Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АФЛАТОКСИН В1<.>)
Общее количество найденных документов : 217
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 10.10-04Т4.70

   
    A clonal cell line (BME-UV1) as a possible model to study bovine mammary epithelial metabolism: Metabolism and cytotoxicity of aflatoxin B1 [Text] / M. Caruso [et al.] // Toxicon. - 2009. - Vol. 53, N 4. - P400-408 . - ISSN 0041-0101
Перевод заглавия: Клональная клеточная линия (BME-UV1) в качестве возможной модели для изучения метаболизма в эпителии молочных желез коров: метаболизм и цитотоксичность афлатоксина В1
Аннотация: Эпителиальная клеточная линия молочной железы коров подвергалась воздействию афлатоксина В1 (I) в конц-ции 1,0-8,0 мкМ. Начиная с 4-х часов экспонирования, гидроксилатный метаболит афлатоксина М1 (II) детектировался в среде с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. Конц-ция II линейно повышалась со временем в течение 36-48 ч, процент биотрансформации I (2-4 мкМ) к 48-му часу составлял 'ЭКВИВ' 12-14%. Выявили зависимое от времени и конц-ции снижение жизнеспособности клеток
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Caruso, M.; Mariotti, A.; Zizzadoro, C.; Zaghini, A.; Ormas, P.; Altafini, A.; Belloli, C.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.130

   
    A method to test metabolic activation of chemicals: Mouse P450 2А5 expression in yeast and epoxidation of aflatoxin B[1] [Text] : abstr. Pap. Challenges Toxicol. 15th Annu. Meet. Finnish Soc. Toxicol., Kuopio, 22-23 Apr., 1994 / Paivi Pelkonen [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 13, N 11. - P796 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Метод тестирования метаболической активации химических соединений: экспрессия мышиного Р450 2А5 в дрожжах и эпоксидирование афлатоксина B1
Аннотация: Для понимания механизма и ферментативной основы процесса метаболической активации ферментами цитохром Р450 ряда токсичных в-в представляется необходимым идентифицировать и выделить катализируемые ферментом реакции. С этой целью клонированы кДНК изоферментов Р450 и осуществлена экспрессия их в организмы, к-рые сами не экспрессируют ферменты. Авт. использовали дрожжи для того, чтобы экспрессировать фермент Р450 2Ф5, к-рый активирует афлатоксин В1 в печени человека и мышей. Метаболизм афлатоксина В1, его острая токсичность и генотоксичность (ДНКсвязывание) изучены в рекомбинантных дрожжах и сравнена с диким типом. Финляндия, Dep. Pharm. and Toxicol., Univ. of Kuopio.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
МЕТАБОЛИ
ДРОЖЖИ
ЦИТОХРОМ Р450
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Pelkonen, Paivi; Lang, Matti A.; Wild, Christopher P.; Negishi, Masahiko; Juvonen, Risto O.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 14.05-04Т4.119

   
    A polyphenol-enriched cocoa extract reduces free radicals produced by mycotoxins [Text] / L. A. Corcuera [et al.] // Food and Chem. Toxicol. - 2012. - Vol. 50, N 3-4. - P989-995 . - ISSN 0278-6915
Перевод заглавия: Обогащенный полифенолом экстракт зерен какао снижает содержание свободных радикалов, вырабатываемых микотоксинами
Аннотация: Антиоксидантная активность, обогащенного полифенолами экстракта какао (I) проанализирована на клетках HepG2, обработанных микотоксинами охратоксином А (ОТА) и/или афлатоксином В1 (AFB1). I был неэффективен против AFB1, но он повышал жизнеспособность клеток и значительно снижал содержание активных форм кислорода в клетках, обработанных ОТА или смесями AFB1+OTA. Эти результаты коррелируют с ролью окислительных механизмов действия ОТА и показывают, что полифенолы, экстрагированные из зерен какао, могут быть хорошими кандидатами в качестве антиоксидантных агентов
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
ОХРАТОКСИН А
АФЛАТОКСИН В1
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
КАКАО
ПОЛИФЕНОЛЫ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА

Доп.точки доступа:
Corcuera, L.A.; Amezqueta, S.; Arbillaga, L.; Vettorazzi, A.; Tourino, S.; Torres, J.L.; Lopez, de Cerain A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.08-04Т4.208

    Thiyagarajah, Arunthavarini.
    A preliminary study of the physiological impact of aflatoxin B1 on channel catfish (Ictalurus punctatus) [Text] / Arunthavarini Thiyagarajah, John R. Macmillan // Mar. Environ. Res. - 1989. - Vol. 28, N 1-4. - P543 . - ISSN 0141-1136
Перевод заглавия: Предварительное исследование физиологического воздействия афлатоксина B[1] на канального сомика (Ictalurus punctatus)
Аннотация: Суспензию афлатоксина В[1] (I) в пропиленгликоле вводили в/б канальным сомикам (Ictalurus punctatus) в дозе 2 мг/кг и через 96 ч проводили полный гематол. анализа и определение в сыворотке крови активности некоторых ферментов, содержания глюкозы и белка. Гистологически не выявили выраженных нарушений во внутренних органых рыб. Обнаружено существенное увеличение числа лейкоцитов в крови и достоверное снижение активности АСТ и АЛТ в сыворотке крови. США, College of Veterinary Med., Mississippi State Univ. MS 39762.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
АФЛАТОКСИН В1
КРОВЬ
ФЕРМЕНТЫ
РЫБЫ

Доп.точки доступа:
Macmillan, John R.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 13.08-04Т4.98

   
    A single neonatal exposure to aflatoxin B[1] induces prolonged genetic damage in two loci of mouse liver [Text] / R. Wattanawaraporn [et al.] // Toxicol. Sci. - 2012. - Vol. 128, N 2. - P326-333 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Единичное неонатальное воздействие афлатоксина B[1] вызывает пролонгированное генетическое повреждение в двух локусах печени мышей
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
ПЕЧЕНЬ
ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wattanawaraporn, R.; Woo, L.L.; Chang, S.-C.; Adams, J.E.; Trudel, L.J.; Bouhenguel, J.T.; Egner, P.A.; Groopman, J.D.; Croy, R.G.; Essigmann, J.M.; Wogan, G.N.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 15.08-04Б2.199

   
    Activation of aflatoxin B[1] by expression of human CYP1A2 polymorphisms in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Michael Fasullo [et al.] // Mutat. Res. Genet. Toxicol. and Environ. Mutagen. - 2014. - Vol. 761. - P18-26 . - ISSN 1383-5718
Перевод заглавия: Активация афлатоксина В1 путем экспрессии полиморфных вариантов CYP1A2 человека в Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Изучено влияние полиморфных вариантов CYP1A2, экспрессированных в Saccaromyces cerevisiae, на активацию афлатоксина В1 (AFB1). Показано, что генотоксичность AFB1 для дрожжей, экспрессирующих CYP1A2 I386F, значительно ниже, чем для клеток, экспрессирующих CYP1A2 дикого типа или D348N
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.39
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
ЦИТОХРОМ Р450
ГЕН CYP1A2
ПОЛИМОРФНЫЕ ВАРИАНТЫ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Fasullo, Michael; Smith, Autumn; Egner, Patricia; Cera, Cinzia

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.08-04Н1.183

   
    Activation of aflatoxin B[1] by expression of human CYP1A2 polymorphisms in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Michael Fasullo [et al.] // Mutat. Res. Genet. Toxicol. and Environ. Mutagen. - 2014. - Vol. 761. - P18-26 . - ISSN 1383-5718
Перевод заглавия: Активация афлатоксина В1 путем экспрессии полиморфных вариантов CYP1A2 человека в Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Изучено влияние полиморфных вариантов CYP1A2, экспрессированных в Saccaromyces cerevisiae, на активацию афлатоксина В1 (AFB1). Показано, что генотоксичность AFB1 для дрожжей, экспрессирующих CYP1A2 I386F, значительно ниже, чем для клеток, экспрессирующих CYP1A2 дикого типа или D348N
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
ЦИТОХРОМ Р450
ГЕН CYP1A2
ПОЛИМОРФНЫЕ ВАРИАНТЫ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (YEAST.)

Доп.точки доступа:
Fasullo, Michael; Smith, Autumn; Egner, Patricia; Cera, Cinzia

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 15.08-04Т4.68

   
    Activation of aflatoxin B[1] by expression of human CYP1A2 polymorphisms in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Michael Fasullo [et al.] // Mutat. Res. Genet. Toxicol. and Environ. Mutagen. - 2014. - Vol. 761. - P18-26 . - ISSN 1383-5718
Перевод заглавия: Активация афлатоксина В1 путем экспрессии полиморфных вариантов CYP1A2 человека в Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Изучено влияние полиморфных вариантов CYP1A2, экспрессированных в Saccaromyces cerevisiae, на активацию афлатоксина В1 (AFB1). Показано, что генотоксичность AFB1 для дрожжей, экспрессирующих CYP1A2 I386F, значительно ниже, чем для клеток, экспрессирующих CYP1A2 дикого типа или D348N
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
ЦИТОХРОМ Р450
ГЕН CYP1A2
ПОЛИМОРФНЫЕ ВАРИАНТЫ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (YEAST.)

Доп.точки доступа:
Fasullo, Michael; Smith, Autumn; Egner, Patricia; Cera, Cinzia

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.212

   
    Activation of cellular oncogenes by chemical carcinogens in syrian hamster embryo fibroblasts [Text] / Rolf Ebert [et al.] // Environ. Health. Perspect. - 1990. - Vol. 88. - P175-178
Перевод заглавия: Активация клеточных онкогенов химическими канцерогенами в эмбриональных фибробластах сирийских хомячков
Аннотация: Существует предположение, что активация Ha-ras-гена в результате точечной мутации является одним из существенных событий в трансформации эмбриональных клеток сирийских хомячков (ЭКСХ). С исользованием цепной полимеразной р-ции и прямого секвенирования проведен анализ опухолевых клеточных линий, индуцированных различными хим. канцерогенами, на наличие точечных мутацмий в Ha-ras-протоонкогене. Не выявлено изменений в кодонах 12, 13, 59, 61 и 117 или в прилежащих областях этого гена в опухолевых клеточных линиях, индуцированных диэтилстильбэстролом, асбестом, бензо(a)пиреном, тренболоном или афлатоксином В1. Однако, в ЭКСХ, трансформированных диэтилстильбэстролом или тренболоном, выявлена повышенная экспрессия c-Ha-ras. Повышенная экспрессия c-myc обнаружена в ЭКСХ, трансформированных бензо(a)пиреном или тренболоном. Не ясно, существенна ли для неопластич. трансформации ЭКСХ точечная мутация в Ha-ras-протоонкогене. Возможно, что для опухолевой трансформации этих клеток необходима активация других онкогенов или угнетение опухолевых супрессорных генов. ФРГ, Univ. of Wurzburg, D-8700 Wurzburg. Библ. 20.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АСБЕСТ
ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ
БЕНЗ(А)ПИРЕН
ТРЕМБОЛОН
АФЛАТОКСИН В1
ПРОТООНКОГЕНЫ
HA-RAS
CMYC
АКТИВАЦИЯ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ
ЦЕПНАЯ ПОЛИМЕРАЗНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ebert, Rolf; Barrett, J.Carl; Wiseman, W.; Pechan, Reinhard; Reiss, Eva; Rollich, Gunther; Schiffmann, Dietmar

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.10-04Т4.97

    Webster, R. P.
    Activity of some nuclear enzymes associated with DNA repair following hepatocarcinogen administration to rats [Text] / R. P. Webster, R. K. Bhattacharya // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P33-40 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Активность некоторых ядерных ферментов, связанная с репарацией ДНК, после введения крысам гепатоканцерогена
Аннотация: Введение крысам гепатоканцерогенов афлатоксина В[1], (АВ[1]) и N-диметилнитрозамина (НДМА) приводит к разрыву одноцепочечной ДНК в ядрах гепатоцитов. Разрушения достигают максимума через 4 и 2 ч после введения АВ[1] и НДМА и восстанавливаются через 17 и 4 ч, соотв. Обнаружено, что активность поли(АДФ-рибоза)-полимеразы (ПАРП), энзима, использующего повреждение одноцепочечной ДНК как кофактор, возрастает с увеличением повреждений ДНК и снижается с их репарацией. Активности ДНК-полимеразы и ДНК-лигазы возрастали и уменьшались аналогичным образом. Активность ДНК-топоизомеразы, напротив, падала при возрастании активности ПАРП. Данные подтверждают возможную роль ПАРП в координации активностей др. ферментов, вовлеченных в репарацию ДНК, и могут быть использованы при выборе стратегии противодействия влиянию химических канцерогенов. Индия, Radiation Biology and Biochemistry Div., Bhabha Atomic. Research Centre, Bombay 400 085. Библ. 57
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЫ
АФЛАТОКСИН В1
НИТРОЗАМИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bhattacharya, R.K.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.306

    Webster, R. P.
    Activity of some nuclear enzymes associated with DNA repair following hepatocarcinogen administration to rats [Text] / R. P. Webster, R. K. Bhattacharya // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P33-40 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Активность некоторых ядерных ферментов, связанная с репарацией ДНК, после введения крысам гепатоканцерогена
Аннотация: Введение крысам гепатоканцерогенов афлатоксина В[1], (АВ[1]) и N-диметилнитрозамина (НДМА) приводит к разрыву одноцепочечной ДНК в ядрах гепатоцитов. Разрушения достигают максимума через 4 и 2 ч после введения АВ[1] и НДМА и восстанавливаются через 17 и 4 ч, соотв. Обнаружено, что активность поли(АДФ-рибоза)-полимеразы (ПАРП), энзима, использующего повреждение одноцепочечной ДНК как кофактор, возрастает с увеличением повреждений ДНК и снижается с их репарацией. Активности ДНК-полимеразы и ДНК-лигазы возрастали и уменьшались аналогичным образом. Активность ДНК-топоизомеразы, напротив, падала при возрастании активности ПАРП. Данные подтверждают возможную роль ПАРП в координации активностей др. ферментов, вовлеченных в репарацию ДНК, и могут быть использованы при выборе стратегии противодействия влиянию химических канцерогенов. Индия, Radiation Biology and Biochemistry Div., Bhabha Atomic. Research Centre, Bombay 400 085. Библ. 57
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЫ
АФЛАТОКСИН В1
НИТРОЗАМИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bhattacharya, R.K.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.01-04М1.170

   
    AFB[1]-induced mutagenesis of the gpf gene in AS52 cells [Text] / Roongtiwa Wattanawaraporn [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 2012. - Vol. 53, N 7. - P567-573 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: AFB1-индуцированный мутагенез в гене gpf в клетках AS52
Аннотация: Афлатоксин B1 (AFB1)-потенциальный мутаген и фактор риска для гепатоклеточной карциномы (НСС) у человека. Использовали трансгенные штаммы мышей и клетки в культуре для определения различных типов мутаций, вызванных AFB1 и исследования молекулярных детерминант их локализации и частоты. Мутационный спектр AFB1 в гене gfp заметно отличался в клетках AS52 по сравеннию с таковым в gfp печени трансгенных мышей B6C3F1 дельта. Результаты свидетельствуют о значимости метаболизма, хромосомной локализации, транскрипции и условий отбора для мутационного спектра. США, Dep. of Biological Engineering, Massachusetts Inst. of Technol., Cambridge, Massachusetts
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: МУТАГЕНЕЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ
АФЛАТОКСИН В1
ГЕН GFP
КЛЕТКИ AS52
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ГЕПАТОКАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
Wattanawaraporn, Roongtiwa; Kim, Min Young; Adams, Jillian; Trudel, Laura; Woo, Leslie L.; Groy, Robet G.; Essigmann, John M.; Wogan, Gerald N.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.09-04Т4.156

    Cook, W. O.
    Aflatoxicosis in Iowa swine: Eight cases (1983-1985) [Text] / W. O. Cook, Alstine W. G. Van, G. D. Osweiler // J. Amer. Vet. Med. Assoc. - 1989. - Vol. 194, N 4. - P554-558 . - ISSN 0003-1488
Перевод заглавия: Афлатоксикоз у свиней в Айове: восемь случаев (1983-1985)
Аннотация: В период с 1983 по 1985 г на 8 свинофермах штата Айова (США) случаи афлатоксикоза были обнаружены у 33- 100% свиней. Смертность среди больных животных достигала 15%. Наиболее частыми симптомами заболевания были потеря массы тела и уменьшения поедаемости корма. У павших животных обнаружены отеки внутренних органов, перикардит, подкожные отеки, изъязвления желудка, желтуха. Гистологические изменения локализовались в печени, где наблюдали набухание и вакуолизацию гепатоцитов, некроз отдельных клеток, гиперплазию желчных протоков. В одном образце печени был найден афлатоксин (I) В[1] и I M[1] в кол-ве 0,4 нг/г ткани. Содержание I B[1]+I B[2] в корме свиней достигало 1,2 мг/кг, а в кормовой кукурузе - 2 мг/кг. Установлена зависимость между уровнем контаминации корма I и частотой заболевания и уровнем смертности в стадах. Авт. делают вывод, что жаркое и сухое лето 1983 г. и высокая частота поражения кукурузы насекомыми (до 84% урожая) способствовали поражению кукурузы грибами и ее последующей контаминации I. США, Iowa State Univ., Ames, IA 50011. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
АФЛАТОКСИН М1
АФЛАТОКСИКОЗ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Van, Alstine W.G.; Osweiler, G.D.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.315

    Autrup, H.
    Aflatoxin adducts as a measure of exposure [Text] / H. Autrup // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1989. - Vol. 14, Suppl. - P14 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Аддукты афлатоксина как мера воздействия
Аннотация: Афлатоксин В1 (I) - сильный канцероген для печени человека - метаболизируется при участии оксидаз цитохрома Р-450, образуя электрофильный 8,9-эпоксид. Этот метаболит реагирует с НК и белками. Основной аддукт ДНК образуется при р-ции гуанина в позиции N-7 с эпоксидом. Этот аддукт не стабилен и продукты его распада выводятся с мочой. Степень воздействия I на человека была определена в Китае по содержанию в печени аддукта I-FAPY, а в Кении по депуринированным продуктам в моче. Чувствительность обоих методов составляет 5 аддуктов на 10 Е7 нкулеотидов. I-8,9-эпоксид также реагирует с альбумином Св, основной аддукт образуется с лизином. Выявлена положит. корреляция между степенью воздействия I и его связыванием с альбумином Св. Все 3 метода оценки степени воздействия I имеют равную чувствительность и специфичность. Дания, Fibiger Inst., Danish Cancer Soc., DK-2100 Copenhagen.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: КОНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
АФЛАТОКСИН В1
АДДУКТЫ
ДНК
ЧЕЛОВЕК

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.348

   
    Aflatoxin B1 carcinogenesis and its relation to DNA adduct formation and adduct persistence in sensitive and resistant salmonid fish [Text] / George S. Bailey [et al.] // Carcinogenesis. - 1988. - Vol. 9, N 11. - P1919-1926 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Канцерогенез, индуцированный афлатоксином В[1], и его связь с образованием и сохранением аддуктов ДНК у чувствительных и резистентных лососевых рыб
Аннотация: Библ. 35.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
АДДУКТЫ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
АФЛАТОКСИН В1
КЛЕТКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЫБЫ

Доп.точки доступа:
Bailey, George S.; Williams, David E.; Wilcox, Janet S.; Doveland, Patricia M.; Coulombe, Roger A.; Hendricks, Jerry D.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.09-04Т4.146

   
    Aflatoxin B1 effects on trout hepatocytes, comparison with rat hepatocytes, results from an EU-project [Text] : [Pap.] Satellite Meet. IUTOX 8th Int. Congr. Toxicol. "Mycotoxins Food Chain", Toulouse, July 2-4, 1998: MYCOTOX'98 / C. Guyomard [et al.] // Rev. med. vet. - 1998. - Vol. 149, N 6. - P644 . - ISSN 0035-1555
Перевод заглавия: Влияние афлатоксина B[1] на гепатоциты форели; сравнение с гепатоцитами крысы, результаты ЕИ-проекта
Аннотация: При воздействии в течение 24 ч чувствительность гепатоцитов (ГЦ) форели к афлатоксину B[1] (I; 10{-9}-10{-4} М) была в 100 раз меньше чувствительности ГЦ крысы. Метаболизм I в ГЦ форели происходил за счет образования афлатоксикола и неидентифицированного метаболита (повидимому, афлатоксикола M[1]). При увеличении длительности инкубации ГЦ форели до 72 час ГЦ форели становились более чувствительными к I. Франция, BIOPREDIC. 14-18 Jean Pecker, 35000 Rennes. Табл. 1
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11 + 341.47.03.29
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
ГЕПАТОЦИТЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ФОРЕЛЬ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Guyomard, C.; Fritayre, P.; Hoogenboom, L.A.P.; Polman, T.H.G.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.10-04Т4.125

   
    Aflatoxin B1 transfer and metabolism in human placenta [Text] / Heidi A. Partanen [et al.] // Toxicol. Sci. - 2010. - Vol. 113, N 1. - P216-225 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Перенос афлатоксина В1 и его метаболизм в плаценте человека
Аннотация: Перенос через плаценту и метаболизм афлатоксина В1 (AFB1) изучали с помощью плацентарных перфузий у человека и в исследованиях in vitro. 8 плацент были перфузированы 0,5 или 5 мкМ AFB1 в течение 2-4 часов. Проводились также инкубации in vitro с плацентарными микросомальными и цитозольными белками, полученными еще от 8 плацент. Получены прямые доказательства действительного переноса AFB1 и его метаболизм до афлатоксикола (AFL) в плаценте человека. Инкубации плацентарной цитозольной фракции in vitro подтвердили способность человеческой плаценты образовывать AFL. Последний являлся единственным метаболитом, обнаруженным как в опытах с перфузией, так и в инкубациях in vitro. Поскольку AFL является менее мутагенным, но, предположительно, столь же канцерогенным, как и AFB1, образование AFL не может защищить плод от токсичности AFB1. Финляндия, Dep. of Pharmacology and Toxicology, Univ. of Kuopio. E-mail:kirsi.vahakangas@uef.fi
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
ПЛАЦЕНТА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Partanen, Heidi A.; El-Nezami, Hani S.; Leppanen, Jukka M.; Myllynen, Paivi K.; Woodhose, Heather J.; Vahakangas, Kirsi H.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.06-04Н1.429

   
    Aflatoxin B1 transfer and metabolism in human placenta [Text] / Heidi A. Partanen [et al.] // Toxicol. Sci. - 2010. - Vol. 113, N 1. - P216-225 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Перенос афлатоксина В1 и его метаболизм в плаценте человека
Аннотация: Перенос через плаценту и метаболизм афлатоксина В1 (AFB1) изучали с помощью плацентарных перфузий у человека и в исследованиях in vitro. 8 плацент были перфузированы 0,5 или 5 мкМ AFB1 в течение 2-4 часов. Проводились также инкубации in vitro с плацентарными микросомальными и цитозольными белками, полученными еще от 8 плацент. Получены прямые доказательства действительного переноса AFB1 и его метаболизм до афлатоксикола (AFL) в плаценте человека. Инкубации плацентарной цитозольной фракции in vitro подтвердили способность человеческой плаценты образовывать AFL. Последний являлся единственным метаболитом, обнаруженным как в опытах с перфузией, так и в инкубациях in vitro. Поскольку AFL является менее мутагенным, но, предположительно, столь же канцерогенным, как и AFB1, образование AFL не может защищить плод от токсичности AFB1. Финляндия, Dep. of Pharmacology and Toxicology, Univ. of Kuopio. E-mail:kirsi.vahakangas@uef.fi
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
ПЛАЦЕНТА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Partanen, Heidi A.; El-Nezami, Hani S.; Leppanen, Jukka M.; Myllynen, Paivi K.; Woodhose, Heather J.; Vahakangas, Kirsi H.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.01-04Т4.74

    Supriya, C.
    Aflatoxin B1-induced reproductive toxicity in male rats: Possible mechanism of action [Text] / C. Supriya, B. P. Girish, Reddy P. Sreenivasula // Int. J. Toxicol. - 2014. - Vol. 33, N 3. - P155-161. - 52 . - ISSN 1091-5818
Перевод заглавия: Токсическое воздействие афлатоксина В1 на репродуктивную систему самцов крыс: возможный механизм действия
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Wistar афлатоксина В1 (I) в дозе 10-50 мкг/кг в/м через день с 45-го по 100-й дни постанатального периода вызывало снижение массы тела и репродуктивных органов, ежедневной продукции спермы, содержания сперматозоидов в придатке яичка и их подвижности и жизнеспособности. Воздействие I сопровождалось снижением активности стероидогенных ферментов в семенниках и конц-ии тестостерона в сыворотке. В экспериментах in silico показано связывание I с белком острой регуляции стероидогенеза (StAR), приводящее к нарушению транспорта холестерина в митохондрии и к снижению стероидогенеза. Индия, Dept. of biotechnology, Sri Venkateswara Univ., Tirupati
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА
СТЕРОИДОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Girish, B.P.; Sreenivasula, Reddy P.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.12-04Т4.137

   
    Aflatoxin B[1] and fumonisin B[1] affect the oxidative status of bovine peripheral blood mononuclear cells [Text] / Umberto Bernabucci [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2011. - Vol. 25, N 3. - P684-691 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Афлатоксин В1 и фумонизин В1 влияют на окислительный статус мононуклеарных клеток периферической крови быка
Аннотация: Исследовано in vitro действие афлатоксина В[1] (AFB[1]) и фумонизина B[1] (FB[1]) на окислительный статус мононуклеарных клеток (МК) бычьей периферической крови, инкубированных в течение 2 или 7 суток с различными концентрациями AFB[1] (0, 5 и 20 мкг/мл) и FB[1] (0, 35 и 70 мкг/мл). После инкубации определяли содержание в МК активных форм кислорода (АФК), внутриклеточных тиолов (SH), малонового диальдегида (MDA), а также генную экспрессию цитоплазматической супероксиддисмутазы (SOD) и глюатионпероксидазы (GSHPX-1). Самая высокая концентрация AFB[1] и все концентрации FB[1] вызывали повышение внутриклеточных АФК независимо от времени. Содержание внутриклеточных SH снижалось при 20 мкг/мл AFB[1], и эффект был особенно заметен после 7 сут. экспонирования. Внутриклеточные SH не зависели от действия FB[1]. Содержание MDA повышалось в случае обработки МК с использованием AFB[1] или FB[1]. Воздействие МК AFB[1] вело к снижению содержания мРНК SOD, в то время как BF[1] снижал присутствие мРНК как SOD, так и GSHPX-1
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
ФУМОНИЗИН В1
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Bernabucci, Umberto; Colavecchia, Luciana; Danieli, Pier Paolo; Basirico, Loredana; Lacetera, Nicola; Nardone, Alessnadro; Ronchi, Bruno
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)