СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Morgan, B. P.$<.>)

Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-59

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.11-04К1.415

Amniotic epithelial cells express three protein inhibitors of the complement system [Text] / I. A. Rooney [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P230
Перевод заглавия: Амниотические эпителиальные клетки экспрессируют три белковых ингибитора системы комплемента

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ИНГИБИТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ КЛЕТКАМИ
АМНИОТИЧЕСКИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rooney, I.A.; Davies, A.; Watts, M.J.; Lachmann, P.J.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.762

Antibody-mediated demyelination in experimental allergic encephalomyelitis is independent of complement membrane attack complex formation [Text] / S. Piddlesden [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 83, N 2. - P245-250 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Опосредованная антителами демиелинизация при аллергическом энцефаломиелите независима от формирования мембраноатакующих комплексов комплемента
Аннотация: Крыс иммунизировали осн. белком миелина в полном адъюванте Фрейнда для индукции у них эксперим. аллергического энцефаломиелита. В случаях, когда животным на 9 и 12 дни после инъекции антигена вводили фактор из яда кобры, блокирующий компоненты комплемента С3 и С5, клин. проявления заболевания полностью устранялись, однако иммуногистохим. методами в ЦНС выявляли небольшие кол-ва инфильтрующих Тлимфоцитов и макрофагов. Для индукции острой димиелинизирующей формы аллергического энфефаломиелита опосредованной антителами, крысам в/в вводили по 5 мг моноклональных антител 8-Л8С5, специф. к гликопротеиду миелиновых олигодендроцитов. В этом случае введение фактора из ядра кобры не оказывало выраженного влияния на клин. проявления заболевания. Несмотря на фактически полную отмену отложений компонента комплемента С9 в ЦНС, статистически значимое снижение выраженности демиелинизации или воспаления отсутствовало. Заключается, что в отсутствие компонентов комплемента С3 и С5 р-ции антителозависимой опосредованной клетками цитотоксичности играют важную роль в патогенезе опосредованной антителами демиелинизации. Библ. 28. Sect. Neurology, Dept Med., Univ. Wales Coll. Med., Cardiff CF4 4XN, GB.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.99 + 343.43.21.09
Рубрики: АНТИТЕЛА
РОЛЬ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
КОМПЛЕМЕНТ
РОЛЬ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Доп.точки доступа:
Piddlesden, S.; Lassmann, H.; Laffafian, I.; Morgan, B.P.; Linington, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.03-04М1.6

Bioluminescent indicators for studying the chemistry of living cells [Text] / W. A.J. Houston [et al.] // J. Mar. Biol. Assoc. UK. - 1989. - Vol. 69, N 3. - P733-734 . - ISSN 0025-3154
Перевод заглавия: Биолюминесцентные индикаторы для изучения химии живых клеток
Аннотация: Разработан метод генерации биолюминесцентных индикаторов внутриклеточного Са{2}+ (обелин), АТФ (люцифераза святляков) и О[2] (фолазин) в цитоплазме исследуемых Кл на соответствующих иРНК. В связи с передачей внутриклеточных сигналов, связанных с секрецией и обратимым повреждением нейтрофилов и олигодендроцитов, играющими роль при патогенезе ревматоидного артрита и множественного склероза. Великобритания, Univ. of Wales College of Med., Cardiff, CF44XN.

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.09.23
Рубрики: КЛЕТКИ ЖИВОТНЫХ
НЕЙТРОФИЛЫ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ЦИТОПЛАЗМА
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
БИОЛЮМИНЕСЦЕНТНЫЕ ИНДИКАТОРЫ
ОБЕЛИН
ЛЮЦИФЕРАЗА
ФЛОЛАЗИН
КАЛЬЦИЙ
АТФ
КИСЛОРОД

Доп.точки доступа:
Houston, W.A.J.; Sala-Newby, G.; Davies, E.V.; Aston, P.; Jenkins, T.; Firth, S.; Scolding, N.J.; Morgan, B.P.; Compston, D.A.S.; Campbell, A.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.393

Blockade of the C5a receptor fails to protect against experimental autoimmune encephalomyelitis in rats [Text] / B. P. Morgan [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 138, N 3. - P430-438 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Блокада рецептора C5a не защищает от экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у крыс
Аннотация: Активация системы комплемента вносит вклад в развитие воспаления и деструктивные изменения тканей при демиелинизирующих заболеваниях человека и в модельной системе демиелинизации у грызунов. Ингибиторы активации комплемента уменьшают болезненные проявления у крыс на модели антитело-зависимого экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) и у этих животных, не способных генерировать мембрано-атакующий комплекс комплемента, развивается воспаление без демиелинизации. В работе, используя антигонист C5a-рецептора, AcF-[OPdChaWR], исследовали влияние блокады C5a-рецептора на моделях воспаления и демиелинизации мозга у крыс. Введение антагониста C5a-рецептора приводит к полной блокаде ответа нейтрофилов на C5a in vivo, но не влияет на клинические проявления ЭАЭ и развитие патологических изменений в мозгу крыс в обеих моделях воспаления. Заключили, что C5a не участвует в индукции ЭАЭ или в его течении в используемых комплемент-зависимых моделях этого заболевания. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Immunol., Dep. Pathol., UWCM, Cardiff. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
КОМПЛЕМЕНТ
ПЕПТИД C5A
ХЕМОКИНЫ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.; Griffiths, M.; Khanom, H.; Taylor, S.M.; Neal, J.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.581

CD59 antigen inhibits lysis of human glomerular epithelial cells by homologous complement [Text] / I. A. Rooney [et al.] // Eur. Fed Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburg, 1990. - P71
Перевод заглавия: Антиген CD59 подавляет лизис гломерулярных клеток эпителия человека под влиянием гомологичного комплемента

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.35.11
Рубрики: АНТИГЕН CD25
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ ЛИЗИСА
ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rooney, I.A.; Griffiths, D.; Davies, A.; Lachmann, P.J.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.350

Comparison of the suppressive effects of soluble CR1 and C5a receptor antagonist in acute arthritis induced in rats by blocking of CD59 [Text] / M. Mizuno [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119, N 2. - P368-375 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сравнение супрессивного действия растворимого рецептора CR1 и антагониста рецептора C5a при остром артрите у крыс, вызванном блокадой CD59
Аннотация: Вызывали острый синовиит у крыс Вистар путем введения в один сустав 0,3 мг моноклональных антител 6D1 против молекул CD59 крыс. Затем вводили внутрь сустава или в/в растворимые рецепторы CR1 или антагонист рецептора C5a. У подопытных животных, с введенным в полость сустава CR1, отсутствовали типичные воспалительные изменения и отложение мембраноатакующего комплекса на поверхности синовия. При этом не изменялась активность комплемента в плазме. Введение в/в растворимых CR1 приводит к подавлению активности комплемента, но не влияет на течение артрита и синовиита. Антагонист рецептора C5a не оказывал супрессивного действия в данной системе. Считают, что воспаление, вызванное 6D1, опосредуется местной активацией комплемента, но не сопровождается системной активацией комплемента. Япония, Third Dep. Internal Med., Univ. Sch. Med. Nagoya. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА 6D1
МЕСТНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mizuno, M.; Nishikawa, K.; Morgan, B.P.; Matsuo, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.09-04М7.123

Comparison of the suppressive effects of soluble CR1 and C5a receptor antagonist in acute arthritis induced in rats by blocking of CD59 [Text] / M. Mizuno [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119, N 2. - P368-375 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сравнение супрессивного действия растворимого рецептора CR1 и антагониста рецептора C5a при остром артрите у крыс, вызванном блокадой CD59
Аннотация: Вызывали острый синовиит у крыс Вистар путем введения в один сустав 0,3 мг моноклональных антител 6D1 против молекул CD59 крыс. Затем вводили внутрь сустава или в/в растворимые рецепторы CR1 или антагонист рецептора C5a. У подопытных животных, с введенным в полость сустава CR1, отсутствовали типичные воспалительные изменения и отложение мембраноатакующего комплекса на поверхности синовия. При этом не изменялась активность комплемента в плазме. Введение в/в растворимых CR1 приводит к подавлению активности комплемента, но не влияет на течение артрита и синовиита. Антагонист рецептора C5a не оказывал супрессивного действия в данной системе. Считают, что воспаление, вызванное 6D1, опосредуется местной активацией комплемента, но не сопровождается системной активацией комплемента. Япония, Third Dep. Internal Med., Univ. Sch. Med. Nagoya. Библ. 31

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА 6D1
МЕСТНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mizuno, M.; Nishikawa, K.; Morgan, B.P.; Matsuo, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.489

Comparison of the suppressive effects of soluble CR1 and C5a receptor antagonist in acute arthritis induced in rats by blocking of CD59 [Text] / M. Mizuno [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119, N 2. - P368-375 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сравнение супрессивного действия растворимого рецептора CR1 и антагониста рецептора C5a при остром артрите у крыс, вызванном блокадой CD59
Аннотация: Вызывали острый синовиит у крыс Вистар путем введения в один сустав 0,3 мг моноклональных антител 6D1 против молекул CD59 крыс. Затем вводили внутрь сустава или в/в растворимые рецепторы CR1 или антагонист рецептора C5a. У подопытных животных, с введенным в полость сустава CR1, отсутствовали типичные воспалительные изменения и отложение мембраноатакующего комплекса на поверхности синовия. При этом не изменялась активность комплемента в плазме. Введение в/в растворимых CR1 приводит к подавлению активности комплемента, но не влияет на течение артрита и синовиита. Антагонист рецептора C5a не оказывал супрессивного действия в данной системе. Считают, что воспаление, вызванное 6D1, опосредуется местной активацией комплемента, но не сопровождается системной активацией комплемента. Япония, Third Dep. Internal Med., Univ. Sch. Med. Nagoya. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА 6D1
МЕСТНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mizuno, M.; Nishikawa, K.; Morgan, B.P.; Matsuo, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.04-04К1.212

Complement activation and expression during chronic relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis in the Biozzi ABH mouse [Text] / V. Ramaglia [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2015. - Vol. 180, N 3. - P432-441. - 44 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Активация и экспрессия комплемента при аутоиммунном хроническом релапсирующем экспериментальном энцефаломиелите у мышей Biozzi АВН

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ramaglia, V.; Jackson, S.J.; Hughes, T.R.; Neal, J.W.; Baker, D.; Morgan, B.P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.49

Complement activation in postpartum thyroiditis [Text] / O. E. Okosieme [et al.] // Quart. J. Med. - 2002. - Vol. 95, N 3. - P173-179 . - ISSN 1460-2725
Перевод заглавия: Активация комплемента при послеродовом тиреоидите
Аннотация: У 50% беременных с повышенным уровнем циркулирующих аутоантител к тиреоидной пероксидазе (ТП) после родов развивается дисфункция щитовидной железы. Хотя эти антитела способны активировать каскад комплемента in vitro, остается не ясным, наблюдается ли подобная активация комплемента при послеродовом тиреоидите. Провели мониторинг активации комплемента в течение недели после родов у 24 женщин, у которых на 16 нед беременности наблюдалось повышение уровня антител к ТП. Методом ELISA определяли активацию комплемента С3 антителами к ТП in vitro и циркулирующий мембраноатакующий комплекс комплемента (МКК) в сыворотке. Более высокий уровень аутоантител к ТП был у женщин с послеродовым тиреоидитом, однако МКК не определялись в сыворотке в течение всего периода наблюдений. Т. обр., при послеродовом тиреоидите, несмотря на присутствие в циркуляции активных антител к ТП, степень активации комплемента недостаточна для того, чтобы вызвать увеличение содержания МКК в периферической крови. Полагают, что система комплемента не играет существенной роли в патогенезе послеродового тиреоидита. Великобритания, Dep. of Medicine, Univ. of Wales College of Medicine, Llandough Hosp., Cardiff. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ТИРЕОИДИТ
ПОСЛЕРОДОВОЙ
АНТИТЕЛА К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ
СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
МОНИТОРИНГ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Okosieme, O.E.; Parkes, A.B.; McCullough, B.; Doukidis, D.; Morgan, B.P.; Richards, C.J.; Lazarus, J.H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.286

Complement in multiple sclerosis: Its role in disease and potential as a biomarker [Text] / G. Ingram [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 155, N 2. - P128-139 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Комплемент при рассеянном склерозе. Роль при заболевании и в качестве возможного биомаркера
Аннотация: Обзор. Обобщены современные представления о роли комплемента в патогенезе рассеянного склероза (РС). Результаты многочисленных опытов на животных, в первую очередь, на модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, и анализа функциональных и генетических исследований у больных РС свидетельствуют о том, что комплемент не участвуют в инициации болезни, но вносит вклад в прогрессирование РС. Тяжесть РС может варьировать среди больных при дисрегуляции комплемента в связи с функциональным полиморфизмом отдельных компонентов и регуляторов комплемента. Считают, что применение аналитических методов протеомики и генетических исследований позволит выявить роль компонентов комплемента и их регуляторов в качестве чувствительных и специфических биомаркеров гетерогенности РС. Великобритания, Cardiff Univ., Heath Park, Cardiff. Библ. 135

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
РОЛЬ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ БИОМАРКЕРЫ

Доп.точки доступа:
Ingram, G.; Hakobyan, S.; Robertson, N.P.; Morgan, B.P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.02-04К1.210

Complement in multiple sclerosis: Its role in disease and potential as a biomarker [Text] / G. Ingram [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 155, N 2. - P128-139 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Комплемент при рассеянном склерозе. Роль при заболевании и в качестве возможного биомаркера
Аннотация: Обзор. Обобщены современные представления о роли комплемента в патогенезе рассеянного склероза (РС). Результаты многочисленных опытов на животных, в первую очередь, на модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, и анализа функциональных и генетических исследований у больных РС свидетельствуют о том, что комплемент не участвуют в инициации болезни, но вносит вклад в прогрессирование РС. Тяжесть РС может варьировать среди больных при дисрегуляции комплемента в связи с функциональным полиморфизмом отдельных компонентов и регуляторов комплемента. Считают, что применение аналитических методов протеомики и генетических исследований позволит выявить роль компонентов комплемента и их регуляторов в качестве чувствительных и специфических биомаркеров гетерогенности РС. Великобритания, Cardiff Univ., Heath Park, Cardiff. Библ. 135

ГРНТИ	34.43.55

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.04-04М7.150

Complement mediated serum cytotoxicity against oligodendrocytes: A comparison with other cells of the oligodendrocyte-type 2 astrocyte lineage [Text] / N. J. Scolding [et al.] // J. Neurol. Sci. - 1990. - Vol. 97, N 2-3. - P155-162
Перевод заглавия: Усиленная комплементом цитотоксичность сыворотки против олигодендроцитов. Сравнение с другими клетками предшественниками линии олигодендроцито астроцитов 2 типа
Аннотация: Сравнивали чувствительность олигодендроцитов крыс и клеток-предшественников линии олигодендроцито-астроцитов 2 типа к воздействию комплемента при помещении в гомологичную сыв. Установили, что астроциты 2 типа не чувствительны, а клетки, предшественники, демонстрируя вначале относит. резистентность, при больших конц-иях комплемента, оказывались пораженными. Обсуждают аспекты патогенеза демиелинизирующих процессов. Великобритания, [D. A. S. Compston], Univ. of Combridge Clinical School, Addenbrooke's Hosp., Hills Road Cambridge СВ2 2QG. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 30.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
АСТРОЦИТЫ
КОМПЛЕМЕНТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Scolding, N.J.; Morgan, B.P.; Campbell, A.K.; Compston, D.A.S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.02-04К1.279

Complement membrane attack is required for endplate damage and clinical disease in passive experimental myasthenia gravis in Lewis rats [Text] / J. Chamberlain-Banoub [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2006. - Vol. 146, N 2. - P278-286 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Мембранная атака комплементом требуется для повреждения окончания двигательного нерва и развития заболевания при пассивной экспериментальной злокачественной миастении у крыс Льюис
Аннотация: Дефицит C6 компонента комплемента, входящего в комплекс атакующий мембрану (КАМ), приводит к устойчивости крыс Льюис к пассивной экспериментальной злокачественной миастенией (ЭЗМ) и защищает от деструкции окончаний двигательных нервов (ОДН). После восстановления уровня C6 компонента возрастают тяжесть ЭЗМ и степень деструкции ОДН. Считают, что КАМ играет важную роль в деструкции ОДН и специфическое подавление КАМ может служить альтернативной терапией при лечении больных ЗМ. Великобритания, Cardiff Univ. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ТЯЖЕСТЬ ПОРАЖЕНИЙ
КОМПОНЕНТ С6 КОМПЛЕМЕНТА
ДЕФИЦИТ
ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chamberlain-Banoub, J.; Neal, J.W.; Mizuno, M.; Harris, C.L.; Morgan, B.P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.337

Coupling complement regulators to immunoglobulin domains generates effective anti-complement reagents with extended half-life in vivo [Text] / C. L. Harris [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 129, N 2. - P198-207 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Соединение регуляторов активности комплемента с доменами иммуноглобулина приводит к образованию эффективных антикомплементарных реагентов с большим периодом полужизни in vivo
Аннотация: С помощью клонирования в клетках СНО получили рекомбинантные регуляторные белки комплемента (К), содержащие Fc-домен IgG и фактор DAF или CD59 в качестве Fab-фрагментов. Активацию К in vivo ингибировали рекомбинантные белки (РБ), содержащие два DAF, два CD59 или гибридные - DAF+CD59 Fab-фрагменты. Активность полученных РБ была ниже, чем несвязанных DAF или CD59, но обработке папаином полностью восстанавливала активность регуляторов К, что указывает на стерические изменения их активности в составе РБ. In vivo DAF-Ig имел больший период полужизни в кровотоке крыс, чем молекулы DAF, и поддерживал все это время низкую активность К. При внутрисуставном введении крысам с индуцированным артритом DAF-Ig значительно ослаблял проявления артрита. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales Coll. Med., CF 14 4XN Cardiff. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МОДУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ БЕЛОК DAF-7G
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Harris, C.L.; Williams, A.S.; Linton, S.M.; Morgan, B.P.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.355

Cytokine-mediated up-regulation of CD55 and CD59 protects human hepatoma cells from complement attack [Text] / O. B. Spiller [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 121, N 2. - P234-241 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Опосредованное цитокинами повышение CD55 и CD59 защищает клетки гепатомы человека от воздействия комплемента
Аннотация: Обработка клеток гепатомы Hep3B и HepG2 человека комплексом провоспалительных цитокинов, включающем фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 1'бета' и 6, приводит к повышению экспрессии CD55 в 3 раза и CD59 в 2 раза и к снижению экспрессии CD46 на 3-й день инкубации. Интерферон-'гамма' снижает экспрессию уровень CD59 и предотвращает повышение CD59, опосредованное другими цитокинами. Клетки гепатомы на 3-ьи сутки после обработки острофазовыми цитокинами в оптимальном сочетании становятся резистентными к литическому действию комплемента и в меньшей степени фиксируют C3b компонент комплемента. В процессе острофазового ответа повышается синтез гепатоцитами большинства эффекторных белков комплемента. Считают, что повышение уровня CD55 и CD59 может способствовать защите гепатоцитов от высокой локальной концентрации комплемента в процессе острофазового ответа. Великобритания, Dep. Med. Biochemistry, Univ. Wales Coll. Med., Cardiff. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ
УХОД ОТ ИММУННОГО НАДЗОРА
ПОВЫШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ CD55 И CD59
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Spiller, O.B.; Criado-Garcia, O.; Rodriguez, De Cordoba S.; Morgan, B.P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.366

Cytokine-mediated up-regulation of CD55 and CD59 protects human hepatoma cells from complement attack [Text] / O. B. Spiller [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 121, N 2. - P234-241 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Опосредованное цитокинами повышение CD55 и CD59 защищает клетки гепатомы человека от воздействия комплемента
Аннотация: Обработка клеток гепатомы Hep3B и HepG2 человека комплексом провоспалительных цитокинов, включающем фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 1'бета' и 6, приводит к повышению экспрессии CD55 в 3 раза и CD59 в 2 раза и к снижению экспрессии CD46 на 3-й день инкубации. Интерферон-'гамма' снижает экспрессию уровень CD59 и предотвращает повышение CD59, опосредованное другими цитокинами. Клетки гепатомы на 3-ьи сутки после обработки острофазовыми цитокинами в оптимальном сочетании становятся резистентными к литическому действию комплемента и в меньшей степени фиксируют C3b компонент комплемента. В процессе острофазового ответа повышается синтез гепатоцитами большинства эффекторных белков комплемента. Считают, что повышение уровня CD55 и CD59 может способствовать защите гепатоцитов от высокой локальной концентрации комплемента в процессе острофазового ответа. Великобритания, Dep. Med. Biochemistry, Univ. Wales Coll. Med., Cardiff. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ
УХОД ОТ ИММУННОГО НАДЗОРА
ПОВЫШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ CD55 И CD59
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Spiller, O.B.; Criado-Garcia, O.; Rodriguez, De Cordoba S.; Morgan, B.P.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.06-04Н3.250

Cytokine-mediated up-regulation of CD55 and CD59 protects human hepatoma cells from complement attack [Text] / O. B. Spiller [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 121, N 2. - P234-241 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Опосредованное цитокинами повышение CD55 и CD59 защищает клетки гепатомы человека от воздействия комплемента
Аннотация: Обработка клеток гепатомы Hep3B и HepG2 человека комплексом провоспалительных цитокинов, включающем фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 1'бета' и 6, приводит к повышению экспрессии CD55 в 3 раза и CD59 в 2 раза и к снижению экспрессии CD46 на 3-й день инкубации. Интерферон-'гамма' снижает экспрессию уровень CD59 и предотвращает повышение CD59, опосредованное другими цитокинами. Клетки гепатомы на 3-ьи сутки после обработки острофазовыми цитокинами в оптимальном сочетании становятся резистентными к литическому действию комплемента и в меньшей степени фиксируют C3b компонент комплемента. В процессе острофазового ответа повышается синтез гепатоцитами большинства эффекторных белков комплемента. Считают, что повышение уровня CD55 и CD59 может способствовать защите гепатоцитов от высокой локальной концентрации комплемента в процессе острофазового ответа. Великобритания, Dep. Med. Biochemistry, Univ. Wales Coll. Med., Cardiff. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ
УХОД ОТ ИММУННОГО НАДЗОРА
ПОВЫШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ CD55 И CD59
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Spiller, O.B.; Criado-Garcia, O.; Rodriguez, De Cordoba S.; Morgan, B.P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.09-04К1.793

Daniels, R. H.
Human rheumatoid synovial cell stimulation by the membrane attack complex and other pore-forming toxins in vitro: The role of calcium in cell activation [Text] / R. H. Daniels, B. D. Williams, B. P. Morgan // Immunology. - 1990. - Vol. 71, N 3. - P312-316 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Стимуляция человеческих ревматоидных синовиальных клеток комплексом мембранной атаки и другими токсинами, образующими поры in vitro. Роль кальция в активации клеток
Аннотация: Изучали влияние нелетальных доз различных агентов, образующих поры, на культивируемые ревматоидные синовиальные клетки человека. Под влиянием комплемента, мелиттина, перфорина и иономицина отмечалось двухфазное выделение простагландина Е[2] из ревматоидных синовиальных клеток, с ранней фазой, протекающей в течение 1 ч и второй фазой, начинающейся спустя 4 ч и продолжающейся свыше 24 ч. В условиях удаления внеклеточного Са выделение простагландина Е[2] прекращалось. При модуляции активности белка G снижалась активность второй фазы выделения простагландина Е[2]. Под воздействием комплекса мембранной атаки в нелетальных дозах происходило выделение из ревматоидных синовиальных клеток интерлейкина 6 на протяжении свыше 24 ч. В то же время выделения интерлейкина 1'альфа' в этих условиях не отмечалось. Сделан вывод о пусковой роли комплекса мембранной атаки в индукции воспаления при ревматоидном артрите. Библ. 33. Univ. Wales Coll. Med., Cardiff, GB.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ
МЕМБРАННАЯ АТАКА
ПОРООБРАЗУЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Williams, B.D.; Morgan, B.P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.344

Expression and function of membrane regulators of complement on rat astrocytes in culture [Text] / C. A. Rogers [et al.] // Immunology. - 1996. - Vol. 88, N 1. - P153-161 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Экспрессия и функция мембранных регуляторов активности комплемента на астроцитах крыс в культуре
Аннотация: С помощью электрофореза в ПААГ с ДДС-Na и вестерн-блоттинга показали, что на поверхности культивируемых крысиных астроцитов экспрессируются антиген CD59 - регулятор образования и функциональной активности комплекса С5b-9 и антиген 5I2 - функциональный аналог фактора, ускоряющего распад (DAF) и мембранного кофакторного белка, определяемых на астроцитах человека. Крысиный антиген CD59 (мол. м. 20.000) экспрессирован в кол-ве 720*10{3} молекул на клетку; антиген 5I2 (мол. м. 58.000 и 64.000) - в кол-ве 625*10{3} молекул. Стимуляция крысиных астроцитов в течение 24 час воспалительными цитокинами ('гамма'ИФ, 'альфа'ФНО, ИЛ-1'бета', ИЛ-2, ИЛ-6) или ФМА не влияла на уровень экспрессии указанных регуляторных белков. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales Coll. Med., CF4 4XN Cardiff. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rogers, C.A.; Gasque, P.; Piddlesden, S.J.; Okada, N.; Holers, V.M.; Morgan, B.P.

1-20 21-40 41-59

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска