СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.77

Функциональная характеристика 'гамма''дельта'T-лимфоцитов у больных рассеянным склерозом [Текст] / М. М. Зафранская [и др.] // Мед. ж. - 2009. - N 2. - С. 47-51 . - ISSN 1818-426X
Аннотация: Изучали количественный состав и функциональные особенности 'гамма''дельта'Т-лимфоцитов при аутоиммунной патологии центральной нервной системы. Установлено снижение процента 'гамма''дельта'T-лимфоцитов в периферической крови у крыс с индуцированным экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом и пациентов с диагнозом рассеянный склероз, перераспределение 'гамма''дельта'T-клеток у заболевших животных в лимфатические узлы, изменение активационного потенциала, а также профиля биологических свойств данной популяции у больных рассеянным склерозом. Показано, что в здоровом организме 'гамма''бета'T-лимфоциты сдерживают миелин-специфический пролиферативный ответ 'альфа''бета'T-клеток, выполняя иммунорегуляторную роль, в то время как у больных РС 'ГАММА''дельта'T-лимфоциты могут функционировать в качестве антиген-презентирующих клеток

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЕХАНИЗМЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т'ГАММА''ДЕЛЬТА'
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Зафранская, М.М.; Нижегородова, Д.Б.; Хулуп, Г.Я.; Федулов, А.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.09-04К1.195

Функциональная характеристика 'гамма''дельта'T-лимфоцитов у больных рассеянным склерозом [Текст] / М. М. Зафранская [и др.] // Мед. ж. - 2009. - N 2. - С. 47-51 . - ISSN 1818-426X
Аннотация: Изучали количественный состав и функциональные особенности 'гамма''дельта'Т-лимфоцитов при аутоиммунной патологии центральной нервной системы. Установлено снижение процента 'гамма''дельта'T-лимфоцитов в периферической крови у крыс с индуцированным экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом и пациентов с диагнозом рассеянный склероз, перераспределение 'гамма''дельта'T-клеток у заболевших животных в лимфатические узлы, изменение активационного потенциала, а также профиля биологических свойств данной популяции у больных рассеянным склерозом. Показано, что в здоровом организме 'гамма''бета'T-лимфоциты сдерживают миелин-специфический пролиферативный ответ 'альфа''бета'T-клеток, выполняя иммунорегуляторную роль, в то время как у больных РС 'ГАММА''дельта'T-лимфоциты могут функционировать в качестве антиген-презентирующих клеток

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЕХАНИЗМЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т'ГАММА''ДЕЛЬТА'
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Зафранская, М.М.; Нижегородова, Д.Б.; Хулуп, Г.Я.; Федулов, А.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.161

Носов, М. А.
Определение локализации энцефалитогенных Т-клеток в курсе пассивного экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита требует сочетанного использования проточной цитометрии и количественного ПЦР [Текст] / М. А. Носов, Е. А. Корнева // Цитокины и воспаление. - 2011. - Т. 10, N 1. - С. 27-31 . - ISSN 1684-7849
Аннотация: Преклинический этап развития экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у крыс, индуцированного адаптивным переносом (апЭАЭ) активированных Т-клеток, сенсибилизированных к основному белку миелина (Т[MBP]-клеток), протекает бессимптомно и занимает 48-72 ч, начиная с момента введения Т[MBP]-клеток. В конце преклинической фазы апЭАЭ наблюдается массовая миграция T[MBP]-лимфоцитов в ЦНС, что сопровождается первыми проявлениями клинических симптомов. Во время преклинического этапа апЭАЭ, вследствие взаимодействия с микроокружением в органах, в которых они находятся, формируется "миграционный фенотип" энцефалитогенных Т[MBP]-клеток, позволяющий им проникать через гемато-энцефалический барьер и вызывать воспаление в ЦНС, которое ведет к нарушению проводимости аксонов и развитию параличей. Знание функциональных перестроек, происходящих с энцефалитогенными Т-клетками, и их локализации на преклиническом этапе апЭАЭ представляет определенный интерес для поиска факторов, участвующих в развитии этих процессов. Россия, НИИ эксперимен. медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПАТОГЕНЕЗ
Т-КЛЕТКИ
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЕ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Корнева, Е.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.376

Total, LDL and VLDL cholesterol, triglycerides and phospholipids in the serum of guinea pigs with experimental allergic encephalomyelitis [Text] / Ljiljana Krzalic [et al.] // Acta vet. - 1993. - Vol. 43, N 1. - P33-39 . - ISSN 0567-8315
Перевод заглавия: Уровни холестеринов общего, низкой (ХНП) и очень низкой плотности (ХОНП), триглицеридов и фосфатидов в сыворотке морских свинок при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите
Аннотация: У морских свинок линии 2 вызывали экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ) иммунизацией их основным белком миелина и галактоцеребразидом. Показано, что у свинок с ЭАЭ возрастала фракция ХНП при снижении ХОНП, что может объясняться увеличением в сыворотке соотв. ферментов, расщепляющих холестерины высокой плотности. Уровень триглицеридов и фосфатидов в сыворотке не изменялся. Библ. 31. Югославия, Inst. Path. Physiol., Med. Fac., Belgrade.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
РОЛЬ ХОЛЕСТЕРИНОВ РАЗНОЙ ПЛОТНОСТИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Krzalic, Ljiljana; Milosevic, Tanja; Gavrilovic, Marija; Mijuskovic, Z.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.497

Lavasani, Shahram.
Successful prevention and treatment of chronic experimental autoimmune encephalomyelitis by short-term administration of anti T-cell receptor 'альфа''бета' antibody [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm 22-27 July, 2001] / Shahram Lavasani, Charlott Brunmark, Mikael Andersson // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PTh105 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Улучшение профилактики хронического экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита кратковременным введением антител против Т-клеточного рецептора
Аннотация: У мышей C57BL/6, иммунизированных гликопротеином (миелином олигодендроцитов), вызывали развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) - аналога рассеянного склероза у человека. Мышам на разных этапах развития ЭАЭ вводили моноклональные антитела (монАТ) H57-577 против 'альфа''бета'T-клеточного рецептора. Кратковременное введение монАТ предотвращало развитие ЭАЭ. Терапевтическое введение монАТ прекращало развитие ЭАЭ и приводило к полной ремиссии, что сопровождалось подавлением накопления Т лимфоцитов и макрофагов в головном спинном мозгу мышей. Швеция, Dep. Biol., Active Biotech Res. A. B., Lund

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ 'АЛЬФА''БЕТА'T-КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brunmark, Charlott; Andersson, Mikael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.437

Sela, Michael.
Specific vaccines against autoimmune diseases [Text] : rapp. Colloq. Vaccinologie, Paris, 18-20 nov., 1998 / Michael Sela // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1999. - Vol. 322, N 11. - P933-938 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Специфические вакцины против аутоиммунных заболеваний
Аннотация: Обзор. Обобщены результаты исследований по лечебному и профилактическому использованию лекарственного средства кополимера 1 или Копаксона - синтетического аминокислотного кополимера, эффективного в подавлении экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ). Результаты II-й и III-й фаз клинических испытаний показали эффективность Копаксона при рассеянном склерозе (РС). Активность кополимера 1 in vivo и in vitro при ЭАЭ и РС на ранних этапах реализуется через связывание его с молекулами ГКГС класса II. В результате такого связывания происходит конкуренция с антигеном миелина за активацию T-лимфоцитов на уровне ГКГС и T-клеточных рецепторов и индукция специфических супрессорных T-клеток типа Th2. При злокачественной миастении (ЗМ) у человека и на экспериментальной модели аутоиммунной ЗМ для изучения роли T-лимфоцитов в иммунопатогенезе заболевания применили пептиды, представляющие различные последовательности 'альфа'-субъединицы ацетихолинового рецептора человека. Показано лечебное действие полимерных агентов при приеме через рот. Предлагается использование копаксона и подобных пептидов в виде вакцины против данных аутоиммунных заболеваний. Израиль, Dep. Immunol., Weizman Inst. Sci., Rehovot. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПОДАВЛЕНИЕ
КОПАКСАН-КОПОЛИМЕР 1
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.498

Regulatory CD8+ T cells induced by intravenous immunoglobulin therapy [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm 22-27 July, 2001] / T. Okamoto [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PTh105 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Регуляторные CD8{+} Т клетки, возникающие при лечении препаратами иммуноглобулинов для внутривенного введения
Аннотация: Экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ) вызывали у мышей (PL*SJL/J)F[1] иммунизацией их целой молекулой основного белка миелина (ОБМ) или пептидом Acl-1 ОБМ в полном адъюванте Фрейнда или коклюшного токсина. Показано, что препарат иммуноглобулина для внутривенного введения (ИВВ), полностью предотвращал развитие ЭАЭ. CD8{+} (но не CD4{+}) Т лимфоциты, полученные от мышей с подавленным развитием ЭАЭ, способны адоптивно переносить устойчивость к ЭАЭ интактным мышам. Япония, WelFide Corp., Hirakata

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ ОСНОВНЫМ БЕЛКОМ МИЕЛИНА
ПОДАВЛЕНИЕ
ИММУНОГЛОБУЛИН ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Okamoto, T.; Kikutani, K.; Takechi, K.; Nakajima, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.270

Prevention of experimental autoimmune encephalomyelitis by transfer of embryonic stem cell-derived dendritic cells expressing myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide along with TRAIL or Programmed Death-1 ligand [Text] / Shinya Hirata [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 4. - P1888-1897 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Профилактика экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита путем переноса дендритных клеток, производных эмбриональной стволовой клетки, экспрессирующих пептид гликопротеина миелина олигодендроцитов наряду с TRAIL или лигандом программируемой гибели-1
Аннотация: Причина экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) - активация CD4{+} Т-клеток, отвечающих на антигены миелина. Оценивали эффективность стратегии предотвращения ЭАЭ введением мышам генетически модифицированных дендритных клеток (ДК), представляющих пептид гликопротеина миелина олигодендроцитов, MOG в контексте молекул ГКГС класса II и одновременно экспрессирующих TRAIL или лиганд программируемой гибели-1 (PD-L1). Использовали ДК, полученные при дифференцировке in vitro эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), ЭСК последовательно трансфицировали векторами экспрессии TRAIL или PD-L1 и MOG пептид презентирующим вектором. Клоны двойных трансфектантов ЭСК индуцировали к дифференцировке в ЭСК-ДК, к-рые экспрессируют продукты встроенных генов. При введении мышам любых двойных трансфектантов ЭСК-ДК существенно снижаются Т-клеточный ответ на MOG, клеточная инфильтрация спинного мозга и тяжесть ЭАЭ, индуцированного пептидов MOG. Введение мышам ЭСК-ДК, экспрессирующих только MOG, овальбумин + TRAIL или овальбумин + PD-L1 или одновременная инъекция ЭСК-ДК, экспрессирующих MOG и ЭСК-ДК, экспрессирующих TRAIL или PD-L1 не влияет на проявление ЭАЭ. Ответ на неродственный экзоантиген (гемоцианин) не нарушается введением любых генетически модифицированных ЭСК-ДК. Япония, Dep. Immunogenet., Grad. Sch. Med. Sci., Kumamoto Univ. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПРОФИЛАКТИКА
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛА TRA/L
МОЛЕКУЛА PD-L1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hirata, Shinya; Senju, Satoru; Matsuyoshi, Hidetake; Fukuma, Daiki; Uemura, Yasushi; Nishimura, Yasuharu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.108

Murine B7-H3 is a negative regulator of T cells [Text] / Durbaka V. R. Prasad [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 4. - P2500-2506 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: B7-H3 являются негативными регуляторами T-клеток мышей
Аннотация: Активация T-клеток регулируется врожденной иммунной системой через позитивные и негативные костимуляторные молекулы. B7-H3 - новая B7-подобная молекула с предполагаемым рецептором на активированных T-клетках. B7-H3 человека впервые описан как позитивный костимулятор, наиболее мощно индуцирующий выработку интерферона-'гамма' и клеточный иммунитет. Исследовали экспрессию и функцию B7-H3 мышей. B7-H3 экспрессирован, гл. обр., на профессиональных антиген-представляющих клетках. Его экспрессия на дендритных клетках, по-видимому, повышается под действием липополисахарида. В отличие от B7-H3 человека, B7-H3 мышей подавляет T-клеточную активацию и выработку эффекторных цитокинов. Антагонистические моноклональные антитела к B7-H3 усиливают Т-клеточную пролиферацию in vitro и приводят к обострению экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита in vivo. Т. обр., B7-H3 мышей служат как негативный регулятор Т-клеточной активации и функции. США, Dep. Immunol., Univ. Washington, Seattle, WA 98195-7650. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-T
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
МОЛЕКУЛА B7-H3
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Prasad, Durbaka V.R.; Nguyen, Thang; Li, Zhaoxia; Yang, Yang; Duong, Julie; Wang, Ying; Dong, Chen

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.625

Sternberger, N. H.
Multiple sclerosis as autoimmune disease: Vascular antigens [Text] / N. H. Sternberger // Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 2. - P187-192 . - ISSN 0923-2494
Перевод заглавия: Рассеянный склероз как аутоиммунное заболевание. Сосудистые антигены
Аннотация: Аутоантитела, в том числе против эндотелиальных клеток мозга, и иммунные комплексы могут играть роль в патогенезе демиелинизирующих заболеваний ЦНС. Важным компонентом в развитии аутоиммунных заболеваний ЦНС м. б. нарушение эндотелиального барьера. Получены моноклональные антитела к т. н. антигену эндотелиального барьера (АЭБ) крыс. Данные антитела реагируют с эндотелием отдельных участков мозга, но не с эндотелием др. органов и тканей. АЭБ включает 3 белковые фракции с мол. м. 30 000, 25 000 и 23 500 Д. У крыс, выздоравливающих от аутоиммунного эксперим. энцефаломиелита, антитела к АЭБ реагировали с большинством клеток мозга. Существует мнение о роли эндотелиальных клеток в развитии клеточно-опосредованного иммунного ответа с активацией сенсибилизированных Т-клеток, к-рые при поражении эндотелиального барьера способны мигрировать в ткань мозга. Возможна целенаправленная миграция лимфоцитов, в частности через высокий эндотелий венул. Т. обр., антигены эндотелия мозга могут участвовать в индукции аутоиммунного процесса. Библ. 19. Univ. Maryland, Baltimore, MD 21201, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
К АНТИГЕНУ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО БАРЬЕРА
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
КРЫСЫ
SENSITIRED LYMPHOCYTES
ENDOTHELIAL CELLS

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.377

Monomeric recombinant TCR ligand reduces relapse rate and severity of experimental autoimmune encephalomyelitis in SJL/J mice through cytokine switch [Text] / Jianya Huan [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 7. - P4556-4566 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мономерный рекомбинантный лиганд T-клеточного рецептора снижает частоту обострений и тяжесть экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у мышей SJL/J через переключение цитокинов
Аннотация: Ранее показали, что олигомерные рекомбинантные лиганды Т-клеточного рецептора (ЛТКР) могут препятствовать проявлению клинических признаков экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) и индуцировать долговременную Т-клеточную толерантность к энцефалитогенным пептидам. Получена мономерная пептидная конструкция I-A{s}/пептид 139-151 протеолипидный белок (ПЛБ), ЛТКР 401, к-рую использовали для лечения мышей SJL/J с ЭАЭ, индуцированным пептидом 139-151 в полном адьюванте Френда. ЛТКР 401 предотвращает обострение и существенно снижает клинические проявления индуцированного пептидом 139-151 ПЛБ ЭАЭ у мышей SJL/J и F[1](C57BL/6*SJL/J), но не подавляет ЭАЭ, индуцированный пептидом ПЛБ 178-191 или основного белка миелина 84-104 у мышей SJL/J или пептидом 35-55 гликопротеина миелина олигодендроцитов у F[1](C57BL/6*SJL/J). Введение ЛТКР при ЭАЭ стабилизирует или усиливает Т-клеточную пролиферацию и секрецию интерлейкина 10 на периферии, но снижает уровень секреции провоспалительных цитокинов и хемокинов. В ЦНС зарегистрировано умеренное снижение количества воспалительных клеток, а также понижена экспрессия VLA-4, LFA-1 и провоспалительных цитокинов, хемокинов и их рецепторов, но повышена экспрессия интерлейкина 10, трансформирующего ростового фактора-'бета'3 и CCR3. США, Dep. Neurol., Molec. Microbiol., Immunol., Oregon Hlth., Sci. Univ., Portland, OR 97207. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
ПЕПТИДНЫЙ ЛИГАНД
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huan, Jianya; Subramanian, Sandhya; Jones, Richard; Rich, Cathleen; Link, Jason; Mooney, Jeff; Bourdette, Dennis N.; Vandenbark, Arthur A.; Burrows, Gregory G.; Offner, Halina

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.12-04М7.175

Mechanisms and suppression of inflammatory demyelination [Text] : [Pap.] Symp. "Recovery Brain Damage: Behav. and Neurochem. Approaches", Warsaw, July 4-7, 1989 / William T. Norton [et al.] // Acta Neurobiol. Exp. - 1990. - N 4- 5. - P225-235 . - ISSN 0065-1400
Перевод заглавия: Механизмы и супрессия воспалительной демиелинизации
Аннотация: Обзор. Эксперим. аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) является воспалительным демиелинизирующим заболеванием ЦНС и используется как модель рассеянного склероза. Оба заболевания характеризуются периваскулярными инфильтратами из Т-клеток и макрофагов, нарушением гемато-энцефалического барьера, отеком, демиелинизацией и реактивным глиозом. В патогенезе играют роль клеточно-опосредованные иммунные механизмы, включающими сенсибилизацию Т-клеток к основному белку миелина. Обсуждается роль в развитии ЭАЭ активированных макрофагов, к-рые секретируют многие продукты, опосредующие воспаление и деструкцию тканей. Макрофаги активируются с помощью лимфокинов, выделяющихся из Т-клеток. В воспалительном ответе играют также роль вазоактивные амины. Макрофаги секретируют кроме того активатор плазминогена и др. протеиназы, к-рые взаимодействуя с плазминогеном сыворотки крови способствуют началу деструкции миелина. Удаление макрофагов из циркулирующей крови может подавлять развитие ЭАЭ, так же, как применение ингибиторов протеиназ. Антагонист адренэргических рецепторов празозин подавляет клинические признаки ЭАЭ и задерживает развитие воспалительной р-ции. США, Eilen A. Goldmantz, Children's National Med. Center, Ill Michigan Avenue, NW, Washington, DC 20010. Библ. 33.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.21
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Norton, William T.; Brosnan, Celia F.; Cammer, Wendy; Goldmuntz, Ellen A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.263

Induction of experimental autoimmune encephalomyelitis in Dark Agouti rats without adjuvant [Text] / S. Stosic-Grujicic [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 136, N 1. - P49-55 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Индукция экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита без адъюванта у крыс Dark Agouti
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) с типичными клиническими и морфологическими признаками развивается у крыс Dark Agouti (DA) в ответ на введение гомогената спинного мозга без адъюванта. Чистота и тяжесть ЭАЭ зависит от природы энцефалитогена. Более эффективен гомогенат спинного мозга крыс, чем морских свинок. У DA крыс, перенесших ЭАЭ после введения энцефалитогена без адъюванта, возможно повторное развитие заболевания. Считают, что под влиянием адъюванта запускаются неспецифические механизмы устойчивости к повторной индукции ЭАЭ. Сербия и Черногория, Univ. Belgrade. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ВВЕДЕНИЕ БЕЗ АДЪЮВАНТА
КРЫСЫ ЛИНИИ DA

Доп.точки доступа:
Stosic-Grujicic, S.; Ramic, Z.; Bumbasirevic, V.; Harhaji, L.; Mostarica-Stojkovic, M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.07-04К1.290

IL-12 and cell-mediated immunity in the CNS [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / Iain L. Campbell [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - P55 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Интерлейкин (ИЛ) 12 и клеточный иммунитет в центральной нервной системе (ЦНС)
Аннотация: ИЛ-12 вовлекается в патогенез рассеянного склероза и экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита и вырабатывается в мозгу микроглией и астроцитами. Получены трансгенные мыши (GF-IL12), у к-рых в астроцитах присутствуют белки р35 и р40, являющиеся рецепторами для ИЛ-12. С возрастом у таких мышей развивается неврологическое заболевание с клеточными аутоимунными реакциями в мозгу. Мозг инфильтрируется CD4{+}, CD8{+} Т лимфоцитами (Л) и естественными киллерными клетками. На инфильтрирующих клетках выявлены рецепторы для ИЛ-12 и STAT-4. Иммунизация антигенами ЦНС вызывает развитие аутоиммунного заболевания ЦНС даже в молодом возрасте. Сделан вывод, что ИЛ-12 и его пептиды способствуют развитию аутоиммунных заболеваний ЦНС. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РОЛЬ ИНТЕРЛЕЙКИНА 12 В ПАТОГЕНЕЗЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Campbell, Iain L.; Maier, Joachim; Pagenstecher, Axel; Lassmann, Silke

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.767

Matsumoto, Yoh.
Hemorrhagic autoimmune encephalomyelitis induced by adoptive transfer of activated semiallogenetic spleen cells into irradiated rats [Text] / Yoh Matsumoto, Kazuhiro Kawai, Michio Fujiwara // Amer. J. Pathol. - 1988. - Vol. 133, N 2. - P306-315 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Геморагический аутоиммунный анцефаломиелит, вызываемый адоптивным переносом активированных полуалогенных клеток селезенки облученным крысам
Аннотация: Интактным или облученным (700-1000 рад) крысам LEW (RT-1{l}) вводили 0,5-10*10{7} клеток селезенки крыс LEW или (LEW*PVG/c)F[1] (RT-1{l}{c}), иммунизированных основным белком миелина с целью индукции у них аутоиммунного экспериментального энцефаломиелита. Клетки селезенки дополнительно активировали in vitro основным белком миелина. Показано, что любые дозы сенсибилизированных полуаллогенных клеток селезенки F[1] способны вызывать аутоиммунный энцефаломиелит у реципиентов, облученных в дозе 1000 рад, и не вызывали заболевания у интактных или облученных в дозе 700 рад крыс. Сенсибилизированные только in vitro (но не in vivo) клетки селезенки также не вызывали заболевания. Воспалительные клетки, выявляемые в мозгу, оказались клетками донора; при умеренном энцефаломиелите преобладащим типом инфильтрата оказались клетки W3/25+ при тяжелой форме - ОХ8+. Максимум воспалительных клеток выявлялся через 5-6 дн. после переноса; они выявлялись также в селезенке реципиента. Сделан вывод, что сенсибилизированные in vivo и in vitro клетки селезенки донора продолжают размножаться в лимфоидных органах реципиента. Библ. 24. Lab. Immunol., Nugata Univ. Med. School, Nugata, JP.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19.05
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
МИЕЛИН
ИММУННАЯ СЕЛЕЗЕНКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kawai, Kazuhiro; Fujiwara, Michio

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.08-04К1.254

Experimental autoimmune ecephalomyelitis develops in CC chemokine receptor 7-deficient mice with altered T-cell responses [Text] / A. Pahuja [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2006. - Vol. 64, N 4. - P361-369 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит развивается у мышей, дефицитных по CC-хемокиновому рецептору 7 с измененным T-клеточным ответом
Аннотация: CC хемокиновый рецептор (CCR7) вовлечен в индукцию иммунного ответа через обеспечение миграции наивных Т-лимфоцитов и зрелых дендритных клеток в Т-клеточные зоны вторичных лимфоцидных органов, в к-рых происходит представление антигена. Для оценки роли CCR7 в развитии аутоиммунитета индуцировали экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) у CCR7-дефицитных мышей (CCR7{-/-}), используя пептид гликопротеина миелина олигодендроцитов (ГМО[35-55]) и токсин Bordetella pertussis. У CCR7{-/-} мышей ЭАЭ развивается с той же интенсивностью, что и у мышей дикого типа. ГМО[35-55]-специфический ответ лимфоцитов доминирует в селезенке CCR7{-/-} мышей, а не в лимфоузлах, что характерно для мышей дикого типа. Т. обр., эффективный иммунный ответ может развиваться в отсутствие CCR7 в селезенке, но не в лимфоузлах, поскольку CCR7 необходим для миграции Т-лимфоцитов и дендритных клеток в лимфоузлы

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РЕЦЕПТОР CCR7
МИГРАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ-Т
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pahuja, A.; Maki, R.A.; Hevezi, P.A.; Chen, A.; Verge, G.M.; Lechner, S.M.; Roth, B.; Zlotnik, A.; Alleva, D.G.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.539

Effects of peripheral tolerance and anti-B7 antibodies on disease relapses and epitope spreading in PLP-induced murine EAE [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Stephen D. Miller [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P148 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние периферической толерантности и антител против В7 на рецедивы болезни и эпитопное распространение при вызванном протеолипидом экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНФУЗИЯ
ИММУНИЗАЦИЯ ПРОТЕОЛИПИДОМ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
РЕЦИДИВЫ БОЛЕЗНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, Stephen D.; Vanderlugt, Carol J.; McRae, Bradford L.; Lenschow, Dibra J.; Bluestone, Jeffrey A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.486

EAE TCR motifs and antigen recognition in myelin basic protein-induced anterior uveitis in Lewis rats [Text] / Abigail C. Buenafe [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 4. - P2052-2059 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Участки Т-клеточного рецептора при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите и распознавание антигена при переднем увеите, вызванном основным белком миелина у крыс Льюис
Аннотация: У крыс Льюис с передним увеитом, вызванном основным белком миелина, Т-клетки, инфильтрирующие ткани глаза, экспрессируют гены V'бета'8.2 и V'альфа'2, характерные для происходящих из ЦНС Т-клеток, крыс Льюис с экспериментальным аутоиммунным аллергическим энцефаломиелитом (ЭАЭ). В обоих типах Т-клеток определены общие участки в регионе CDR3. Считают, что у крыс Льюис Т-клетки, инфильтрирующие ткани глаза, имеют общие характеристики Т-клеточного рецептора с Т-клетками при ЭАЭ. США, EAE Res. L219, Oregon Hlt Sci., Univ., Portland, OR 97201. Библ. 49?

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПЕРЕДНИЙ УВЕИТ
ЛИМФОЦИТЫ Т-АУТОРЕАКТИВНЫЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
КРЫСЫ ЛЬЮИС

Доп.точки доступа:
Buenafe, Abigail C.; Offner, Halina; Machnicki, Michael; Eldering, Heather; Adlard, Kirsten; Jacobs, Ray; Vanderbark, Arthur A.; Adamus, Grazyna

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.379

Faunce, Douglas E.
Cutting edge: In vitro-generated tolerogenic APC induce CD8+ T regulatory cells that can suppress ongoing experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Douglas E. Faunce, Ania Terajewicz, Joan Stein-Streilein // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - P1991-1995 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Развивающиеся in vitro толерогенные антигенпрезентирующие клетки (АПК) индуцируют регуляторные CD8{+} Т-клетки, которые подавляют текущий экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит
Аннотация: Толерогенные АПК индуцировали инкубацией в течение ночи клеток перитонеального экссудата мышей с антигеном (основным белком миелина - ОБМ) и трансформирующим фактором роста 'бета'. Эти клетки вводили мышам через 7 сут после индукции у них аутоиммунного энцефаломиелита (АЭМ) введением ОБМ в полном адъюванте Фрейнда. Введение толерогенных АПК приводило к ослаблению клинических проявлений АЭМ и снижали частоту его развития. При переносе интактным мышам CD8{+}, но не CD4{+} T-клеток от мышей-реципиентов толерогенных АПК до их иммунизации ОБМ развивалась толерантность к собственным антигенам нейронов и предотвращалось развитие АЭМ. Т. обр., толерогенные АПК, индуцированные in vitro, предотвращали развитие АЭМ, вызывая развитие у мышей регуляторных CD8{+} T-клеток. США, Schepens Eye Research Inst., Harvard Med., School, Boston, MA 02114. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АНТИГЕН-ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОЦИТЫ-Т CD8{+}
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Terajewicz, Ania; Stein-Streilein, Joan

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.398

Critical roles of CXC chemokine ligand 16/scavenger receptor that binds phosphatidylserine and oxidized lipoprotein in the pathogenesis of both acute and adoptive transfer experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Noriko Fukumoto [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 3. - P1620-1627 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ключевая роль CXC хемокинового лиганда 16/ скавенджер рецептора, который связывает фосфатидилсерин и окисленный липопротеин в патогенезе острого и индуцированного адоптивным переносом экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: Скавенджер рецептор, к-рый связывает фосфатидилсерин и окисленный липопротеин (СР-ФСОЛ)/CXCL16) - хемокин, экспрессированный на макрофагах и дендритных клетках, а рецептор для него экспрессирован на Т-клетках и естественных киллерных Т-клетках. Исследовали роль СР-ФСОЛ/CXCL16 при остром и адоптивно перенесенном экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ), опосредуемом Т-клетками аутоиммунном заболевании ЦНС мышей, характеризующимся смещением ответа в сторону Т-хелперов 1. Введение моноклональных антител (монАТ) против СР-ФСОЛ/CXCL16 при первичной иммунизации снижает частоту острого ЭАЭ с одновременным снижением инфильтрации мононуклеарными клетками ЦНС. МонАТ также снижают подъем уровня интерферона-'гамма' в сыворотке при первичном иммунном ответе и при последующем генерировании антиген-специфических Т-клеток. При адоптивном переносе ЭАЭ введение мышам-реципиентам анти-СР-ФСОЛ/CXCL16 монАТ также приводит к снижению частоты ЭАЭ и миграции мононуклеарных клеток в ЦНС. Показано, что клиническое развитие ЭАЭ коррелирует с экспрессией СР-ФСОЛ/CXCL16 в ЦНС. Т. обр., СР-ФСОЛ/CXCL16 играет важную роль в развитии ЭАЭ, поддерживая генерирование антиген-специфических Т-клеток, а также привлекая воспалительные мононуклеарные клетки в ЦНС. Япония, Grad. Sch. Buiosnud., Inst. Vir. Res., Kyoto Univ. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ХЕМОКСИН CXCL16
ИНФИЛЬТРАЦИЯ МОНОЦИТАМИ
ЛИМФОЦИТЫ-T
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fukumoto, Noriko; Shimaoka, Takeshi; Fujimura, Harutoshi; Sakoda, Saburo; Tanaka, Makoto; Kita, Toru; Yonehara, Shin

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска