Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Russell, J. A.$<.>)
Общее количество найденных документов : 77
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-77 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.04-04М3.333

    Leng, G.

    Neurophysiology of body fluid homeostasis [Text] / G. Leng, R. E.J. Dyball, J. A. Russell // Comp. Biochem. and Physiol. A. - 1988. - Vol. 90, N 4. - P781-788
Перевод заглавия: Нейрофизиология водного гомеостаза организма
Аннотация: На основе собственных и лит. данных авт рассматривают роль нейросекреторных клеток супраоптических ядер гипоталамуса (СОЯГ) в поддержании водного баланса организма. Регистрируя эл. активность нейронов СОЯГ у крыс сразу или через 1 нед после разрушения обл. гипоталамуса, расположенной спереди и вентральнее третьего желудочка, при в/б введении 1 мл 1,5 М NaCl, авт. выявили достоверно меньшее увеличение частоты разрядов у этих крыс, чем таковое у интактных при введении такого кол-ва NaCl. Разрушение устраняло и усиление высвобождения нейросекреторными клетками СОЯГ окситоцина, к-рое обычно наблюдается у интактных животных при увеличении осмотического давления. Рассматриваются основные х-ки осморецепторов, обеспечивающих высвобождение окситоцина и вазопрессина при изменении осмотического давления крови. Великобритания, AFRC Inst. of Animal Physiology and Genetics Research, Babraham, Cambridge CB2 4AT. Библ. 68.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.33
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО

НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЕ КЛЕТКИ

НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ

ХЛОРИСТЫЙ НАТРИЙ

ОКСИТОЦИН

ВАЗОПРЕССИН

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ОСМОРЕЦЕПТОРЫ

ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ

ВОДНЫЙ БАЛАНС ОРГАНИЗМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Dyball, R.E.J.; Russell, J.A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.116

   

    Atrial natriuretic factor concentration increases after removal of continuous positive airway pressure [Text] / P. R. Mitchell [et al.] // Anesthesiology. - 1988. - Vol. 69, N 3А Suppl. - P220
Перевод заглавия: Повышение концентрации предсердного натрийуретического фактора после прекращения постоянного положительного давления на вдохе
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.35.07.02
Рубрики: АНЕСТЕЗИЯ
ИНГАЛЯЦИОННАЯ АНЕСТЕЗИЯ

ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР

КОНЦЕНТРАЦИИ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Mitchell, P.R.; Wong, N.L.M.; Dodek, P.M.; Russell, J.A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.03-04М6.36

    Coombes, J. E.

    Inhibition by a kappa-opioid receptor agonist (U50,488H) of electrically-stimulated oxytocin secretion from the neurohypophysis in anaesthetized lactating rats [Text] / J. E. Coombes, J. A. Russell // J. Physiol. - 1988. - Vol. 401. - PР34
Перевод заглавия: Торможение агонистом каппа-опиоидных рецепторов (U50488Н) электрически стимулированной секреции окситоцина из нейрогипофиза анестезированных лактирующих крыс
Аннотация: У лактирующих крыс, анестезированных уретаном, производили электростимуляцию (ЭС) нейрогипофиза. После каждой ЭС определяли секрецию окситоцина (ОТ); о последней судили по изменению давления в молочной железе после ЭС и после однократного введения экзогенного ОТ в известной дозе. В/в введение агониста каппа-опиоидных рецепторов U 50, 488H (I) тормозило секрецию ОТ после ЭС, причем ID[5][0] составляла 540 мкг/кг. После введения I в дозе 2,5 мк/кг секреция ОТ не выявлялась. Введение налоксона полностью снимало действие I. Морфин-сульфат, лиганд 'мю'-опиоидных рецепторов, не влиял на секрецию ОТ, а антагонист 'бета'-адренергических рецепторов пропранолол повышал ID[5][0] I до 1550 мкг/кг при в/в введении. Следовательно, I тормозит секрецию ОТ, вызванную ЭС, действуя в основном на К-опиоидные рецепторы нейрогипофиза. По-видимому, это осуществляется с участием динорфина, вырабатываемого в нейрогипофизе. Великобритания, Univ. Medical School, Edinburgh EH8 9AG. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.09
Рубрики: ОКСИТОЦИН
СЕКРЕЦИЯ

НЕЙРОГИПОФИЗ

ЛАКТАЦИЯ

ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КАППА-РЕЦЕПТОРЫ

АГОНИСТ U50, 488Н

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Russell, J.A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.03-04М6.37

   

    Effects of naloxone and long-term morphine administration on oxytocin release into hypophysial portal blood in urethane-anaesthetized rats [Text] / R. J. Bicknell [et al.] // J. Physiol. - 1988. - Vol. 401. - PР35
Перевод заглавия: Влияние налоксона и длительного введения морфина на освобождение окситоцина в гипофизарную портальную кровь у анестезированных уретаном крыс
Аннотация: Взрослых крыс инфузировали сульфат морфина (I) в/ж, используя мининасос Алзета. После 5 дн инфузии крыс анестезировали уретаном. Перерезали гипофизарную ножку и собирали гипофизарную портальную кровь, в к-рой определяли окситоцин (ОТ). Инъекция налоксона на фоне I приводила к увеличению конц-ии ОТ в плазме портальной крови с 0,45'+-'0,10 до 1,21'+-'0,24 нг/мл и соотв. возрастанию общего выхода ОТ с 0,03'+-'0,01 до 0,09'+-'0,01 нг/15 мин сбора крови. Содержание ОТ в плазме периферической крови было на грани определяемости. Нейроны, содержащие ОТ и проецирующиеся на портальные сосуды, чувствительны к морфину и в связи с этим - к действию опиоидов. Великобритания, MRC Brain metabolism Unit, 1 George Square, Edinburgh EH8 9JZ. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.09
Рубрики: ОКСИТОЦИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ

ГИПОФИЗ

ПОРТАЛЬНАЯ КРОВЬ

ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ

НАЛОКСОН

МОРФИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bicknell, R.J.; Coombes, J.E.; Fink, G.; Russell, J.A.; Sheward, W.J.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.655

    Leng, G.

    Sensitivity of magnocellular oxytocin neurones to opioid antagonists in rats treated chronically with intracerebroventricular (i. c. v.) morphine [Text] / G. Leng, J. A. Russell, R. Grossmann // Brain Res. - 1989. - Vol. 484, N 1-2. - P290-296 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Чувствительность крупноклеточных окситоцин[ергических] нейронов к антагонистам опиоидов у крыс, длительное время получавших морфин в желудочки головного мозга
Аннотация: На крыс линии Wistar исследовали развитие зависимости от опиатов путем провокации синдрома отмены блокатором 'мю'-опиоидных рецепторов налоксоном (I) или преимущественно 'каппа'-антагонистом MR 2266 (II). Зависимость от морфина (III) вызывали инфузией III в боковой желудочек мозга (до 50 мкг/ч в течение 5 дн), а затем регистрировали активность электрофизиологически идентифицир. нейронов (Н) супраоптич. ядра на фоне в/в введения I или II. I в зависимости от дозы (1-50 мкг/кг) вызывал возбуждение окситоцинергич. Н, а II (10-500 мкг) был в этом отношении значительно менее активен. I-метилбромид, плохо проникающий через ГЭБ, также возбуждал Н у зависимых крыс, хотя был 'ЭКВИВ' в 10 раз менее активен, чем I. Заключают, что зависимость от III на уровне окситоцинергич. Н определяется гл. обр. 'мю'-рецепторами, причем определ. роль играют также рецепторы, располагающиеся за пределами ГЭБ. Великобритания, AFRC Inst. of Animal Physiology and Genetics Res., Babraham, Cambridge. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.57.15
Рубрики: МОРФИН
НЕЙРОНЫ

ЗАВИСИМОСТЬ

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ

ОКСИТОЦИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Russell, J.A.; Grossmann, R.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.11-04М6.538

    Russell, J. A.

    Ablation of the region anterior and ventral to the third ventricle (AV3V region) does not impede parturition in rats [Text] / J. A. Russell, R. E. Blackburn, G. Leng // J. Endocrinol. - 1989. - Vol. 121, N 1. - P109-115 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Экстирпация передней и вентральной области третьего желудочка (AV3V) у крыс не препятствует родам
Аннотация: Выясняли, играет ли передняя вентральная область III желудочка (AV3V), представляющая собой основной источник возбуждающих афферентов магноцеллюлярной нейроэндокринной системы и обеспечивающая основное осмотически регулируемое освобождение окситоцина (ОТ), основную роль в ходе родов. На 9-18 день беременности крысам вживляли в область AV3V направляющую канюлю, во время родов анестезировали эфиром и производили электролитическое разрушение AV3V или ложную операцию (ЛО). После ЛО содержание ОТ в плазме не изменялось, а после разрушения значительно возрастало. Однако существенных изменений в протекании родов после разрушения и ЛО не наблюдалось. Повреждение AV3V не нарушало освобождения ОТ. Разрушение AV3V в предполагаемый день родов не ускоряло и не задерживало начала родов. Т. обр. область AV3V не включена в механизмы, контролирующие протекание родов. Великобритания, Univ. Medical School, Teviot Place Edinburgh EH8 9AG. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.55
Рубрики: РОДЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

III ЖЕЛУДОЧЕК

ПЕРЕДНЯЯ ОБЛАСТЬ

ЗАДНЯЯ ОБЛАСТЬ

УДАЛЕНИЕ

ЭФФЕКТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Blackburn, R.E.; Leng, G.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.26

   

    Effect of endothelin on rabbit pulmonary veins [Text] / J. M. Roberts [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 139, N 4. - P50 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Влияние эндотелина на вены легких кролика
Аннотация: Эндотелин (I) и фенилэфрин вызывали зависимое от конц-ии сокращение изолир. вен легких кролика с ЕС[5][0] 4*109} и 4*107} М, соотв. Эффекты I и фенилэфрина не различались по величине макс. ответа. Сократит. эффект I был стойким и сохранялся на фоне отмывки. Атропин, FPL 55712, индометацин, метисергид, фентоламин, пириламин и антагонист тромбоксана А[2] SQ 29548 не влияли на эффект I. Изопротеренол, форсколин, 8-бромо-цАМФ и натрия нитропруссид ослабляли действие I и агониста тромбоксана А[2] U446619 (II); угнетающее влияние веществ, повышающих уровень цАМФ и цГМФ, на эффект II было значительно более выраженным по сравнению с влиянием на эффект I. Заключают, что I является активным вазоконстриктором и оказывает, по-видимому, прямое действие на гладкую мускулатуру. США, State Univ. of New York at Buffalo, Buffalo, NY 14214.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.27.31
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ЭНДОТЕЛИН

МЕЗАТОН

СОСУДОСУЖИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ЛЕГОЧНЫЕ СОСУДЫ

ГЛАДКАЯ МУСКУЛАТУРА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Roberts, J.M.; Giese, E.C.; Moore, T.L.; Russell, J.A.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.07-04Н2.492

   

    Neoadjuvant treatment in conservative surgery of peripheral sarcomas [Text] / W. J. Temple [et al.] // Can. J. Surg. - 1989. - Vol. 32, N 5. - P361-365
Перевод заглавия: Неоадъювантная терапия в органосохраняющей хирургии периферических сарком
Аннотация: Наблюдали 25 б-ных саркомами мягких тканей и костей ЛОР-органов и конечностей. В течение 3 нед. проводили непрерывную в/а инфузию адриамицина по 30 мг в сут., затем - лучевую терапию (ЛТ) по 3 Гр ежедневно в течение 10 сут. на обл. кисти и стопы по 1,65 Гр в день. Через 4- 6 нед после ЛТ опухоль (Оп) удаляли, отступя на 2 см. При резекции костей использовали аллопластику. У 17 б-ных - первичное лечение, 8 поступили с Рц. У 3 имелись метастазы в легких (плнировалось их иссечение), у 14 б-ных - III ст. заболевания. Уменьшение Оп начиналось с момента в/а инфузии, у 2 б-ных Оп полностью резорбировалась. Локальный эффект достигнут у всех б-ных. 30 м-цев жили 76% б-ных, в т. ч. без Рц Оп - 64%. Канада, Tom. Baker Canc. Cent. Calgary Alta. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.39.19
Рубрики: ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
САРКОМА

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ОРГАНОСОХРАНЯЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Temple, W.J.; Russell, J.A.; Arthur, K.; Schachar, N.S.; Crabtree, T.S.; Anderson, M.A.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.09-04Н3.133

   

    Treatment of advanced Hodgkin's disease with high dose melphalan and autologous bone marrow transplantation [Text] / J. A. Russell [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1989. - Vol. 4, N 4. - P425-429 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Лечение запущенного лимфогранулематоза высокими дозами мелфалана с аутологичной трансплантацией костного мозга
Аннотация: Химиотерапию (ХТ) провели 20 б-ным, ставшим резистентными к обычной комбинированной ХТ. Мелфалан (I) вводили в дозе 140-220 мг/м{2} в/в. Костный мозг (КМ) брали до ХТ I и сохраняли в гепаринизированном р-ре при т-ре 4'ГРАДУС' С или при комнатной т-ре. Реинфузировали КМ в течение 24 ч после введения I в кол-ве 2,11*10{8} клеток/кг. Токсичность обычная для I. Среднее время восстановления белой крови 'ЭКВИВ'20 сут. У 5 б-ных гемопоэз не восстановился до их гибели (2,5-6 мес). Оценены 18 б-ных. Полная ремиссия получена у 6 б-ных и, у 4 из них, длительность ремиссии - 28 мес.-8 лет. Великобритания, Depart. of Med. Royal Marsden Hospital, Sutton. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.13
Рубрики: ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ЗАПУЩЕННЫЕ ФОРМЫ

МЕЛФАЛАН

ВЫСОКИЕ ДОЗЫ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Russell, J.A.; Selby, P.J.; Ructher, B.A.; Mbidde, E.K.; Ashley, S.; Zulian, G.; Berry, Berry; Houwen, B.; Jones, A.R.; Poon, M.-C.; Blahey, W.B.; Brada, M.; Nandi, A.; Geggie, P.H.S.; Gore, M.E.; McElwain, T.J.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.10-04М6.61

   

    Role of anterior peri-third ventricular structures in the regulation of supraoptic neuronal activity and neurohypophysial hormone secretion in the rat [Text] / G. Leng [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 1989. - Vol. 1, N 1. - P35-46 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Роль передних перивентрикулярных (вокруг 3-го желудочка) структур в регуляции активности супраоптических нейронов и секреции нейрогипофизарных гормонов у крыс
Аннотация: У анестезированных уретаном крыс непосредственно после электролитич. разрушения зоны впереди и вентральнее 3-го желудка (ПВIIIЖ) спонтанная активность нейронов супраоптич. ядра (СОЯ) была мала, а их р-ция на в/б введение гипертонич. р-ра резко нарушена. Соответственно обнаруживался дефицит секреции окситоцина (ОК) и ВП. Сходные нарушения секреции ОК выявлены после электролитич. повреждения всего субфорникального органа (СФО) или части его. Однако эффекты указанных повреждений не были аддитивны. У крыс с повреждением ПВIIIЖ и СФО наблюдали нарушение секреции ОК, стимулированной осмотич. стимулом, сходной степени с крысами с каким-либо одним повреждением. У крыс с ПВIIIЖ-повреждением с активацией нейронов СОЯ длительным введением глютамата отмечали значительную хотя и уменьшенную р-цию нейронов СОЯ на гиперосмотич. стимул по сравнению с ложнооперированными крысами. Считают, что врожденная осмочувствительность нейронов СОЯ ответственна за их р-цию на системное осмотич. стимулирование, но экспрессия зависит от импульсов из ПВIIIЖ и(или) из СФО. Введение в/ж саралазина - антагониста ангиотензина II (A II) снижало активность нейронов СОЯ, как спонтанную, так и вызванную осмотич. стимулом. Однако ответ нейронов на стимуляцию ПВIIIЖ нарушался только при сравнительно больших дозах саралазина. Полагают, что нейроны, чувствительные к АП - важный компонент афферентных путей, поддерживающих возбудимость нейронов СОЯ, однако А II не является основным трансмиттером проекций из ПВIIIЖ на СОЯ. Великобритания, AFRC Inst. of Animal Physiology and Genetics Research, Barbaham, Cambridge CB2 4AT. Библ. 53.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.02
Рубрики: НЕЙРОГИПОФИЗАРНЫЕ ГОРМОНЫ
СЕКРЕЦИЯ

ЖЕЛУДОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ СТРУКТУРЫ

СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО

АКТИВНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Leng, G.; Blackburn, R.E.; Dyball, R.E.J.; Russell, J.A.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.700

   

    Interruption of parturition in rats by morphine: A result of inhibition of oxytocin secretion [Text] / J. A. Russell [et al.] // J. Endocrinol. - 1989. - Vol. 121, N 3. - P521-536 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Прерывание морфином родовой деятельности у крыс - результат торможения секреции окситоцина
Аннотация: Опиоиды тормозят секрецию окситоцина (I), имеющего важное значение для протекания родовой деятельности (РД). При наблюдении за РД 80 крыс показали, что инъекции относительно избирательного агониста 'мю'-рецепторов морфина (II; 10 мг/кг, п/к или 18 мкг, в/ж) сразу после рождения 2-го плода прерывают РД и вызывают задержку изгнания 6-го плода соотв. до 187,3'+-'35,9 и 195,4'+-'19,5 мин по сравнению с 46,4'+-'3,7 и 66,1'+-'17,5 мин в контроле после п/к или в/ж введения растворителя. Одновременное введение налоксона устраняет эффект II. Перинатальная смертность под действием II не увеличивалась, но у крыс-матерей во время родов подавлялось материнское поведение (МП). Смертность крысят повышалась под действием II спустя 48 ч после рождения, а через 24 ч выявлено снижение доли крыс, проявляющих нормальное МП. Спонтанная или I-индуцир. сократительная активность матки не изменялась под действием II. Конц-ия I в плазме крови снижалась через 40 мин после в/ж введения II до 24,3'+-'3,9 против 39,3'+-' '+-'6,5 пМ в контроле, одновременно уменьшалась конц-ия ВП с 19,7'+-'4,5 до 7,2'+-'1,5 пМ. В/в введение I со скоростью 2-5 mU/мин после в/ж введения II восстанавливало РД. Заключают, что введение II в период РД оказывает через центр. опиоидные рецепторы угнетающее действие на секрецию I и нарушает проявление МП. Снятие этих эффектов II на течение родов при в/в введении I показывает важную роль I в процессе изгнания плода. Великобритания, Univ. of Edinburgh Med. School, Edinburgh EH8 9AG. Библ. 65.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.57.15
Рубрики: МОРФИН
РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

ПРЕРЫВАНИЕ

ОКСИТОЦИН

СЕКРЕЦИЯ

ТОРМОЖЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Russell, J.A.; Gosden, R.G.; Humphreys, E.M.; Cutting, R.; Fitzsimons, N.; Johnston, V.; Liddle, S.; Scott, S.; Stirland, J.A.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.04-04М3.214

   

    Morphine tolerance in rat oxytocinergic (OXT) neurones: Electrophysiological demonstration and selective reduction of 'мю'-type opioid receptors [Text] / J. A. Russell [et al.] // 31 Int. Congr. Physiol. Sci., Helsinki, 9-14 July, 1989. - Oulu, 1989. - P518 . - ISBN 952-90089-4-4
Перевод заглавия: Толерантность к морфину у окситоцинергических нейронов крысы: электрофизиологическая демонстрация и селективное снижение количества 'мю'-типа опиоидных рецепторов
Аннотация: Крысам с помощью вживленного микронасоса в течение 5 дней вводили морфин (I; 50 мкг/ч, в/ж) и регистрировали биоэлектрич. активность окситоцинергических (постоянноактивных) нейронов супраоптического ядра после инъекции I или 'каппа'-агониста U50, 488Н. Хронич. введение I увеличивало по сравнению с контролем в 27 раз среднюю минимальноэффективную дозу I, подавляющую активность нейронов. U50,488Н одинаково угнетал активность нейронов у контрольных и I-толерантных крыс. Методом радиоавтографии срезов супраоптического ядра показано уменьшение на 28% кол-ва участков связывания 'мю'-лиганда [{3}H]-эторфина; кол-во участков связывания 'каппа'-лиганда [{3}H]-бремазоцина не изменяется. Заключают, что снижение кол-ва 'мю'-рецепторов может объяснить развитие толерантности к I. Великобритания, Univ. Med. School, Edinburgh.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ТИП МЮ

ОКСИТОЦИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

МОРФИН

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Russell, J.A.; Leng, G.; Pumford, K.; Sumner, B.E.H.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.05-04Н2.199

    Russell, J. A.

    Full-term pregnancy after allogeneic transplantation for leukemia in a patient with oligomenorrhea [Text] / J. A. Russell, D. A. Hanley // Bone Marrow Transplant. - 1989. - Vol. 4, N 5. - P579-580 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Нормально протекающая беременность после трансплантации аллогенного костного мозга по поводу лейкоза у больной, страдающей олигоменореей
Аннотация: Б-ной острым лимфобластным лейкозом с нейролейкозом в возрасте 18 лет произведена трансплантация аллогенного костного мозга (ТАКМ). Особенностью развития болезни явилась олигоменорея, к-рая отмечалась как до, так и после ТАКМ. Через 3 года после ТАКМ у б-ной возникла беременность, к-рая протекала без осложнений и завершилась рождением здорового ребенка. Проведенное гормональное обследование позволило рекомендовать и с успехом осуществить лечение бромокриптином. Представленные данные указывают, что проведение ТАКМ не исключает возникновение и нормальное развитие беременности без ухудшения здоровья матери. Библ. 9.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ОЛИГОМЕНОРЕЯ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА

БЕРЕМЕННОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hanley, D.A.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.09-04М2.512

    Steffan, M.

    Signal transduction in endothelin-induced contraction of rabbit pulmonary vein [Text] / M. Steffan, J. A. Russell // Pulm. Pharmacol. - 1990. - Vol. 3, N 1. - P1-7 . - ISSN 0952-0600
Перевод заглавия: Преобразование сигнала при вызванном эндотелином сокращении легочной вены кролика
Аннотация: Свиной эндотелин (эндотелин 1; I) оказывал сильное констрикторное действие на кольцевые препараты легочных вен (ЛВ). Антагонисты Са{2}+ верапамил, нифедипин и никардипин не влияли заметно на силу сокращений ЛВ в ответ на I. Однако сокращения резко ослабевали под воздействием LaCl[3], а также в бескальциевом р-ре. Вызванное I сокращение резко, но обратимо, тормозилось также ингибитором протеинкиназы С (С7). Однако, инкубация с С7 мало влияла на силу сокращений ЛВ под влиянием I. Ингибитор фосфолипазы (ФЛ) С - неомицин тормозил, а ингибитор ФЛ А[2] - кхинакрин не влиял на силу сокращений ЛВ. Т. обр., для полного развития эндотелинового сокращения необходимы как внутри-, так и внеклеточный Са{2}+, причем внекл. Са{2}+, вероятно, входит в кл. не через потенциалозависимые каналы. Констрикторное действие I на ЛВ опосредуется активацией ФЛ С и протеинкиназы С, но не ФЛ А[2]. По мнению авт., протеинкиназа С необходима для поддержания тонич. фазы сокращения гладких мышц. США, Dep. of Physiol., 166 Acheson Hall, State Univ. of New York at Buffalo, Buffalo, NY 14214. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ВЕНЫ
ЛЕГОЧНЫЕ

ИЗОЛИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

ЭНДОТЕЛИН

ИОННЫЕ КАНАЛЫ

КАЛЬЦИЙ

ПРОТЕИНКИНАЗА С

ФОСФОЛИПАЗЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Russell, J.A.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.537

    Leng, G.

    Actions of the 'каппа'-type opioid receptor agonist U50, 488H on oxytocin neurones in the supraoptic nucleus (SON) in normal and morphine-tolerant urethaneanaesthetized rats [Text] / G. Leng, K. Pumford, J. A. Russell // J. Physiol. - 1990. - N 420. - PР71 . - ISSN 0022-3571
Перевод заглавия: Влияние агониста 'каппа'-опиоидных рецепторов U50.488H на окситоцин-[синтезирующие]нейроны супраоптического ядра интактных и морфин-толерантных крыс, наркотизированных уретаном
Аннотация: В/в введение U50.488H (I; мг/кг) активирует 1/3 окситоцинергич. нейронов супраоптич. ядра, выявляемых путем антидромной стимуляции ножки гипофиза. В дозе более 1 мг/кг I и морфин (II) подавляют активность нейронов, при этом у толерантных к II крыс тормозный эффект II ослаблен, а эффект I не изменен по сравнению с контролем. Великобритания, Dep. of Neuroendocrinology, AFRC Inst. of Animal Physiology and Genetics Res. Cambridge, CB2 4AT. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.57.15
Рубрики: U50.488H
МОРФИН

СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО

ОКСИТОЦИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pumford, K.; Russell, J.A.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.477

    Russell, J. A.

    Neuronal type N calcium channels mediate norepinephrine release in isolated rabbit bulmonary artery [Text] / J. A. Russell, E. C. Giese, T. L. Moore // Pulm. Pharmacol. - 1990. - Vol. 3, N 1. - P41-46 . - ISSN 0952-0600
Перевод заглавия: Высвобождение норэпинефрина в изолированной легочной артерии кролика опосредовано кальциевыми каналами нейронного N-типа
Аннотация: На изолир. кольцах легочной артерии (ЛА) кролика высвобождение НА вызывали стимуляцией эл. полем. Конотоксин (I; 106} M), блокирующий кальциевые каналы N-типа, не влиял на сокращения (Ск) ЛА, вызванные 40 мМ К+ или НА (109}-105} M), но значительно угнетал Ск ЛА, вызванные эл. стимуляцией (21 В, 0,5 мс, 1-20 Гц). Верапамил (5*106} M) ослаблял Ск ЛА, вызванные К+, НА, эл. стимуляцией. Считают, что высвобождение НА в ЛА опосредовано кальциевыми каналами N-типа. США, State Univ. of New York at Buffalo, Buffalo, N. Y. 14214. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.83.09.09
Рубрики: КОНОТОКСИН
ВЕРАПАМИЛ

ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ НОРАДРЕНАЛИНА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Giese, E.C.; Moore, T.L.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.08-04М6.33

   

    Kappa-opioid mechanism in the rat posterior pituitary and their actions on oxytocin secretion in pregnancy [Text] : pap./ 9th Jeint Meet. Brit. Eudocrine Soc., Glasgow, 19- 22 March, 1990 / A. Douglas [et al.] // J. Endocrinol. - 1990. - Vol. 124, Suppl. - P141 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Каппа-опиоидные механизмы в крысином нейрогипофизе и их действие на секрецию окситоцина при беременности
Аннотация: При беременности изучали каппа-опиоидный механизм задней доли гипофиза (ЗДГ). Радиоиммунологически каждые 5 мин определяли уровень высвобождаемого окситоцина (I) из изолированных перфузируемых ЗДГ от девственных крыс или от крыс на 21-й день беременности, стимулируемых электрически, до или после добавления 10 мкМ налоксона (II). II одинаково усиливал стимулируемое высвобождение I в обеих группах. Отношение уровня I в 1-й группе крыс к уровню I во 2-й группе крыс было ниже у беременных крыс, содержание иммунореактивного динорфина не различалось. Плотность каппа-опиоидных рецепторов при радиоаутографическом исследовании срезов ЗДГ, инкубируемых 2 нМ {3}H-бремазоцина при блокировании 'мю'- и 'дельта'-рецепторов, не различалась у этих групп крыс. Показывают, что увеличенная опиоидная активность в отношении секреции I в конце беременности не имеет отношения к ЗДГ, а местом действия может быть гипоталамус. Великобритания, Univ. Medical School, Edinburgh EH8 9AG.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.09
Рубрики: ОКСИТОЦИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ

НЕЙРОГИПОФИЗ

IN VITRO

ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ

БЕРЕМЕННОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Douglas, A.; Sumner, B.E.H.; Bicknell, R.J.; Leng, G.; Russell, J.A.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.11-04М6.65

   

    Intracerebral release of vasopressin and oxytocin during pregnancy and parturition [Text] / R. Landgraf [et al.] // Neuroendocrinology. - 1990. - Vol. 52, Suppl. N1. - P116 . - ISSN 0028-3825
Перевод заглавия: Внутримозговое освобождение вазопрессина и окситоцина во время беременности и родов
Аннотация: Исследовали освобождение (ОС) ВП и окситоцина (ОТ) в лимбических структурах мозга у крыс. У беременных крыс (БК) ОС ВП в вентральном и медиальном септуме и ОС ОТ в вентральном септуме увеличивается по сравнению с небеременными. В дорсальном гиппокампе изменений ОС не отмечается. У БК отмечается возрастание содержания ВП (но не ОТ) в плазме. Р-ция на роды оказалась неоднородной. При рождении плодов, сопровождающемся значительным подъемом содержания ОТ (но не ВП) в плазме, у 50% крыс наблюдалось увеличение внутримозгового ОС нонапептида. Инъекция налоксона после рождения 2-го плода приводила к увеличению ОС ОТ, но не ВП, в септуме. Содержание нонапептида в перфузатах было олусловлено локальным ОС в мозге, а не диффузией из плазмы или спинно-мозговой жидкости. Региональные различия ОС пептидов в ходе беременности и родов свидетельствуют о различиях в их центральной регуляции и проводящих путях. ГДР, Univ. Leipzig.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.02
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
ОКСИТОЦИН

ОСВОБОЖДЕНИЕ

ЛИМБИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ

БЕРЕМЕННОСТЬ

РОДЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Landgraf, R.; Neumann, I.; Russell, J.A.; Pittman, O.J.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.10-04М3.111

   

    Opioid receptor subtypes in the supraoptic nucleus and posterior pituitary gland of morphine-tolerant rats [Text] / B. E.H. Sumner [et al.] // Neuroscience. - 1990. - Vol. 37, N 3. - P635-645 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Подтипы опиоидных рецепторов в супраоптическом ядре и заднем отделе гипофиза толерантных к морфину крыс
Аннотация: Крысам в/ж хронически вводили возрастающие дозы морфина (I; 10-50 мкг/ч в течение 5 сут) с помощью п/к имплантированного осмотического мининасоса, соединенного с в/ж канюлей; после окончания инфузии I получали срезы гипоталамуса и заднего отдела гипофиза (ЗГ), на к-рых методом количеств. радиоавтографии регистрировали связывание 'мю'-агониста [{3}H]-эторфина (II) и 'каппа'-агониста [{3}H]-бремазоцина (III). Хронич. воздействие I ослабляло связывание [{3}H]-II в супраоптическом и медиальном преоптическом ядрах гипоталамуса и в ЗГ на 77-92%, при этом связывание [{3}H]-III не изменялось. Делают вывод, что развитие толерантности к вызываемому I подавлению секреции окситоцина связано с уменьшением кол-ва 'мю'-рецепторов на окситоцинергических нейронах. Великобритания, Dep. Physiol., Univ. Med. School, Edinburgh EH8 9AG. Библ. 63.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ГИПОФИЗ

ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ

МОРФИН

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

РЕЦЕПТОРЫ ТИПА МЮ


Доп.точки доступа:
Sumner, B.E.H.; Coombes, J.E.; Pumford, K.M.; Russell, J.A.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.10-04М6.306

    Russell, J. A.

    Pregnancy reduces the density of 'мю'-type opioid receptors in the supraoptic nucleus (SON) of the rat: in vitro {3}H-ligand-binding study [Text] / J. A. Russell, B. E.H. Sumner // J. Physiol. - 1990. - Vol. 420. - PР70 . - ISSN 0022-3571
Перевод заглавия: Беременность снижает плотность опиоидных рецепторов 'мю'-типа в супраоптическом ядре (СОЯ) крыс; исследования связывания {3}H-лиганда in vitro
Аннотация: Среды супраоптического ядра (СОЯ) крыс на 16-21-й день беременности инкубировали в буфере с 2нМ {3}Hэторфина (для определения 'мю'- i 'ро'-рецепторов; РЦ) или с 2 нМ {3}H-(-)-бремазоцина (для определения 'каппа'-РЦ) и с двумя немеченными агонистами (каждый 2 мкМ) для избирательного замещения {3}H-лиганда при перекрестной р-ции субтипов РЦ. (DAGO для замещения 'мю'-, DPDPE для 'дельта'- и U50, 488Н для 'каппа'-РЦ). Контрольные срезы инкубировали с {3}H-меченным лигандом и налоксоном (2 мкМ) - антагонистом всех типов опиоидных РЦ. После инкубации срезы были промыты, высушены, их экспонировали в течение 9 нед вместе с тритиевым стандартом на пленке Hyperfilm-{3}H. После экспозиции срезы были разделены и нейроанатомически проанализированы с помощью микроскопического компьютерного анализа. Нейроны, богатые окситоцином, связывали (на 1 мг ткани) 31,7'+-'6,5 фмоль {3}H-эторфина, 116,3'+-'17,9 фмоль {3}H-(-)-бремазоцина. Связывание с 'дельта'-РЦ отсутствовало. У крыс на 21-й день беременности установлено снижение на 68,9% плотности 'мю'-РЦ. Селективное снижение кол-ва 'мю'-РЦ в СОЯ в конце беременности может быть одним из механизмов повышения опиоидного статуса, вывявляемого налоксоном. Великобритания, Univ. Medical School, Edinburgh, EH8 9AG. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ТИП МЮ

ПЛОТНОСТЬ

ГИПОТАЛАМУС

СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО

БЕРЕМЕННОСТЬ

ЭФФЕКТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sumner, B.E.H.


 1-20    21-40   41-60   61-77 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)