СПИД, проводили исследование Св, а также оценивали стимулирующее действие Т-независимого поликлон. В-клеточного стимулятора на высокоочищенные В-Кл у 7 б-ных со СПИД, 7 б-ных с поддерживающейся генерализованной лимфоаденопатией и АТ к HIV, в сравнении с контрольной группой здоровых лиц В условия in vivo показано, чо гипергаммаглобулинемия, имеющая при указанных заболеваниях, обусловлена субклассом IgG1. Установлено, также, что спонтанно высокие уровни IgG существенно не повышались при эксперимент. стимуляции. Гипергаммаглобулинемия в условиях in vitro также была обусловлена субклассом IgG1. Заключается о развитии нарушений Вк-Кл у б-ных в стадии пре-СПИД и СПИД, заключающихся в предварит. активации В-Кл в условиях in vivo, приводящей к гипергаммаглобулинемии, за счет IgG1. ФРГ, Christian Albrecht University, Kiel. Библ. 21.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13
Рубрики: СПИД
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ИММУНОГЛОБУЛИН G
СУБКЛАССЫ
ЛИМФОЦИТЫ В
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hobusch, G.; Gross, W.L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.250

Kroczek, R. A.
Immundefekt trotz Hypergammaglobulinamie: Molekulare Grundlagen [Text] / R. A. Kroczek // Gelben Hefte. - 1994. - Vol. 34, N 1. - S20-27 . - ISSN 0016-6006
Перевод заглавия: Иммунодефицит при наличии гипергаммаглобулинемии. Молекулярные основы
Аннотация: Обзор. Ряд иммунодефицитных состояний, включая СПИД, сопровождается гипергаммаглобулинемией разных классов иммуноглобулинов: IgM, IgG, IgA и IgE, при нарушениях гуморального иммунитета. Обсуждаются механизмы развития гипергаммаглобулинемии и в частности, роль недавно открытых поверхностных молекул TRAP (TNF-related Activation Protein; активационный белок, родственный фактору некроза опухоли), экспрессируемых на Т-лифоцитах-хелперах. TRAP, очевидно, является молекулой-мостиком между клеточным и гуморальным иммунитетом и регулятором синтеза иммуноглобулинов в B-лимфоцитах. Германия Robert-Koch-Inst., Berlin. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.09
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
КЛАССЫ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
МЕХАНИЗМЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 11

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 89.11-04А1.415

Liu, Jiuan J.
Encephalitozoon cuniculi Infection in MRL/MPJ-LPR (Lymphoproliferation) Mice [Text] / Jiuan J. Liu, John A. Shadduck // Lab. Anim. Sci. - 1988. - Vol. 38, N 6. - P685-688 . - ISSN 0023-6764
Перевод заглавия: Ннфекция Encephalitozoon cuniculi у мышей MRL/MPJ-LPR (лимфопролиферация)
Аннотация: Поставлены эксперименты с целью выяснения: 1) контролирует ли ген lpr (лимфопролиферации) сопротивляемость или чувствительность мышей к энцефалитозоонозам; 2) имеется ли корреляция между инфекцией Encephalitozoon cuniculi (E. C.) и гипергаммаглобулинемией (ГГГ) у аутоиммунных MRL/MPJ мышей; 3) достаточно ли сочетание ГГГ с инфекцией E. c. у мышей для превращения обычной для них субклинической формы инфекции в заболевание, сходное с болезнью собак и лисиц. В опыте 20 самок мышей MRL/MPJ-lph и MRL/MPJ+ в возрасте 8 нед, свободных от эндогенной инфекции Е. с., вирусов и микоплазмы инфицировали внутрибрюшинно Е. с., выращенными в культуре эмбриональных фибропластов кролика. Наблюдение за проявлением клинических признаков болезни велось еженедельно. Периодически контролировалась сыворотка крови. После естественной смерти ткани и органы мыши подвергались гистологическому изучению. Выявлено, что lpr-ген не оказывает влияния на резистентность к мышиному энцефалитозоонозу. Ни у одной из опытных мышей признаков болезни не обнаружено. Не отмечено корреляции между инфекцией и ГГГ. В обеих линиях мышей наблюдалась возрастзависимая спонтанная ГГГ. Е. с. ни ускорял, ни усиливал развитие ГГГ у аутоиммунных MRL/MPJ мышей. Результаты работы свидетельствуют против использования ГГГ MRL/MPJ-lpr мышей в качестве модели энцефалитозооноза хищников. США, Department Medicine, Univ. of Illinois, Urbana IL 61810. Ил. 4. Библ. 17.

ГРНТИ	34.05.33

ВИНИТИ 341.05.33.07
Рубрики: ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ЭНЦЕФАЛИТОЗООНОЗ
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
МОДЕЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Shadduck, John A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.424

Lymphocytotoxic antibodies and intermediate immune complexes in hypergammaglobulinemic purpura of Waldenstrom [Text] / L. R. Lopez [et al.] // Ann. Allergy. - 1988. - Vol. 61, N 2. - P93-96
Перевод заглавия: Лимфоцитотоксические антитела и иммунные комплексы промежуточного типа при гипергаммаглобулинемической пурпуре Вальденстрема
Аннотация: Гипергаммаглобулинемическая пурпура Вальденстрема является хроническим заболеванием, проявляющимся в форме кожных высыпаний с резким поликлональным увеличением АТ в Св. Авт. обследовали 2 б-ных с таким диагнозом и обнаружили у них наличие в Св иммунных комплексов, лимфоцитотоксических АТ и стойкой лимфопении. Более тщательное обследование одного из б-ных позволило дифференцировать иммунные комплексы как среднеразмерные, содержащие IgG АТ. У б-ного также обнаружен ревматоидный фактор. Исследование на протяжении длительного периода времени содержания в Св лимфоцитотоксических IgM АТ и уровня Лф позволило выявить между этими двумя показателями сильно выраженную обратную зависимость. Обсуждают возможные механизмы развития пурпуры Вальденстрема. США, Div. of Clin. Immunol., Univ. of Colorado Health Sciences Center, 4200 East Ninth Avenue, Denver. Библ. 13.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.25
Рубрики: ЛИМФОЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ВАЛЬДЕНСТРЕМА БОЛЕЗНЬ
ПУРПУРА

Доп.точки доступа:
Lopez, L.R.; Schocket, A.L.; Carr, R.I.; Kohler, P.F.

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска