СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНОЙКИС<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.238

Лянгузова, М. С.
Дифференцированные клетки тератокарциномы мыши линии F9 при утрате контакта с внеклеточным матриксом подвержены апоптозу [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / М. С. Лянгузова, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 294-295 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установлено, что в суспензионных культурах апоптоз недифференцированных клеток и клеток, находящихся на ранних этапах дифференцировки, не происходит, тогда как большинство клеток, обработанных ретиноевой к-той в течение 4 сут, после отрыва их от субстрата погибают путем апоптоза. При этом в распределениях клеток по содержанию ДНК пик, соответствующий гиподиплоидному кол-ву ДНК, обнаруживался начиная с 4 ч после снятия клеток с субстрата. Полученные результаты свидетельствуют о том, что время образования фокальных контактов при дифференцировке клеток F9 и время возникновения зависимости жизнеспособности этих клеток от контакта с внеклеточным матриксом совпадают. Т. обр., обнаружено, что дифференцированные клетки F9 подвержены анойкису. В связи с этим клетки линии F9 могут оказаться перспективной моделью для изучения перехода от состояния, при к-ром клетки устойчивы к анойкису, к состоянию чувствительных к анойкису нормальных дифференцированных клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
АНОЙКИС
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.02-04Н3.86

Лянгузова, М. С.
Дифференцированные клетки тератокарциномы мыши линии F9 при утрате контакта с внеклеточным матриксом подвержены апоптозу [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / М. С. Лянгузова, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 294-295 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установлено, что в суспензионных культурах апоптоз недифференцированных клеток и клеток, находящихся на ранних этапах дифференцировки, не происходит, тогда как большинство клеток, обработанных ретиноевой к-той в течение 4 сут, после отрыва их от субстрата погибают путем апоптоза. При этом в распределениях клеток по содержанию ДНК пик, соответствующий гиподиплоидному кол-ву ДНК, обнаруживался начиная с 4 ч после снятия клеток с субстрата. Полученные результаты свидетельствуют о том, что время образования фокальных контактов при дифференцировке клеток F9 и время возникновения зависимости жизнеспособности этих клеток от контакта с внеклеточным матриксом совпадают. Т. обр., обнаружено, что дифференцированные клетки F9 подвержены анойкису. В связи с этим клетки линии F9 могут оказаться перспективной моделью для изучения перехода от состояния, при к-ром клетки устойчивы к анойкису, к состоянию чувствительных к анойкису нормальных дифференцированных клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
АНОЙКИС
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.60

Лянгузова, М. С.
Дифференцированные клетки тератокарциномы мыши линии F9 при утрате контакта с внеклеточным матриксом подвержены апоптозу [Текст] : тез. докл. на 13-ом Всероссийском симпозиуме "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 19-21 окт., 1999 / М. С. Лянгузова, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 3. - С. 294-295 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установлено, что в суспензионных культурах апоптоз недифференцированных клеток и клеток, находящихся на ранних этапах дифференцировки, не происходит, тогда как большинство клеток, обработанных ретиноевой к-той в течение 4 сут, после отрыва их от субстрата погибают путем апоптоза. При этом в распределениях клеток по содержанию ДНК пик, соответствующий гиподиплоидному кол-ву ДНК, обнаруживался начиная с 4 ч после снятия клеток с субстрата. Полученные результаты свидетельствуют о том, что время образования фокальных контактов при дифференцировке клеток F9 и время возникновения зависимости жизнеспособности этих клеток от контакта с внеклеточным матриксом совпадают. Т. обр., обнаружено, что дифференцированные клетки F9 подвержены анойкису. В связи с этим клетки линии F9 могут оказаться перспективной моделью для изучения перехода от состояния, при к-ром клетки устойчивы к анойкису, к состоянию чувствительных к анойкису нормальных дифференцированных клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
АНОЙКИС
КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.08-04М7.27

Лянгузова, М. С.
Дифференцирование клетки тератокарциномы мыши линии F9 вступают в апоптоз при разрыве контакта с субстратом [Текст] / М. С. Лянгузова, В. А. Поспелов, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 10. - С. 955-963 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Эпителиальные и эндотелиальные клетки подвержены особому типу апоптоза, получившему название "анойкис", который осуществляется при разрыве контакта клетки с субстратом. В настоящей работе показали, что клетки линии F9 эмбриональной карциномы мыши в ходе дифференцировки в направлении париетальной эндодермы и нормализации опухолевого фенотипа, вызванных обработкой ретиноевой кислотой, приобретают способность вступать на путь анойкиса. Возникновение зависимости выживания клеток от контакта с субстратом происходит на 4-е сут обработки ретиноевой кислотой, когда, судя по экспрессии и распределению фибриллярного актина, 'альфа'-актинина и винкулина, клетки приобретают черты эпителиального фенотипа и формируются фокальные контакты. При переводе в условия суспензионного культивирования дифференцированные клетки F9 гибнут апоптозом, что подтверждено с помощью анализа олигонуклеосомной фрагментации ДНК, окрашивания ядер ДНК-тропным флуорохромом DAPI и проточной цитометрии ДНК. Напротив, недифференцированные клетки F9 в суспензионной культуре образуют крупные многоклеточные агрегаты (эмбриоидные тела) и выживают. Таким образом, линия F9 представляет собой новую модель для изучения путей позитивной и негативной регуляции анойкиса. Россия, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург; tkis@chromo.lgu.spb.su. Библ. 24

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Поспелов, В.А.; Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.183

Лянгузова, М. С.
Дифференцирование клетки тератокарциномы мыши линии F9 вступают в апоптоз при разрыве контакта с субстратом [Текст] / М. С. Лянгузова, В. А. Поспелов, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 10. - С. 955-963 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Эпителиальные и эндотелиальные клетки подвержены особому типу апоптоза, получившему название "анойкис", который осуществляется при разрыве контакта клетки с субстратом. В настоящей работе показали, что клетки линии F9 эмбриональной карциномы мыши в ходе дифференцировки в направлении париетальной эндодермы и нормализации опухолевого фенотипа, вызванных обработкой ретиноевой кислотой, приобретают способность вступать на путь анойкиса. Возникновение зависимости выживания клеток от контакта с субстратом происходит на 4-е сут обработки ретиноевой кислотой, когда, судя по экспрессии и распределению фибриллярного актина, 'альфа'-актинина и винкулина, клетки приобретают черты эпителиального фенотипа и формируются фокальные контакты. При переводе в условия суспензионного культивирования дифференцированные клетки F9 гибнут апоптозом, что подтверждено с помощью анализа олигонуклеосомной фрагментации ДНК, окрашивания ядер ДНК-тропным флуорохромом DAPI и проточной цитометрии ДНК. Напротив, недифференцированные клетки F9 в суспензионной культуре образуют крупные многоклеточные агрегаты (эмбриоидные тела) и выживают. Таким образом, линия F9 представляет собой новую модель для изучения путей позитивной и негативной регуляции анойкиса. Россия, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург; tkis@chromo.lgu.spb.su. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Поспелов, В.А.; Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.70

Лянгузова, М. С.
Дифференцирование клетки тератокарциномы мыши линии F9 вступают в апоптоз при разрыве контакта с субстратом [Текст] / М. С. Лянгузова, В. А. Поспелов, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 10. - С. 955-963 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Эпителиальные и эндотелиальные клетки подвержены особому типу апоптоза, получившему название "анойкис", который осуществляется при разрыве контакта клетки с субстратом. В настоящей работе показали, что клетки линии F9 эмбриональной карциномы мыши в ходе дифференцировки в направлении париетальной эндодермы и нормализации опухолевого фенотипа, вызванных обработкой ретиноевой кислотой, приобретают способность вступать на путь анойкиса. Возникновение зависимости выживания клеток от контакта с субстратом происходит на 4-е сут обработки ретиноевой кислотой, когда, судя по экспрессии и распределению фибриллярного актина, 'альфа'-актинина и винкулина, клетки приобретают черты эпителиального фенотипа и формируются фокальные контакты. При переводе в условия суспензионного культивирования дифференцированные клетки F9 гибнут апоптозом, что подтверждено с помощью анализа олигонуклеосомной фрагментации ДНК, окрашивания ядер ДНК-тропным флуорохромом DAPI и проточной цитометрии ДНК. Напротив, недифференцированные клетки F9 в суспензионной культуре образуют крупные многоклеточные агрегаты (эмбриоидные тела) и выживают. Таким образом, линия F9 представляет собой новую модель для изучения путей позитивной и негативной регуляции анойкиса. Россия, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург; tkis@chromo.lgu.spb.su. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Поспелов, В.А.; Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.08-04Н3.38

Лянгузова, М. С.
Дифференцирование клетки тератокарциномы мыши линии F9 вступают в апоптоз при разрыве контакта с субстратом [Текст] / М. С. Лянгузова, В. А. Поспелов, Т. В. Кислякова // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 10. - С. 955-963 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Эпителиальные и эндотелиальные клетки подвержены особому типу апоптоза, получившему название "анойкис", который осуществляется при разрыве контакта клетки с субстратом. В настоящей работе показали, что клетки линии F9 эмбриональной карциномы мыши в ходе дифференцировки в направлении париетальной эндодермы и нормализации опухолевого фенотипа, вызванных обработкой ретиноевой кислотой, приобретают способность вступать на путь анойкиса. Возникновение зависимости выживания клеток от контакта с субстратом происходит на 4-е сут обработки ретиноевой кислотой, когда, судя по экспрессии и распределению фибриллярного актина, 'альфа'-актинина и винкулина, клетки приобретают черты эпителиального фенотипа и формируются фокальные контакты. При переводе в условия суспензионного культивирования дифференцированные клетки F9 гибнут апоптозом, что подтверждено с помощью анализа олигонуклеосомной фрагментации ДНК, окрашивания ядер ДНК-тропным флуорохромом DAPI и проточной цитометрии ДНК. Напротив, недифференцированные клетки F9 в суспензионной культуре образуют крупные многоклеточные агрегаты (эмбриоидные тела) и выживают. Таким образом, линия F9 представляет собой новую модель для изучения путей позитивной и негативной регуляции анойкиса. Россия, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург; tkis@chromo.lgu.spb.su. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Поспелов, В.А.; Кислякова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.04-04М1.65

Tumor suppressor p16{INK4a}: Downregulation of galectin-3, an endogenous competitor of the pro-anoikis effector galectin-1, in a pancreatic carcinoma model [Text] / Hugo Sanchez-Ruderisch [et al.] // FEBS Journal. - 2010. - Vol. 277, N 17. - P3552-3563 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: Опухолевый супрессор p16{INK4a}: негативная регуляция галектина-3 как эндогенного конкурента про-анойкисного эффектора галектина-1 при воспроизведении рака поджелудочной железы
Аннотация: Показали, что к регулирующим размножение клеток галектинам относятся галектины-1 и -3. Описали обратную зависимость между анойкисом и присутствием галектина-3 в клетках Capan-1 рака поджелудочной железы и влияние p16{INK4a} на уровень мРНК галектина-3, который взаимодействует на поверхности клеток с галектином-1, инициирующим сигналы к проанойкису, активируя каспазу-8. Описали также направляемую опухолевым супрессором систему

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р16
ГАЛЕКТИН
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sanchez-Ruderisch, Hugo; Fischer, Christian; Detjen, Katharina M.; Welzel, Martina; Wimmel, Anja; Manning, Joachim C.; Andre, Sabine; Gabius, Hans-Joachim

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.03-04Н1.34

Tumor suppressor p16{INK4a}: Downregulation of galectin-3, an endogenous competitor of the pro-anoikis effector galectin-1, in a pancreatic carcinoma model [Text] / Hugo Sanchez-Ruderisch [et al.] // FEBS Journal. - 2010. - Vol. 277, N 17. - P3552-3563 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: Опухолевый супрессор p16{INK4a}: негативная регуляция галектина-3 как эндогенного конкурента про-анойкисного эффектора галектина-1 при воспроизведении рака поджелудочной железы
Аннотация: Показали, что к регулирующим размножение клеток галектинам относятся галектины-1 и -3. Описали обратную зависимость между анойкисом и присутствием галектина-3 в клетках Capan-1 рака поджелудочной железы и влияние p16{INK4a} на уровень мРНК галектина-3, который взаимодействует на поверхности клеток с галектином-1, инициирующим сигналы к проанойкису, активируя каспазу-8. Описали также направляемую опухолевым супрессором систему

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р16
ГАЛЕКТИН
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sanchez-Ruderisch, Hugo; Fischer, Christian; Detjen, Katharina M.; Welzel, Martina; Wimmel, Anja; Manning, Joachim C.; Andre, Sabine; Gabius, Hans-Joachim

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.10-04Я6.168

Valentijn, Anthony J.
Translocation of full-length Bid to mitochondrial during anoikis [Text] / Anthony J. Valentijn, Andrew P. Gilmore // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 31. - P32848-32857 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Транслокация полноразмерного Bid в митохондрии во время анойкиса
Аннотация: Показали, что в эпителиоцитах молочной железы после их отделения от внеклеточного матрикса белок Bid быстро транслоцируется в митохондрии, не подвергаясь протеолизу; транслокация необходима для анойкиса, и для нее не нужно прямое взаимодействие с другими Bcl-2-белками внешней мембраны митохондрий. По-видимому, эндогенный полноразмерный Bid активируется с образованием проапоптотической формы без расщепления каспазой. Великобритания, Wellcome Trust Ctr Cell Matrix Res., Sch. Biol. Sci., Manchester U&niv., Manchester M13 9PT. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АНОЙКИС
МИТОХОНДРИИ
БЕЛОК BID
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Gilmore, Andrew P.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.09-04Н1.244

Protein kinase C delta-mediated cytoskeleton remodeling is involved in aloe-emodin-induced photokilling of human lung cancer cells [Text] / Wen-Te Chang [et al.] // Anticancer Res. - 2012. - Vol. 32, N 9. - P3707-3713 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Опосредуемое протеинкиназой PRC'дельта' ремоделирoвание цитоскелета вовлечено в вызванное эмодином алое (ЭА) фото-истребление клеток рака легкого у человека
Аннотация: Выявлено, что опосредуемая PKC'дельта' регуляция таких связанных с цитоскелетом белков, как RAS, RHO, p38, белок теплового шока HSP27, киназа фокальных контактов (FAK), 'альфа'-актинин и тубулин, может быть механизмом при фото-активируемой вызванной ЭА гибели клеток рака Н460. Китай, China Med. Univ., 40402 Taiwan. E-mail:hong@vail.edu.tw. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО Н460
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
АЛОЭ-ЭМОДИН
АНОЙКИС
ПРОТЕИНКИНАЗА С'ДЕЛЬТА'
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chang, Wen-Te; You, Bang-Jay; Yang, Wen-Hui; Wu, Chi-Yu; Bau, Da-Tian; Lee, Hong-Zin

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.09-04Н3.245

Protein kinase C delta-mediated cytoskeleton remodeling is involved in aloe-emodin-induced photokilling of human lung cancer cells [Text] / Wen-Te Chang [et al.] // Anticancer Res. - 2012. - Vol. 32, N 9. - P3707-3713 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Опосредуемое протеинкиназой PRC'дельта' ремоделирoвание цитоскелета вовлечено в вызванное эмодином алое (ЭА) фото-истребление клеток рака легкого у человека
Аннотация: Выявлено, что опосредуемая PKC'дельта' регуляция таких связанных с цитоскелетом белков, как RAS, RHO, p38, белок теплового шока HSP27, киназа фокальных контактов (FAK), 'альфа'-актинин и тубулин, может быть механизмом при фото-активируемой вызванной ЭА гибели клеток рака Н460. Китай, China Med. Univ., 40402 Taiwan. E-mail:hong@vail.edu.tw. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.20
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО Н460
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
АЛОЭ-ЭМОДИН
АНОЙКИС
ПРОТЕИНКИНАЗА С'ДЕЛЬТА'
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chang, Wen-Te; You, Bang-Jay; Yang, Wen-Hui; Wu, Chi-Yu; Bau, Da-Tian; Lee, Hong-Zin

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.12-04М1.266

Protein kinase C delta-mediated cytoskeleton remodeling is involved in aloe-emodin-induced photokilling of human lung cancer cells [Text] / Wen-Te Chang [et al.] // Anticancer Res. - 2012. - Vol. 32, N 9. - P3707-3713 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Опосредуемое протеинкиназой PRC'дельта' ремоделирoвание цитоскелета вовлечено в вызванное эмодином алое (ЭА) фото-истребление клеток рака легкого у человека
Аннотация: Выявлено, что опосредуемая PKC'дельта' регуляция таких связанных с цитоскелетом белков, как RAS, RHO, p38, белок теплового шока HSP27, киназа фокальных контактов (FAK), 'альфа'-актинин и тубулин, может быть механизмом при фото-активируемой вызванной ЭА гибели клеток рака Н460. Китай, China Med. Univ., 40402 Taiwan. E-mail:hong@vail.edu.tw. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО Н460
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
АЛОЭ-ЭМОДИН
АНОЙКИС
ПРОТЕИНКИНАЗА С'ДЕЛЬТА'
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chang, Wen-Te; You, Bang-Jay; Yang, Wen-Hui; Wu, Chi-Yu; Bau, Da-Tian; Lee, Hong-Zin

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.02-04Я6.176

p63 regulates an adhesion programme and cell survival in epithelial cells [Text] / Danielle K. Carroll [et al.] // Nature Cell Biol. - 2006. - Vol. 8, N 6. - P551-561 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: В эпителиоцитах p63 регулирует адгезионную программу и жизнеспособность клеток
Аннотация: Показали, что в эпителиоцитах молочной железы человека и в кератиноцитах нокдаун экспрессии p63 ведет к негативной регуляции генов, ассоциированных с адгезией клеток, с их откреплением от подложки и с анойкисом. Сверхэкспрессия изоформ TAp63'гамма' или 'ДЕЛЬТА'Np63'альфа' позитивно регулирует молекулы клеточной адгезии, усиливает ее и придает устойчивость к анойкису. Сигнализация ниже по течению относительно 'бета'1-интегрина спасает клетки от апоптоза, вызванного утратой p63. США, Harvard Med. Sch., Boston MA 02115. e-mail: joan-brugge

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
АНОЙКИС
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ MCF-10A
РЕГУЛИРОВАНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ P63
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carroll, Danielle K.; Carroll, Jason S.; Leong, Chee Onn; Cheng, Fang; Brown, Myles; Mills, Alea A.; Brugge, Ioan S.; Ellisen, Leif W.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.09-04Н3.80

p38MAPK and Rho-dependent kinase are involved in anoikis induced by anicequol or 25-hydroxycholesterol in DLD-1 colon cancer cells [Text] / Arowu R. Tanaka [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 4. - P1240-1245 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Зависимые от МАРК р38 и от Rho киназы вовлечены в анойкис, индуцированный аницекволом или 25-гидроксихолестерином в клетках DLD-1 рака толстой кишки (РТК)
Аннотация: Показали, что киназа МАРК р38 вовлечена в анойкис клеток DLD-1, вызванный аницекволом или 25-гидроксихолестерином. Активация путей МАРК р38 и ассоциированной с Rho содержащей суперспираль киназы ROCK может служить новой стратегией лечения РТК, особенно при воздействии 25-гидроксихолестерина на его метастазирование. Япония, Iwate Med. Univ. Sch. Pharmacy, Iwate 020-8512. E-mail:yuehara@iwate-med.ac.jp. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНИЦЕКВОЛ
25-ГИДРОКСИХОЛЕСТЕРИН
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tanaka, Arowu R.; Noguchi, Kohji; Fukazawa, Hisesuke; Igarashi, Yasuhiro; Arai, Hiroyuki; Uehara, Yoshimasa

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.09-04Н1.282

p38MAPK and Rho-dependent kinase are involved in anoikis induced by anicequol or 25-hydroxycholesterol in DLD-1 colon cancer cells [Text] / Arowu R. Tanaka [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 4. - P1240-1245 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Зависимые от МАРК р38 и от Rho киназы вовлечены в анойкис, индуцированный аницекволом или 25-гидроксихолестерином в клетках DLD-1 рака толстой кишки (РТК)
Аннотация: Показали, что киназа МАРК р38 вовлечена в анойкис клеток DLD-1, вызванный аницекволом или 25-гидроксихолестерином. Активация путей МАРК р38 и ассоциированной с Rho содержащей суперспираль киназы ROCK может служить новой стратегией лечения РТК, особенно при воздействии 25-гидроксихолестерина на его метастазирование. Япония, Iwate Med. Univ. Sch. Pharmacy, Iwate 020-8512. E-mail:yuehara@iwate-med.ac.jp. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНИЦЕКВОЛ
25-ГИДРОКСИХОЛЕСТЕРИН
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tanaka, Arowu R.; Noguchi, Kohji; Fukazawa, Hisesuke; Igarashi, Yasuhiro; Arai, Hiroyuki; Uehara, Yoshimasa

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.12-04М1.173

p38MAPK and Rho-dependent kinase are involved in anoikis induced by anicequol or 25-hydroxycholesterol in DLD-1 colon cancer cells [Text] / Arowu R. Tanaka [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 4. - P1240-1245 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Зависимые от МАРК р38 и от Rho киназы вовлечены в анойкис, индуцированный аницекволом или 25-гидроксихолестерином в клетках DLD-1 рака толстой кишки (РТК)
Аннотация: Показали, что киназа МАРК р38 вовлечена в анойкис клеток DLD-1, вызванный аницекволом или 25-гидроксихолестерином. Активация путей МАРК р38 и ассоциированной с Rho содержащей суперспираль киназы ROCK может служить новой стратегией лечения РТК, особенно при воздействии 25-гидроксихолестерина на его метастазирование. Япония, Iwate Med. Univ. Sch. Pharmacy, Iwate 020-8512. E-mail:yuehara@iwate-med.ac.jp. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНИЦЕКВОЛ
25-ГИДРОКСИХОЛЕСТЕРИН
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tanaka, Arowu R.; Noguchi, Kohji; Fukazawa, Hisesuke; Igarashi, Yasuhiro; Arai, Hiroyuki; Uehara, Yoshimasa

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.10-04М1.101

Frisch, Steven M.
Mechanisms that link the oncogenic epithelial - mesenchymal transition to suppression of anoikis [Text] / Steven M. Frisch, Michael Schaller, Benjamin Cieply // J. Cell Sci. - 2013. - Vol. 126, N 1. - P21-29 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Механизм, который связывает онкогенный эпителиально-мезенхимный переход с супрессией анойкиса

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Schaller, Michael; Cieply, Benjamin

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.137

Frisch, Steven M.
Mechanisms that link the oncogenic epithelial - mesenchymal transition to suppression of anoikis [Text] / Steven M. Frisch, Michael Schaller, Benjamin Cieply // J. Cell Sci. - 2013. - Vol. 126, N 1. - P21-29 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Механизм, который связывает онкогенный эпителиально-мезенхимный переход с супрессией анойкиса

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Schaller, Michael; Cieply, Benjamin

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.11-04Н1.108

K252a induces anoikis-sensitization with suppression of cellular migration in Epstein-Barr Virus (EBV) - associated nasopharyngeal carcinoma cells [Text] / Yuen-Keng Ng [et al.] // Invest. New Drugs. - 2012. - Vol. 30, N 1. - P48-58 . - ISSN 0167-6997
Перевод заглавия: К252а индуцирует анойкис-сенсибилизацию с супрессией клеточной миграции ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр клеток рака носоглотки
Аннотация: Эндемичный для юго-восточной Азии рак носа и глотки (РНГ) этиологически ассоциирован с вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Используя ВЭБ-ассоциированные клеточные модели РНГ, исследовали роль сигнала от нейротропного рецептора (сигнальный путь мозгового нейротронного фактора) и киназы В тропомиезинового рецептора; BDNF/TrkB) в клеточной миграции и устойчивости к аноикису (клеточная гибель, вызванная откреплением клеток от ростового субстрата). Все три исследованные линии клеток были резистентны к аноикису (выживали в открепленном предметастатическом состоянии) и экспрессировали молекулы BDNF и trkB. Стимуляция BDNF индуцировала миграцию, но не пролиферацию клеток. Tkr-ингибиторов К252а ослаблял индуцированную BDNF миграцию Кл и пролиферацию Кл РНГ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК НОСОГЛОТКИ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
К252А
АНОЙКИС
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ng, Yuen-Keng; Wong, Elaine Yue Ling; Lau, Cecilia Pik Yuk; Chan, Jessica Pui Lan; Wong, Sze Chuen Cesar; Chan, Andrew Sai-Kit; Kwan, Maggie Pui Chun; Tsao, Sai-Wah; Tsang, Chi-Man; Lai, Paul Bo San

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска