СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ikeda, Yasuo$<.>)

Общее количество найденных документов : 87
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-87

Патент 7294154 Соединенные Штаты Америки, МКИ D06P 1/00.

Microorganism staining agent and use thereof [Текст] / Koji Nashimoto [и др.] ; Hisamitsu Pharmaceutical Co., Inc. - № 10/554285 ; Заявл. 08.04.2004 ; Опубл. 13.11.2007 ; Приор. 25.04.2003, № 2003-121701 (Япония)
Перевод заглавия: Окрашивающий микроорганизмы агент и его использование
Аннотация: Патентуется окрашивающий состав, способный окрашивать микроорганизмы (бактерии и грибы). Состав содержит 15-30% щелочных веществ - KOH, NaOH, Ba(OH)[2], карбонатов, фосфатов этих металлов, алкиламинов или алканоламинов, 0-20% MeOH, 0-2% диметилсульфоксида и 0,005-0,5% диазо-красителей или красителей ксантенового ряда. Для получения устойчивой окраски состав нагревают до 60-80'ГРАДУС'C в течение 2-5 мин. Окрашивающий агент может быть использован при детекции микроорганизмов

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.07.09
Рубрики: МИКРООРГАНИЗМЫ
ДЕТЕКЦИЯ
КРАСИТЕЛИ
ОКРАШИВАЮЩИЙ СОСТАВ
ИНГРЕДИЕНТЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Nashimoto, Koji; Ishida, Kazuya; Ikeda, Yasuo; Hanaoka, Yoshiaki; Hisamitsu Pharmaceutical Co.; Inc.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.06-04Н3.67

Fucoidan induces apoptosis of human HS-sultan cells accompanied by activation of caspase-3 and down-regulation of ERK pathways [Text] / Yoshinobu Aisa [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2005. - Vol. 78, N 1. - P7-14 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Индуцированный фукоиданом апоптоз в клетках человека HS-Sultan сопровождается активацией каспазы-3 и down-регуляцией путей ERK
Аннотация: В исследовании выявлено, что индуцированный сульфатированным полисахаридом из бурых водорослей фукоиданом апоптоз клеток HS-Sultan реализуется связанными с митохондриями путями посредством активации каспазы-3, что подтверждается экспериментами с ингибитором пан-каспаз z-VAD-FMK. В клетках HS-Sultan обработанных фукоиданом в конц-ии 100 мг/мл в течение 24 ч наблюдается снижение фосфорилирования ERK и GSK, но не р38 и Akt. Отмечают, что клетки HS-Sultan не содержат рецепторов фукоидана L- и P-селектинов, что позволяет сделать вывод о том, что фукоидан проявляет противоопухолевые свойства через другие рецепторы. Япония, Keio Univ. Sch. Med., Tokyo. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03 + 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HS-SULTAN
АПОПТОЗ
ФУКОИДАН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Aisa, Yoshinobu; Miyakawa, Yoshitaka; Nakazato, Tomonori; Shibata, Hideyuki; Saito, Kaori; Ikeda, Yasuo; Kizaki, Masahiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.164

Fucoidan induces apoptosis of human HS-sultan cells accompanied by activation of caspase-3 and down-regulation of ERK pathways [Text] / Yoshinobu Aisa [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2005. - Vol. 78, N 1. - P7-14 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Индуцированный фукоиданом апоптоз в клетках человека HS-Sultan сопровождается активацией каспазы-3 и down-регуляцией путей ERK
Аннотация: В исследовании выявлено, что индуцированный сульфатированным полисахаридом из бурых водорослей фукоиданом апоптоз клеток HS-Sultan реализуется связанными с митохондриями путями посредством активации каспазы-3, что подтверждается экспериментами с ингибитором пан-каспаз z-VAD-FMK. В клетках HS-Sultan обработанных фукоиданом в конц-ии 100 мг/мл в течение 24 ч наблюдается снижение фосфорилирования ERK и GSK, но не р38 и Akt. Отмечают, что клетки HS-Sultan не содержат рецепторов фукоидана L- и P-селектинов, что позволяет сделать вывод о том, что фукоидан проявляет противоопухолевые свойства через другие рецепторы. Япония, Keio Univ. Sch. Med., Tokyo. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HS-SULTAN
АПОПТОЗ
ФУКОИДАН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Aisa, Yoshinobu; Miyakawa, Yoshitaka; Nakazato, Tomonori; Shibata, Hideyuki; Saito, Kaori; Ikeda, Yasuo; Kizaki, Masahiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.03-04Т3.300

Kizaki, Masahiro.
Long-term administration of pegylated recombinant human megakaryocyte growth and development factor dramatically improved cytopenias in a patient with myelodysplastic syndrome [Text] / Masahiro Kizaki, Yoshitaka Miyakawa, Yasuo Ikeda // Brit. J. Haematol. - 2003. - Vol. 122, N 5. - P764-767 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Длительное лечение пегилированным рекомбинантным фактором роста и развития мегакариоцитов значительно уменьшило цитопению у больной миелодиспластическим синдромом
Аннотация: У женщины 41 г. в 1999 г. диагностирован миелодиспластический синдром (МДС) и, несмотря на проводимую терапию, у б-ной усугублялась анемия и тромбоцитопения, требовавшие частых гемотрансфузий и переливания тромбомассы. Из-за отказа от трансплантации костного мозга начато лечение пегилированным рекомбинантным человеческим фактором роста и развития мегакариоцитов (rHuMGDF), что привело к повышению числа тромбоцитов в периферической крови с 1*10{9}/л до 50*10{9}/л и гемоглобина до 13 г/дл и позволило отказаться от гемотрансфузий. Побочных эффектов от применения rHuMGDF не отмечено. Япония, Keio Univ. School of Me., Tokyo. Библ. 12

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.21.02
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЦИТОПЕНИЯ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Miyakawa, Yoshitaka; Ikeda, Yasuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.03-04М2.35

Contribution of von Willebrand factor to thrombus formation on neointima of rabbit stenotic iliac artery under high blood-flow velocity [Text] / Atsushi Yamashita [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 6. - P1105-1110 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие фактора Виллебранда в тромбообразовании на неоинтиме стенозированной подвздошной артерии кроликов при высокой скорости кровотока
Аннотация: Через 4 недели после первого балонного повреждения (БП) артерии стеноз составлял 37% и был обусловлен ростом неоинтимы; скорость кровотока увеличивалась в 2,2 раза. Второе БП стимулировало образование на поврежденной неоинтиме тромба, обогащенного фибрином. В/в введенные кроликам антител к фактору Виллебранда предотвращало индуцируемую батроцетином агрегацию тромбоцитов, подавляло тромбообразование, клеточную пролиферацию и рост неоинтимы

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.09
Рубрики: ГЕМОСТАЗ
НЕОИНТИМАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ АРТЕРИИ
ТРОМБОЗЫ
ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Atsushi; Asada, Yujiro; Sugimura, Hiroshi; Yamamoto, Hiroshi; Marutsuka, Kousuke; Hatakeyama, Kinta; Tamura, Shozo; Ikeda, Yasuo; Sumiyoshi, Akinobu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 04.04-04И8.73

Contribution of von Willebrand factor to thrombus formation on neointima of rabbit stenotic iliac artery under high blood-flow velocity [Text] / Atsushi Yamashita [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 6. - P1105-1110 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие фактора Виллебранда в тромбообразовании на неоинтиме стенозированной подвздошной артерии кроликов при высокой скорости кровотока
Аннотация: Через 4 недели после первого балонного повреждения (БП) артерии стеноз составлял 37% и был обусловлен ростом неоинтимы; скорость кровотока увеличивалась в 2,2 раза. Второе БП стимулировало образование на поврежденной неоинтиме тромба, обогащенного фибрином. В/в введенные кроликам антител к фактору Виллебранда предотвращало индуцируемую батроцетином агрегацию тромбоцитов, подавляло тромбообразование, клеточную пролиферацию и рост неоинтимы

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: ГЕМОСТАЗ
НЕОИНТИМАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ АРТЕРИИ
ТРОМБОЗЫ
ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Atsushi; Asada, Yujiro; Sugimura, Hiroshi; Yamamoto, Hiroshi; Marutsuka, Kousuke; Hatakeyama, Kinta; Tamura, Shozo; Ikeda, Yasuo; Sumiyoshi, Akinobu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.07-04М2.21

Increased vascular wall thrombogenicity combined with reduced blood flow promotes occlusive thrombus formation in rabbit femoral artery [Text] / Atsushi Yamashita [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 12. - P2420-2424 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Повышенная тромбогенность сосудистой стенки в комбинации со сниженным кровотоком стимулирует окклюзивное тромбообразование в бедренной артерии кроликов
Аннотация: Балонное повреждение бедренной артерии снижало кровоток до 50%, 25% или 10%, что, однако, окклюзивного образования тромба (ООТ) не вызывало. Через 3 нед формировалась неоинтима с повышенной прокоагулянтной активностью, и ее повреждение при тех же степенях уменьшения кровотока приводило к ООТ. Моноклональные антитела к фактору Виллебранда подавляли ООТ

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.09
Рубрики: ГЕМОСТАЗ
ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
СОСУДИСТАЯ СТЕНКА
КРОВОТОК
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Atsushi; Furukoji, Eiji; Marutsuka, Kousuke; Hatakeam, Kinta; Yamamoto, Hiroshi; Tamura, Shozo; Ikeda, Yasuo; Sumiyoshi, Akinobu; Asada, Yujiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.08-04М2.25

Platelet glycoprotein Ib alpha polymorphisms affect the interaction with von Willebrand factor under flow conditions [Text] / Yumiko Matsubara [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2005. - Vol. 128, N 4. - P533-539 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Полиморфизмы тромбоцитарного гликопротеина 1b альфа влияют на взаимодействие с фактором Виллебранда в условиях потока
Аннотация: Изучали влияние полиморфизма гликопротеина (ГП) 1b'альфа' на риск развития артериального тромбоза в условиях потока при индуцируемом ристоцетином связывании фактора Виллебранда. Показано, что при сдвиговой скорости 114/сек скорость качения тромбоцитов с ГП 1b'альфа', имеющим 4 повторных последовательности в типе 145 М (М4R), была значимо ниже, чем для типа 145 Т с одним повтором (Т1R). Считают, что М4R ГП 1b'альфа' в большей степени связывается с фактором Виллебранда в условиях потока

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ГЛИКОПРОТЕИН 1B АЛЬФА
ПОЛИМОРФИЗМ
ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА

Доп.точки доступа:
Matsubara, Yumiko; Murata, Mitsuru; Hayashi, Tomohiro; Suzuki, Keijiro; Okamura, Yosuke; Handa, Makoto; Ishihara, Hiroaki; Shibano, Toshiro; Ikeda, Yasuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.07-04Я6.135

Fucoidan induces apoptosis of human HS-sultan cells accompanied by activation of caspase-3 and down-regulation of ERK pathways [Text] / Yoshinobu Aisa [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2005. - Vol. 78, N 1. - P7-14 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Индуцированный фукоиданом апоптоз в клетках человека HS-Sultan сопровождается активацией каспазы-3 и down-регуляцией путей ERK
Аннотация: В исследовании выявлено, что индуцированный сульфатированным полисахаридом из бурых водорослей фукоиданом апоптоз клеток HS-Sultan реализуется связанными с митохондриями путями посредством активации каспазы-3, что подтверждается экспериментами с ингибитором пан-каспаз z-VAD-FMK. В клетках HS-Sultan обработанных фукоиданом в конц-ии 100 мг/мл в течение 24 ч наблюдается снижение фосфорилирования ERK и GSK, но не р38 и Akt. Отмечают, что клетки HS-Sultan не содержат рецепторов фукоидана L- и P-селектинов, что позволяет сделать вывод о том, что фукоидан проявляет противоопухолевые свойства через другие рецепторы. Япония, Keio Univ. Sch. Med., Tokyo. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HS-SULTAN
АПОПТОЗ
ФУКОИДАН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Aisa, Yoshinobu; Miyakawa, Yoshitaka; Nakazato, Tomonori; Shibata, Hideyuki; Saito, Kaori; Ikeda, Yasuo; Kizaki, Masahiro

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.142

Platelets, after exposure to a high shear stress, induce IL-10-producing, mature dendritic cells in vitro [Text] / Masao Hagihara [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 9. - P5297-5303 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Тромбоциты после воздействия стресса, вызванного перенапряжением, индуцируют созревание дендритных клеток, вырабатывающих интерлейкин 10, in vitro
Аннотация: Плазму здоровых индивидов, обогащенную тромбоцитами (Тр), после стрессового воздействия, вызванного перенапряжением в модифицированном вискометре, добавляли в культуру незрелых дендритных клеток (ДК) человека и определяли экспрессию поверхностных антигенов, способность стимулировать аллогенные Т-лимфоциты и вырабатывать цитокины. Активированные Тр индуцируют созревание незрелых ДК с экспрессией антигенов CD83, CD80 и CD86. Добавление активированных Тр с интерфероном-'гамма' и липополисахаридом в культуру незрелых ДК приводит к повышению ими выработки интерлейкина 10 (ИЛ-10). После воздействия Тр ДК приобретают способность стимулировать наивные Т-лимфоциты к пролиферации. Считают, что растворимые белковые факторы, освобождаемые активированными Тр, играют роль в созревании ДК, вырабатывающих ИЛ-10. Япония, Tokai Univ. Sch. Med., Kanagawa. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
СОЗРЕВАНИЕ
РОЛЬ ТРОМБОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ СТРЕССА
ВЫРАБОТКА ИНТЕРЛЕЙКИНА 10
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hagihara, Masao; Higuchi, Ayako; Tamura, Noriko; Ueda, Yoko; Hirabayashi, Kaori; Ikeda, Yasuo; Kato, Shunichi; Sakamoto, Shinji; Hotta, Tomomitsu; Handa, Shunnosuke; Goto, Shinya

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.06-04М7.43

Fucoidan induces apoptosis of human HS-sultan cells accompanied by activation of caspase-3 and down-regulation of ERK pathways [Text] / Yoshinobu Aisa [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2005. - Vol. 78, N 1. - P7-14 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Индуцированный фукоиданом апоптоз в клетках человека HS-Sultan сопровождается активацией каспазы-3 и down-регуляцией путей ERK
Аннотация: В исследовании выявлено, что индуцированный сульфатированным полисахаридом из бурых водорослей фукоиданом апоптоз клеток HS-Sultan реализуется связанными с митохондриями путями посредством активации каспазы-3, что подтверждается экспериментами с ингибитором пан-каспаз z-VAD-FMK. В клетках HS-Sultan обработанных фукоиданом в конц-ии 100 мг/мл в течение 24 ч наблюдается снижение фосфорилирования ERK и GSK, но не р38 и Akt. Отмечают, что клетки HS-Sultan не содержат рецепторов фукоидана L- и P-селектинов, что позволяет сделать вывод о том, что фукоидан проявляет противоопухолевые свойства через другие рецепторы. Япония, Keio Univ. Sch. Med., Tokyo. Библ. 32

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HS-SULTAN
АПОПТОЗ
ФУКОИДАН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Aisa, Yoshinobu; Miyakawa, Yoshitaka; Nakazato, Tomonori; Shibata, Hideyuki; Saito, Kaori; Ikeda, Yasuo; Kizaki, Masahiro

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.318

Dissociation of bone morphogenetic protein-mediated growth arrest and apoptosis of mouse B cells by HPV-16 E6/E7 [Text] / Kenji Yamato [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 257, N 1. - P198-205 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Разделение процессов остановки роста, обусловленного морфогенетическим белком кости, и апоптоза в B-клетках мыши под действием HPV-16 E6/E7
Аннотация: Морфогенетические белки кости (МБК) принадлежат к сем-ву трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') и участвуют в функциональной и морфогенетической регуляции различных органов. Так, МБК ингибируют рост полипотентных предшественников нейральных клеток. Ранее авторы показали, что МБК-2 вызывает остановку клеточного цикла в G[1]-периоде и апоптоз, связанный с аккумуляцией белка p21{CIP1/WAF1} (I) в клетках гибридомы мыши HS-72. В настоящей работе авторы исследовали экспрессию молекул, регулирующих переход от G[1]-периода к S-фазе и нашли, что I - генная мишень для МБК-2 в этих клетках. МБК-2 не изменяет характера экспрессии циклинов D и E, циклинзависимой киназы 2 (CDK2), CDK4, p27{KIP1}, p16{INK4a} или p15{INK4b}, однако повышает уровень экспрессии I. Аккумуляция I приводит к увеличению его связывания с CDK4 и одновременно вызывает уменьшение in vitro Rb (белка ретинобластомы)-киназной активности CDK4. Эктопическая экспрессия вируса папилломы человека типа 16 E7, ингибитора p21 и Rb, снимает остановку G[1]-периода, индуцированную МБК-2. Сделан вывод о том, что ингибирование Rb-фосфорилирования с помощью I ответственно за МБК-2-обусловленную остановку G[1]-периода и что индукция апоптоза посредством МБК-2 не зависит от гипофосфорилирования Rb. Япония, Tokyo Med. and Dental Univ., T. 113-8549, yamato.mco@dent.tmd.ac.jp. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА В G[1]-ПЕРИОДЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ БЕЛКА РЕТИНОБЛАСТОМЫ
АПОПТОЗ
АККУМУЛЯЦИЯ БЕЛКА P21{CIP1/WAF1}
КЛЕТКИ ГИБРИДОМЫ HS-72
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ КОСТИ

Доп.точки доступа:
Yamato, Kenji; Hashimoto, Shinichi; Okahashi, Nobuo; Ishisaki, Akira; Nonaka, Koji; Koseki, Takeyoshi; Kizaki, Masahiro; Ikeda, Yasuo; Nishihara, Tatsuji

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.04-04Б1.114

Dissociation of bone morphogenetic protein-mediated growth arrest and apoptosis of mouse B cells by HPV-16 E6/E7 [Text] / Kenji Yamato [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 257, N 1. - P198-205 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Разделение процессов остановки роста, обусловленного морфогенетическим белком кости, и апоптоза в B-клетках мыши под действием HPV-16 E6/E7
Аннотация: Морфогенетические белки кости (МБК) принадлежат к сем-ву трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') и участвуют в функциональной и морфогенетической регуляции различных органов. Так, МБК ингибируют рост полипотентных предшественников нейральных клеток. Ранее авторы показали, что МБК-2 вызывает остановку клеточного цикла в G[1]-периоде и апоптоз, связанный с аккумуляцией белка p21{CIP1/WAF1} (I) в клетках гибридомы мыши HS-72. В настоящей работе авторы исследовали экспрессию молекул, регулирующих переход от G[1]-периода к S-фазе и нашли, что I - генная мишень для МБК-2 в этих клетках. МБК-2 не изменяет характера экспрессии циклинов D и E, циклинзависимой киназы 2 (CDK2), CDK4, p27{KIP1}, p16{INK4a} или p15{INK4b}, однако повышает уровень экспрессии I. Аккумуляция I приводит к увеличению его связывания с CDK4 и одновременно вызывает уменьшение in vitro Rb (белка ретинобластомы)-киназной активности CDK4. Эктопическая экспрессия вируса папилломы человека типа 16 E7, ингибитора p21 и Rb, снимает остановку G[1]-периода, индуцированную МБК-2. Сделан вывод о том, что ингибирование Rb-фосфорилирования с помощью I ответственно за МБК-2-обусловленную остановку G[1]-периода и что индукция апоптоза посредством МБК-2 не зависит от гипофосфорилирования Rb. Япония, Tokyo Med. and Dental Univ., T. 113-8549, yamato.mco@dent.tmd.ac.jp. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА В G[1]-ПЕРИОДЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ БЕЛКА РЕТИНОБЛАСТОМЫ
АПОПТОЗ
АККУМУЛЯЦИЯ БЕЛКА P21{CIP1/WAF1}
КЛЕТКИ ГИБРИДОМЫ HS-72
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ КОСТИ

Доп.точки доступа:
Yamato, Kenji; Hashimoto, Shinichi; Okahashi, Nobuo; Ishisaki, Akira; Nonaka, Koji; Koseki, Takeyoshi; Kizaki, Masahiro; Ikeda, Yasuo; Nishihara, Tatsuji

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04М1.129

Dissociation of bone morphogenetic protein-mediated growth arrest and apoptosis of mouse B cells by HPV-16 E6/E7 [Text] / Kenji Yamato [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 257, N 1. - P198-205 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Разделение процессов остановки роста, обусловленного морфогенетическим белком кости, и апоптоза в B-клетках мыши под действием HPV-16 E6/E7
Аннотация: Морфогенетические белки кости (МБК) принадлежат к сем-ву трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') и участвуют в функциональной и морфогенетической регуляции различных органов. Так, МБК ингибируют рост полипотентных предшественников нейральных клеток. Ранее авторы показали, что МБК-2 вызывает остановку клеточного цикла в G[1]-периоде и апоптоз, связанный с аккумуляцией белка p21{CIP1/WAF1} (I) в клетках гибридомы мыши HS-72. В настоящей работе авторы исследовали экспрессию молекул, регулирующих переход от G[1]-периода к S-фазе и нашли, что I - генная мишень для МБК-2 в этих клетках. МБК-2 не изменяет характера экспрессии циклинов D и E, циклинзависимой киназы 2 (CDK2), CDK4, p27{KIP1}, p16{INK4a} или p15{INK4b}, однако повышает уровень экспрессии I. Аккумуляция I приводит к увеличению его связывания с CDK4 и одновременно вызывает уменьшение in vitro Rb (белка ретинобластомы)-киназной активности CDK4. Эктопическая экспрессия вируса папилломы человека типа 16 E7, ингибитора p21 и Rb, снимает остановку G[1]-периода, индуцированную МБК-2. Сделан вывод о том, что ингибирование Rb-фосфорилирования с помощью I ответственно за МБК-2-обусловленную остановку G[1]-периода и что индукция апоптоза посредством МБК-2 не зависит от гипофосфорилирования Rb. Япония, Tokyo Med. and Dental Univ., T. 113-8549, yamato.mco@dent.tmd.ac.jp. Библ. 51

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА В G[1]-ПЕРИОДЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ БЕЛКА РЕТИНОБЛАСТОМЫ
АПОПТОЗ
АККУМУЛЯЦИЯ БЕЛКА P21{CIP1/WAF1}
КЛЕТКИ ГИБРИДОМЫ HS-72
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ КОСТИ

Доп.точки доступа:
Yamato, Kenji; Hashimoto, Shinichi; Okahashi, Nobuo; Ishisaki, Akira; Nonaka, Koji; Koseki, Takeyoshi; Kizaki, Masahiro; Ikeda, Yasuo; Nishihara, Tatsuji

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.09-04М2.55

Platelet interactions with liposomes carrying recombinant platelet membrane glycoproteins or fibrinogen: Approach to platelet substitutes [Text] / Takako Nishiya [et al.] // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. - 2001. - Vol. 29, N 6. - P453-463 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Взаимодействия тромбоцитов с липосомами, несущими рекомбинантные гликопротеины мембран тромбоцитов или фибриноген. Возможности создания заменителей тромбоцитов
Аннотация: Изучение взаимодействия липосом, содержащих рекомбинантные гликопротеины мембран тромбоцитов GPIa/IIa (rGPIa/IIa) и GPIb'альфа'/(rGPIb'альфа')(rGPIa/IIa-Ib'альфа') или фибриноген (Fbg) с тромбоцитами на коллагеновой поверхности показало повышение адгезии тромбоцитов при увеличении скорости сдвига от 600 до 2400 сек{-1} и процента связанных с поверхностью/ rGPIa/IIa-Ib'альфа'-липосом или Fbg-липосом. Процесс зависел от наличия пептида, содержащего аргинин-глицин-аспарагиновую кислоту или простагландин E[1], но не пептид, включающий аргинин-глицин-глутаминовую кислоту. Усиление липосомами с rGPIa/IIa-Ib'альфа' и Fbg агрегации тромбоцитов зависело от дозы. Сделан вывод о том, что rGPIa/IIa-Ib'альфа'-липосомы и Fbg-липосомы образуют агрегаты в участках повреждения сосудов. Япония, Dep. Internal Med. Keio Univ., Tokyo

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ
ФИБРИНОГЕН
ВКЛЮЧЕНИЕ
ЛИПОСОМЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АГРЕГАТЫ

Доп.точки доступа:
Nishiya, Takako; Kainoh, Mie; Murata, Mitsuru; Handa, Makoto; Ikeda, Yasuo

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.12-04М2.108

Platelet aggregability under shear is enhanced in patients with unstable angina pectoris who developed acute myocardial infarction [Text] / Koji Eto [et al.] // Jap. Circ. J. - 2001. - Vol. 65, N 4. - P279-282 . - ISSN 0047-1828
Перевод заглавия: Агрегационная способность тромбоцитов в условиях сдвигового напряжения повышена у больных нестабильной стенокардией, у кого развился острый инфаркт миокарда
Аннотация: Из 89 наблюдаемых б-ных с нестабильной стенокардией у 4 человек несмотря на терапию развился инфаркт миокарда. Степень агрегации тромбоцитов при сдвиговой скорости 1200/с у б-ных с и без инфаркта миокарда была равна 87,8 и 26,8%, соотв

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
СТЕНОКАРДИИ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Eto, Koji; Ochiai, Masahiko; Isshiki, Takaaki; Takeshita, Satoshi; Terakura, Moriyuki; Sato, Tomohide; Ikeda, Yasuo; Handa, Shunnosuke; Goto, Shinya

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.892

Dissociation of bone morphogenetic protein-mediated growth arrest and apoptosis of mouse B cells by HPV-16 E6/E7 [Text] / Kenji Yamato [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 257, N 1. - P198-205 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Разделение процессов остановки роста, обусловленного морфогенетическим белком кости, и апоптоза в B-клетках мыши под действием HPV-16 E6/E7
Аннотация: Морфогенетические белки кости (МБК) принадлежат к сем-ву трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') и участвуют в функциональной и морфогенетической регуляции различных органов. Так, МБК ингибируют рост полипотентных предшественников нейральных клеток. Ранее авторы показали, что МБК-2 вызывает остановку клеточного цикла в G[1]-периоде и апоптоз, связанный с аккумуляцией белка p21{CIP1/WAF1} (I) в клетках гибридомы мыши HS-72. В настоящей работе авторы исследовали экспрессию молекул, регулирующих переход от G[1]-периода к S-фазе и нашли, что I - генная мишень для МБК-2 в этих клетках. МБК-2 не изменяет характера экспрессии циклинов D и E, циклинзависимой киназы 2 (CDK2), CDK4, p27{KIP1}, p16{INK4a} или p15{INK4b}, однако повышает уровень экспрессии I. Аккумуляция I приводит к увеличению его связывания с CDK4 и одновременно вызывает уменьшение in vitro Rb (белка ретинобластомы)-киназной активности CDK4. Эктопическая экспрессия вируса папилломы человека типа 16 E7, ингибитора p21 и Rb, снимает остановку G[1]-периода, индуцированную МБК-2. Сделан вывод о том, что ингибирование Rb-фосфорилирования с помощью I ответственно за МБК-2-обусловленную остановку G[1]-периода и что индукция апоптоза посредством МБК-2 не зависит от гипофосфорилирования Rb. Япония, Tokyo Med. and Dental Univ., T. 113-8549, yamato.mco@dent.tmd.ac.jp. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА В G[1]-ПЕРИОДЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ БЕЛКА РЕТИНОБЛАСТОМЫ
АПОПТОЗ
АККУМУЛЯЦИЯ БЕЛКА P21{CIP1/WAF1}
КЛЕТКИ ГИБРИДОМЫ HS-72
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ КОСТИ

Доп.точки доступа:
Yamato, Kenji; Hashimoto, Shinichi; Okahashi, Nobuo; Ishisaki, Akira; Nonaka, Koji; Koseki, Takeyoshi; Kizaki, Masahiro; Ikeda, Yasuo; Nishihara, Tatsuji

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.01-04Н3.85

Caffeine induces G[2]/M arrest and apoptosis via a novel p53-dependent pathway in NB4 promyelocytic leukemia cells [Text] / Keisuke Ito [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 196, N 2. - P276-283 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: В клетках промиелоцитарного лейкоза NB4 кофеин индуцирует блок G[2]/M и апоптоз через новый путь, зависимый от р53
Аннотация: Изучали воздействие кофеина на пролиферацию, развитие клеточного цикла и индукцию апоптоза в клетках NB4, содержащих дикий тип белка р53. Кофеин супрессировал рост этих клеток дозо- и времязависимым образом и индуцировал блок G[2]/M, что было вызвано индукцией фосфорилирования остатка серина-15 р53 и фосфорилирования тирозина CDC2. После обработки кофеином в клетках было увеличено кол-во белка BAX. Антисмысловые олигонуклеотиды для р53 значительно снижали экспрессию этого белка и индуцированный кофеином блок G[2]/M клеточного цикла. Япония [Masahiro Kizaki], Div. Hematol., Dep. of Internal Med., Keio Univ. School of Med., Shinjuku-ku, Tokyo 160-8582. E-mail: makizaki@sc.itc.keio.ac.jp. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КЛЕТКИ NB4 ПРОМИЕЛОЦИРНОГО ЛЕЙКОЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
БЕЛОК Р53
ЭКСПРЕССИЯ
КОФЕИН

Доп.точки доступа:
Ito, Keisuke; Nakazato, Tomonori; Miyakawa, Yoshitaka; Yamato, Kenji; Ikeda, Yasuo; Kizaki, Masahiro

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.01-04Н1.50

Caffeine induces G[2]/M arrest and apoptosis via a novel p53-dependent pathway in NB4 promyelocytic leukemia cells [Text] / Keisuke Ito [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 196, N 2. - P276-283 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: В клетках промиелоцитарного лейкоза NB4 кофеин индуцирует блок G[2]/M и апоптоз через новый путь, зависимый от р53
Аннотация: Изучали воздействие кофеина на пролиферацию, развитие клеточного цикла и индукцию апоптоза в клетках NB4, содержащих дикий тип белка р53. Кофеин супрессировал рост этих клеток дозо- и времязависимым образом и индуцировал блок G[2]/M, что было вызвано индукцией фосфорилирования остатка серина-15 р53 и фосфорилирования тирозина CDC2. После обработки кофеином в клетках было увеличено кол-во белка BAX. Антисмысловые олигонуклеотиды для р53 значительно снижали экспрессию этого белка и индуцированный кофеином блок G[2]/M клеточного цикла. Япония [Masahiro Kizaki], Div. Hematol., Dep. of Internal Med., Keio Univ. School of Med., Shinjuku-ku, Tokyo 160-8582. E-mail: makizaki@sc.itc.keio.ac.jp. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КЛЕТКИ NB4 ПРОМИЕЛОЦИРНОГО ЛЕЙКОЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
БЕЛОК Р53
ЭКСПРЕССИЯ
КОФЕИН

Доп.точки доступа:
Ito, Keisuke; Nakazato, Tomonori; Miyakawa, Yoshitaka; Yamato, Kenji; Ikeda, Yasuo; Kizaki, Masahiro

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.308

Caffeine induces G[2]/M arrest and apoptosis via a novel p53-dependent pathway in NB4 promyelocytic leukemia cells [Text] / Keisuke Ito [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 196, N 2. - P276-283 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: В клетках промиелоцитарного лейкоза NB4 кофеин индуцирует блок G[2]/M и апоптоз через новый путь, зависимый от р53
Аннотация: Изучали воздействие кофеина на пролиферацию, развитие клеточного цикла и индукцию апоптоза в клетках NB4, содержащих дикий тип белка р53. Кофеин супрессировал рост этих клеток дозо- и времязависимым образом и индуцировал блок G[2]/M, что было вызвано индукцией фосфорилирования остатка серина-15 р53 и фосфорилирования тирозина CDC2. После обработки кофеином в клетках было увеличено кол-во белка BAX. Антисмысловые олигонуклеотиды для р53 значительно снижали экспрессию этого белка и индуцированный кофеином блок G[2]/M клеточного цикла. Япония [Masahiro Kizaki], Div. Hematol., Dep. of Internal Med., Keio Univ. School of Med., Shinjuku-ku, Tokyo 160-8582. E-mail: makizaki@sc.itc.keio.ac.jp. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТКИ NB4 ПРОМИЕЛОЦИРНОГО ЛЕЙКОЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
БЕЛОК Р53
ЭКСПРЕССИЯ
КОФЕИН

Доп.точки доступа:
Ito, Keisuke; Nakazato, Tomonori; Miyakawa, Yoshitaka; Yamato, Kenji; Ikeda, Yasuo; Kizaki, Masahiro

1-20 21-40 41-60 61-80 81-87

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска