СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 129
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.05-04М2.364К

Илюхина, А. Ю.
Динамика накопления аутоантител к глутаматным рецепторам NMDA-типа в крови больных в остром периоде церебрального инсульта [Текст] / А. Ю. Илюхина. - СПб : С.-Петербург. мед. акад. последиплом. образ., 1998. - 23 с. : ил.
Аннотация: Обнаружены различия активации аутоиммунных процессов к специфическим антигенам головного мозга - фрагментам глутаматных рецепторов NMDA-типа в остром периоде ишемического (ИИ) и геморрагического инсульта у человека. Дифференцированы количественные различия накопления аутоантител к глутаматным рецепторам NMDA-типа в крови больных при разном преморбидном фоне. Описана типовая волнообразная динамика уровня аутоантител к NMDA-рецепторам с разными сроками обнаружения макс. значений этого показателя при развитии острой церебральной ишемии на фоне гипертонической болезни и церебрального атеросклероза, на фоне дисметаболической энцефалопатии, на фоне интоксикационной (алкогольной) энцефалопатии. Установлено отсутствие линейной связи уровня активации аутоимунных процессов к NMDA-рецепторам с локализацией очага некроза и регрессом очаговых неврологических симптомов в остром периоде ИИ. Вскрытые закономерности расширяют современные представления о гетерогенности патогенеза острой церебральной ишемии и роли перифокальных нарушений глутаматергической нейрорецепции в патохимических механизмах ИИ

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: ИНСУЛЬТЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
АУТОАНТИТЕЛА
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.06-04К1.518К

Илюхина, А. Ю.
Динамика накопления аутоантител к глутаматным рецепторам NMDA-типа в крови больных в остром периоде церебрального инсульта [Текст] / А. Ю. Илюхина. - СПб : С.-Петербург. мед. акад. последиплом. образ., 1998. - 23 с. : ил.
Аннотация: Обнаружены различия активации аутоиммунных процессов к специфическим антигенам головного мозга - фрагментам глутаматных рецепторов NMDA-типа в остром периоде ишемического (ИИ) и геморрагического инсульта у человека. Дифференцированы количественные различия накопления аутоантител к глутаматным рецепторам NMDA-типа в крови больных при разном преморбидном фоне. Описана типовая волнообразная динамика уровня аутоантител к NMDA-рецепторам с разными сроками обнаружения макс. значений этого показателя при развитии острой церебральной ишемии на фоне гипертонической болезни и церебрального атеросклероза, на фоне дисметаболической энцефалопатии, на фоне интоксикационной (алкогольной) энцефалопатии. Установлено отсутствие линейной связи уровня активации аутоимунных процессов к NMDA-рецепторам с локализацией очага некроза и регрессом очаговых неврологических симптомов в остром периоде ИИ. Вскрытые закономерности расширяют современные представления о гетерогенности патогенеза острой церебральной ишемии и роли перифокальных нарушений глутаматергической нейрорецепции в патохимических механизмах ИИ

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ИНСУЛЬТЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
АУТОАНТИТЕЛА
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 05.06-04И8.98Д

Ческидова, Л. В.
Аутоиммунные процессы ва организме коров при мастите [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. вет. наук / Л. В. Ческидова ; Воронеж. гос. аграр. ун-т, Воронеж. - Воронеж, 2003. - 23 с. : ил.
Аннотация: Впервые выяснены особенности течения аутоиммунных процессов в организме клинически здоровых коров разного возраста и с различной функциональной активностью молочной железы. Установлена взаимосвязь развития патологии молочной железы у лактирующих коров с усилением в их организме процессов аутоиммунизации. Изучены изменения аутоиммунных процессов в организме больных маститом коров при применении антибактериальной и комплексной терапии. Дано научное обоснование применение иммуно-антиоксидантного препарата лигфол с целью профилактики послеродового мастита у коров на основании данных о степени аутоиммунизации в различные сроки сухостойного периода. Клинические и экспериментальные исследования проводили в период с 1998 по 2001 гг. на коровах опытной станции ВГАУ, СХА "Родина" Новоусманского района голштинофризской породы и красно-пестрой породы в племзаводе "Дружба" Павловского района Воронежской области, а также на кафедре акушерства и основ ветеринарии Воронежского госагроуниверситета имени К. Д. Глинки. Даны рекомендации: для снижения уровня аутоиммунизации больных маститом лактирующих коров и повышения эффективности их лечения при комплексной терапии наряду с интерцистернальным введением антимикробных противомаститных препаратов применять в/м иммуно-антиоксидантный препарат лигфол однократно в дозе 5 мл. Для профилактики послеродового мастита у коров использовать препарат лигфол, который следует вводить в/м однократно в дозе 5 мл в конце запуска или (и) середине сухостойного периода. Вытекающие из материалов диссертации научные положения рекомендуется использовать в учебном процессе по ветеринарному акушерству и физиологии при подготовке специалистов зооветеринарного профиля

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.81.31 + 681.03.05.21.10
Рубрики: МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
МАСТИТ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ЛИГФОЛ
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Воронеж. гос. аграр. ун-т, Воронеж
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.508

Holowachuk, Eugene W.
Elevated mRNA levels of major histocompatibility complex class II genes in lymphocytes of autoimmune BB rats [Text] / Eugene W. Holowachuk, Mary K. Greer, Diego R. Martin // Diabetes. - 1988. - Vol. 37, N 12. - P1637-1640
Перевод заглавия: Повышенные уровни мРНК генов главного комплекса гистосовместимости класса II в лимфоцитах аутоиммунных крыс ВВ
Аннотация: Комплекс RT1 крыс кодирует два типа молекул класса II, соответствующие локусы обозначаются RT1.В и RT1.D. В работе определяли уровни мРНК генов класса II RT1.В'бета', RT1.D'альфа' и RT1.D'бета' в лимфоцитах селезенки аутоиммунных крыс ВВ разного возраста и гистосовместимых нормальных крыс Wistar - Furth. Уровни мРНК генов RT1.D'альфа' и RT1.D'бета', но не RT1.В'бета' были увеличены в 2,5 раза у 45 - 75 дневных преддиабетических крыс ВВ. У крыс Wistar - Furth и у крыс ВВ старше 75 дней с диабетом и без диабета уровни транскриптов RT1.D'альфа' и RT1.'бета' были одинаковыми и находились на уровне нормы. Содержание транскриптов RT1.В'бета' было одинаковым у всех крыс всех возрастов. Увеличение уровня мРНК обоих RT1.D генов у крыс ВВ в преддиабетическом состоянии коррелирует с возрастом животных, когда активированы аутоиммунные эффекторные механизмы и может свидетельствовать об участии антигенов RT1.D класса II в развитии аутоиммунных нарушений у крыс ВВ. Канада, Banting and Best Depart. of Med. Res., C.H. Best Institute, Univ. of Toronto, 112 College Street, Toronto, Ontario M5G 1L6. Библ. 18.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЕНЫ МРНК
КЛАСС II
ЛИМФОЦИТЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
КРЫСЫ ВВ

Доп.точки доступа:
Greer, Mary K.; Martin, Diego R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.502

Reznikoff-Etievant, Marie-Francoise.
Avortements d'origine immunologique [Text] / Marie-Francoise Reznikoff-Etievant // Reprod., nutr., dev. - 1988. - Vol. 28 N6. - P1615-1627 . - ISSN 0181-1916
Перевод заглавия: Иммунология абортов
Аннотация: Обзор. Иммунология беременности включает значи-тельное число системных и местных р-ций. Иммунологические события определяют пародоксальный феномен отсутствия р-ции хозяин против трансплантанта и развития аллогенных р-ций. Изменение толерантности такого рода может привести к аутоиммунным процессам. Такие антитела, как антитромбопластины, антитела к фосфолипиду и ядру клеток могут привести к абортам. Аборты вызываются иммунными р-циями системного и локального характера. У женщин, у к-рых наблюдают рецидивирующие спонтанные аборты неизвестной этиологии без проявления аутоиммунных процессов м. б. эффективной терапия инъекциями лейкоцитами мужа. Такое лечение успешно в 85% случаев. Франция, C. H. P./I. N. T. S. 6, rue Alexandre Cabanel, 75015 Paris. Библ. 38.

ГРНТИ	34.43.43

ВИНИТИ 341.43.43.02
Рубрики: АБОРТ
ИММУНОЛОГИЯ
РЕЦИДИВЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.602

Autologous immune response of tonsillar lymphocytes [Text] / Tsutomu Ikawa [et al.] // Acta oto-laryngol. Suppl. - 1988. - N 454. - P125-132 . - ISSN 0365-5237
Перевод заглавия: Аутологичный иммунный ответ лимфоцитов миндалин
Аннотация: Исследовали способность лимфоцитов миндалин (ЛМ) и периферической крови (ЛПК), полученных от б-ных с pustulosis palmaris et plantaris (РРР) с рецидивирующим тонзиллитом (РТ), отвечать на стимуляцию не-Т-клетками в аутологичной смешанной культуре лимфоцитов (АСКЛ). Показано, что макс. пролиферация у ЛПК отмечалась к 6-му дню, а у ЛМ - к 3-му дню после начала культивирования. Обнаружено, что ЛМ в АКСЛ у б-ных с РРР, отвечали гораздо меньшей пролиферацией (р0,01), чем у б-ных с РТ. Установлено, что ЛМ б-ных с РРР подвергались бластоидной трансформации под влиянием экстракта гомологичной или аутологичной кожи, а у ЛПК такого ответа не наблюдалось. Полученные результаты подтверждают точку зрения, согласно к-рой считается, что в инициировании РРР могут участвовать аутоиммунные механизмы. Япония, Kumamoto Univ. Sch. Med. Библ. 14.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МИНДАЛИНЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Ikawa, Tsutomu; Maehara, Tatsuhiko; Eura, Masao; Kitao, Yuko; Ishikawa, Takeru

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 14.08-04И8.266

Слободяник, В. И.
Аутоиммунные процессы в организме коров к тканям молочной железы и их коррекция [Текст] / В. И. Слободяник, Л. В. Ческидова // Вестн. Рос. акад. с.-х. наук. - 2014. - N 3. - С. 54-56 . - ISSN 0869-3730
Аннотация: Приведены результаты научных исследований физиологической роли аутоиммунных процессов в организме коров, их патогенетическое значение при мастите, а также определено влияние на уровень аутоиммунизации различных способов лечения больных животных

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.10
Рубрики: БОЛЕЗНИ КРС
МАСТИТ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Ческидова, Л.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.449

Latawiec-Mazurkiewicz, Irena.
Odczyn autoimmunologiczny w doswiadczalnym skrecie jadra u szczurow [Text] / Irena Latawiec-Mazurkiewicz // Ann. Acad. med. stetin. - 1987. - suppl. N22. - С. 1-132 . - ISSN 0208-5607
Перевод заглавия: Аутоиммунный процесс при экспериментальном перекруте яичка у крыс

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.37.13
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПЕРЕКРУТ ЯИЧКА
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.538

Autoimmune syndrome after induction of neonatal tolerance to alloantigens: effects of in vivo treatment with anti-T cell subset monoclonal antibodies [Text] / Jesus Merino [et al.] // J. Immunol. - 1987. - Vol. 139, N 5. - P1426-1431
Перевод заглавия: Аутоиммунный синдром после индукции неонатальной толерантности к аллоантигенам: влияние обработки in vivo моноклональными антителами анти-Т-клеточных субпопуляций
Аннотация: Цель работы состояла в изучении роли Т-Кл на модели аутоиммунного синдрома при элиминации отдельных Т-клеточных субпопуляций in vivo с помощью мАТ против L3Т4 или Ly-2. Аутоиммунный синдром вызывали путем введения новорожденным мышам BALB/c спленоцитов мышей-гибридов (С57ВL/6*BALB/c)F1. Показано, что введение таким толеризованным мышам анти L3Т4 АТ с 2 по 21-й день после рождения предотвращало формирование аутоиммунных повреждений, опосредованных иммунными комплексами. Обработка мАТ к Ly-2 таким действием не обладала. Обсуждаются возможные взаимодействия между L3Т4+ Кл и В-Кл, играющими ключевую роль в развитии аутоиммунного синдрома после индукции неонатальной толерантности. Швейцария, WHO Immunol. Res. and Training Center, Dept. Pathol., CMU, Geneva 4. Библ. 17.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АЛЛОАНТИГЕНЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛИМФОЦИТЫ Т
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
НОВОРОЖДЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Merino, Jesus; Schurmans, Stephane; Luzuy, Sophie; Izui, Shozo; Vassalli, Rierre; Lambert, Paul-Henri

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.622

Waldenstrom's macroglobulinemia with peripheral neuropathy -The role of IgM M-protein in autoimmune mechanism [Text] / Chrong-Reen Wang [et al.] // Чжунхуа миньго вэймэнъуюймяньиеюэ цзачжи = Chin. J. Microbiol. and Immunol. - 1988. - Vol. 21, N 1. - P9-15
Перевод заглавия: Макроглобулинемия Вальденстрема с периферической нейропатией - роль M-белка IgM в механизме аутоиммунного поражения
Аннотация: Исследовали возможную связь развтия нейропатии при макроглобулинемии Вльденстрема с аутоиммунными процессами. С этой целью обследовали 2 б-ных с макроглобулинемией отягощенной и неотягощенной нейропатией. Показали, что у б-ной нейропатией в сыворотке присутствуют антитела IgM к миелину. У б-ного без нейропатии и у здоровых доноров таких антител не обнаружено. Делают вывод, что нейропатия при макроглобулинемии Вальденстрема может являться следствием развития аутоиммунного процесса. КНР, Dep. of Internal Med., Nat. Taiwan Univ. Hosp. Библ. 15.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.15
Рубрики: ВАЛЬДЕНСТРЕМА МАКРОГЛОБУЛИНЕМИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
ИММУНОГЛОБУЛИН М
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Chrong-Reen; Chiu, Hou-Chang; Hsieh, Hong-Chung; Hsieh, Phong-Phong; Wu, Ying-Chin; Chuang, Che-Yen

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.646

Veys, P. A.
Autoimmune neutropenia and the neutrophil FcR [Text] / P. A. Veys, M. Macey, A. C. Newland // Biochem. Soc. Trans. - 1988. - Vol. 16, N 5. - P732 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Аутоиммунная нейтропения и Fc-рецепторы нейтрофилов
Аннотация: Аутоиммунное разрушение нейтрофилов может являться как отдельным заболеванием, так и сопутствовать другим аутоиммунным поражениям. Механизм поражения нейтрофилов до настоящего времени неизвестен. Не обнаружено связи между IgG, фиксированным на мембране нейтрофилов и снижением числа этих клеток в периферич. крови. Авт. показали, что имеет место сильная кореляция между последним показателем и экспрессией на мембране нейтрофилов FcII-рецептора, т. е. чем меньше клеток в кровотоке, тем ниже экспрессия FcII-рецептора. Причинноследственные связи обнаруженной закономерности неизвестны, однако авт. предполагают, что данный феномен связан с блокадой FcII-рецепторов иммунными комплексами. Считают, что количество FcII-рецепторов на нейтрофилах может служить критерием аутоиммунного поражения нейтрофилов. Великобритания, Depart. of Haematol., The London Hosp., Whitechapel, London E1 1ВВ. Библ. 4.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.25
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
РЕЦЕПТОРЫ FC
НЕЙТРОПЕНИЯ
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Macey, M.; Newland, A.C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.665

Zanetti, Maurizio.
Perturbation of the autoimmune network [Text]. I. Immunization with anti-idiotypic antibodies prior to challenge with antigen induces quantitative variations in the autoantibody response / Maurizio Zanetti, Joy Rogers, David H. Katz // Autoimmunity. - 1988. - Vol. 1, N 1. - P23-36 . - ISSN 0891-6934
Перевод заглавия: Возмущение аутоиммунной сети. I. Иммунизация антиидиотическими антителами перед введением антигена индуцирует количественные изменения в продукции аутоантител
Аннотация: Исследовали влияние иммунизации антиидиоитипическими АТ на образование аутоантител индуцированных введением тироглобулина мышам BALB/с. В работе использовали 3 разных кроличьих и 1 сингенное мАТ против идиотипа Ид62 мышиных моноклональных аутоантител к тиреоглобулину. Варьировали время между введением антиидиотипических АТ и введением тиреоглобулина при постоянной дозе и способе иммунизации. При коротком интервале (2 нед) гетерологичные АТ к Ид62 способствовали супрессии образования аутоантител в 2/3 случаев. Супрессия получалась и при введении сигненных антиидиотипических АТ. В обоих случаях отмечалась выраженная продукция идиотип-позитивных АГ несвязывающих аутоантител. С другой стороны, когда интервал между введением антиидиотипических АТ и АГ был большим (14 нед), иммунизация мышей одним кроличьим АТ к Ид62 приводила к усилению образования аутоантител к тиреоглобулину. Доля идиотип-позитивных несвязывающих АГ аутоантител в этом случае была значительно ниже. Полученные результаты показывают, что результат иммунизации антиидиотипическими АТ может зависет как от природы таких АТ, так и от стадии активации аутореактивных клонов. США, Dep. of Med./Div. Dermatol. (Н-811J), Univ. of California, Med. Center, 225 Dickinson St., San Diego, CA 92103. Библ. 31.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОДУКЦИЯ
АНТИИДИОТИПИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
ИММУНИЗАЦИЯ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Rogers, Joy; Katz, David H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 89.06-04А1.125

Lal, Harbans.
Autoimmunity and age-associated cognitive decline [Text] / Harbans Lal, Michael J. Forster // Neurobiol. Aging. - 1988. - Vol. 9, N 5-6. - P733-742 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Аутоиммунитет и возрастное снижение интеллекта
Аннотация: Обзор, посвященный проблеме взаимосвязи иммунной системы и ЦНС и нарушений этих систем при Ст. Показано линейное увеличение образования аутоантител к мозгу (I) у людей в возрасте от 45 до 85 лет и у Macaca nemestria от 5 до 20 лет. Накопление I у мышей С57BL/6 при Ст положительно коррелировало со снижением способности к обучению в тесте избегания и с нарушением поведения. Трансплантация сингенного костного мозга или спленоцитов 22-24-месячных мышей 3-4-месячным облученным реципиентам (Рц) вызывала резкое снижение эффективности обучения и накопления у них I в противоположность Рц, к-рым инокулировали Кл молодых доноров. Изменение в обучаемости и титре I у молодых Рц были такими же, как у интактных старых мышей одинакового с донорами возраста. У аутоиммунных мышей нарушение способности к обучению и накопление I развивалось не после 6 мес, как у неаутоиммунных, а с 2-4 мес (в зависимости от линии). Возрастные нарушения поведения, сенсорной, двигательной способности и памяти у мышей также коррелировало с развитием аутоиммунных процессов. Предложены эксперименты для уточнения мех-ма возрастного нарушения обучения, памяти в связи с возрастным аутоиммунитетом и иммунодефицитом. США, Dept. of Pharmacology, Texas College of Osteopathic Med., Fort Worth, TX 76107-2690. Библ. 130.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ПОВЕДЕНИЕ
ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
ЦНС
ПРИМАТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 130

Доп.точки доступа:
Forster, Michael J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.766

Veldman, Jan E.
The immune system in hearing disorders [Text] / Jan E. Veldman // Acta oto-laryngol. Suppl. - 1988. - N 458. - P67-75 . - ISSN 0365-5237
Перевод заглавия: Иммунная система при нарушении слуха
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль иммунных мех-мов в развитии аудиовестибулярной дисфункции. Приведены общие сведения о рециркуляции Т- и В-лимфоцитов во внутреннем ухе и подходах к оценке гуморальных и клет. иммунных р-ций, главным образом, аутоиммунного типа при поражении внутреннего уха. Подчеркивается, что аутоиммунитет играет определенную роль в патогенезе аудиовестибулярной дисфункции. Опосредованные иммунными факторами поражения внутреннего уха могут иметь кохлеарное и ретрокохлеарное происхождение. Ретрокохлеарная иммунопатология м. б. связана с демиелинизирующими заболеваниями ЦНС. Подобный мех-м рассматривается в патогенезе отдельных форм снижения слуха. Предполагается, что циркулирующие аутоантитела против антигенов нервной ткани могут играть роль в быстро програссирующей нейропатии, включая аудиовестибулярную дисфункцию. Важным патогенетическим мех-мом м. б. иммунный блок кохлеарно-ретрокохлеарного пути. Анализируются подходы к лечению иммунологически опосредованной патологии внутреннего уха человека. Библ. 28. Univ. Utrecht., NL.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.15
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ГУМОРАЛЬНЫЙ
КЛЕТОЧНЫЙ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
РАЗВИТИЕ
АУДПОВЕСТИБУЛЯРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
ОБЗОРЫ
AUTOIMUNNE PROCESSIS
IMMUNE RESPONSE

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.607

Rose, Noel R.
Autoimmunity: a personal memoir [Text] / Noel R. Rose // Autoimmunity. - 1988. - Vol. 1, N 1. - P15-21 . - ISSN 0891-6934
Перевод заглавия: Аутоиммунитет: личный опыт
Аннотация: Авт. вспоминает о собственном пути в области исследования аутоиммунитета с 1950 г. Параллельно с изложением этапов собственных исследований экспериментального тиреоидита проводится анализ эволюции представлений о природе аутоиммунных заболеваний. Отмечается, что первым поднял вопрос о дискриминации "своих" и "не своих" АГ при развитии иммунного ответа Пауль Эрлих. Он же высказал мысль о том, что исследование этого вопроса будет сопряжено с углублением наших знаний о регуляции иммунного ответа в норме. Отмечается, что гипотеза об элиминации аутореактивных клонов согласуется с экспериментальными данными только в случаях когда АГ присутствует в значительных кол-вах (трансплантационные АГ, сывороточный альбумин и др.). В настоящее время экспериментальной проверке подвергаются две основных концепции: роль активных супрессорных механизмов в поддержании толерантности к "своему" и роль регуляторных сетевых взаимодействий. Авт. считает, что оба механизма участвуют в регуляции аутоиммунитета. Исследование аутоиммунитета помимо теоретического имеет и несомненное практическое значение, так как понимание механизмов регуляции иммунных реакций поможет в разработке новых подходов к профилактике и лечению аутоиммунных расстройств. США, Dep. of Immunol. and Infectious Dis., The Johns Hopkins Univ., Sch. of Hygiene and Public Health, Baltimore, Maryland 21205. Библ. 36.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛЕЧЕНИЕ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.07-04М6.311

Значение аутоиммунных процессов в исходах физиологического и патологического течения беременности [Текст] / М. А. Фролова [и др.] // Вестн. НГУ. Сер. Биол., клин. мед. - 2007. - Т. 5, N 3. - С. 109-111 . - ISSN 1818-7943
Аннотация: Представлены некоторые механизмы нарушений иммунного гомеостаза у женщин во время беременности, имеющие аутоиммунную направленность. Продемонстрировано значение антиспермальных антител (АСА) и клеточной сенсибилизации при таких гестационных осложнениях, как угроза прерывания беременности и гестоз. Доказано, что при угрозе прерывания беременности, когда изменения носят максимально выраженный характер, исход беременности самый неблагоприятный. Россия, Перинатальный центр, Хабаровск. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ИСХОД
УГРОЗА ВЫКИДЫША
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Фролова, М.А.; Левкова, Е.А.; Чижова, Г.В.; Гребеняк, О.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.08-04К1.238

Значение аутоиммунных процессов в исходах физиологического и патологического течения беременности [Текст] / М. А. Фролова [и др.] // Вестн. НГУ. Сер. Биол., клин. мед. - 2007. - Т. 5, N 3. - С. 109-111 . - ISSN 1818-7943
Аннотация: Представлены некоторые механизмы нарушений иммунного гомеостаза у женщин во время беременности, имеющие аутоиммунную направленность. Продемонстрировано значение антиспермальных антител (АСА) и клеточной сенсибилизации при таких гестационных осложнениях, как угроза прерывания беременности и гестоз. Доказано, что при угрозе прерывания беременности, когда изменения носят максимально выраженный характер, исход беременности самый неблагоприятный. Россия, Перинатальный центр, Хабаровск. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.43

ВИНИТИ 341.43.43.09
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ИСХОД
УГРОЗА ВЫКИДЫША
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Фролова, М.А.; Левкова, Е.А.; Чижова, Г.В.; Гребеняк, О.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.09-04К1.141

Abnormal O-glycosylation of CD43 may account for some features of Wiskott-Aldrich syndrome [Text] / S. Khan [et al.] // Med. Hypotheses. - 2008. - Vol. 70, N 2. - P269-272 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Аномальное O-гликозилирование CD43 белка может отвечать за некоторые особенности синдрома Вискотта-Олдрича
Аннотация: Синдром Вискотта-Олдрича - X-сцепленный иммунодефицит, который характеризуется развитием экземы, тромбоцитопенией, тромбоцитами небольшого размера, частыми инфекциями. Одна из особенностей этого синдрома - нарушение O-гликозилирования белка CD43, одного из поверхностных маркеров кроветворных клеток. Выдвинута гипотеза, согласно которой снижение гликозилирования белка CD43 приводит к нарушению дифференцировки и отбора T-клеток в тимусе. В результате из тимуса мигрируют аутореактивные T-клетки, которые вызывают в периферических тканях развитие аутоиммунных процессов. Великобритания, Path Links Immunol., Scunthorpe General Hosp., Scunthorpe, DH15 BH. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: СИНДРОМ ВИСКОТТА-ОЛДРИЧА
БЕЛОК
CD43
O-ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
НАРУШЕНИЕ
T-КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОТБОР
НАРУШЕНИЕ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Khan, S.; Holding, S.; Dore, P.C.; Sewell, W.A.C.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.81

Wulschleger, Stephan.
TOR signaling in growth and metabolism [Text] / Stephan Wulschleger, Robbie Loewith, Michael N. Hall // Cell. - 2006. - Vol. 127, N 3 прил. - P5-19 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: TOR-сигнализация [в процессах] роста и метаболизма
Аннотация: Обзор. Мишенью рапамицина (TOR) служит серин/треонинкиназа, регулирующая рост и метаболические процессы в р-ции клеток на экзогенные стимулы. Эта мишень состоит из двух мультибелковых комплексов: из чувствительного к действию рапамицина TORC1 и нечувствительного к его действию TORC2. Представлены сведения, касающиеся физиологической роли TOR, регулирующих сигнальные функции TOR факторов роста, трофических процессов и стресса; влияния TOR на трансляцию, биогенез рибосом, транскрипцию, макроаутофагию, организацию актина, а также участия TOR в канцерогенезе и аутоиммунных процессах. Швейцария [M. N. H.], Biocentrum, Basel. Библ. 121

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: СЕРИН/ТРЕОНИНКИНАЗА
МУЛЬТИБЕЛКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 121

Доп.точки доступа:
Loewith, Robbie; Hall, Michael N.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 06.06-04Б1.266

Von, Landenberg P.
Human parvovirus B19 infection and antiphospholipid-syndrome: The two sides of one medal? [Text] / Landenberg P. Von, S. Modrow // J. Vet. Med. B. - 2005. - Vol. 52, N 7-8. - P353-355 . - ISSN 0931-1793
Перевод заглавия: Инфекция парвовирусом человека В19 (ПВ19) и антифосфолипидный синдром (АФЛС): две стороны одной медали?
Аннотация: Увеличивается число сообщений, свидетельствующих о том, что ПВ19-инфекция является основной причиной включения аутоиммунных процессов у значительной части популяции, особенно среди детей. Приводятся доказательства этого постулата, и описывается сходство между ПВ19 и АФЛС. Германия, Inst. fur Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin der Johannes Gutenberg Univ. Mainz, 55131 Mainz. Библ. 21

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
ПАРВОВИРУС В19
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ

Доп.точки доступа:
Modrow, S.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска