СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Chaplin, D. J.$<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.11-04Н3.81

Chaplin, D. J.
Anti-vascular approaches to solid tumour therapy: Evaluation of combretastatin A4 phosphate [Text] / D. J. Chaplin, G. R. Pettit, S. A. Hill // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - P189-195 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Анти-сосудистые подходы к терапии солидных опухолей: оценка фосфата комбрестатина A4
Аннотация: Установили, что комбрестатин индуцирует обширную закупорку тока крови в опухоли по сравнению с нормальной тканью. Гистологическая оценка показала, что более 90% сосудов становились нефункциональными (100 мг/кг, в/б), измерение же тока крови с меткой {86}RbCl показало, что не функционирует только 50-60% сосудов. Закупорка сосудов, индуцированная введением 100 мг/кг фосфата комбрестатина A4, приводит к обширной потере клеток через 24 ч. обработки, но это не оказывает значительного влияния на рост опухоли, который продолжается за счет пролиферации клеток на периферии опухоли. Сделали попытку уничтожить эту остаточную популяцию комбинацией обработок комбрестатином и цисплатином или облучением. Показали, что комбрестатин значительно повышает ответ опухоли на оба агента. Великобритания, Mount Vernon Hosp. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНТИАНГИОГЕННЫЕ СРЕДСТВА
КОМБРЕТАСТАТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pettit, G.R.; Hill, S.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.317

Chaplin, D. J.
Anti-vascular approaches to solid tumour therapy: Evaluation of combretastatin A4 phosphate [Text] / D. J. Chaplin, G. R. Pettit, S. A. Hill // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - P189-195 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Анти-сосудистые подходы к терапии солидных опухолей: оценка фосфата комбрестатина A4
Аннотация: Установили, что комбрестатин индуцирует обширную закупорку тока крови в опухоли по сравнению с нормальной тканью. Гистологическая оценка показала, что более 90% сосудов становились нефункциональными (100 мг/кг, в/б), измерение же тока крови с меткой {86}RbCl показало, что не функционирует только 50-60% сосудов. Закупорка сосудов, индуцированная введением 100 мг/кг фосфата комбрестатина A4, приводит к обширной потере клеток через 24 ч. обработки, но это не оказывает значительного влияния на рост опухоли, который продолжается за счет пролиферации клеток на периферии опухоли. Сделали попытку уничтожить эту остаточную популяцию комбинацией обработок комбрестатином и цисплатином или облучением. Показали, что комбрестатин значительно повышает ответ опухоли на оба агента. Великобритания, Mount Vernon Hosp. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНТИАНГИОГЕННЫЕ СРЕДСТВА
КОМБРЕТАСТАТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pettit, G.R.; Hill, S.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.05-04А4.442

Chaplin, D. J.
Blood flow changes induced in tumours by chemical moditiers of radiation response [Text] : abstr. sci. presentat. Meet. Assoc. Radiat. Res., Cardiff, UK, 16-18 Apr., 1991 / D. J. Chaplin, M. R. Horsman // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 6. - P939 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Изменения кровотока, индуцируемые в опухолях химическими модификаторами радиационной реакции
Аннотация: Лазерным методом исследовали кровоток в Оп SCCVII и карциноме молочной железы. C[3]H мыши. Под действием нитроимидазольных радиосенсибилизаторов RSU 1069 и пимонидазола наблюдалось угнетение кровотока в Оп. Увеличение гипоксии в Оп под действием пимонидазола может снизить эффективность Обл. Для RSU 1069, цитотоксичного для гипоксических клеток, влияние кровотока на радиационную р-цию м. б. устранено при введении его после Обл. В отличие от нитроимидазолов, введение цисплатина приводило к увеличению кровотока в Оп. Канада, B. C. Cancer Research Centre, Vancouver.

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
НИТРОИМИДАЗОЛЫ
ЦИСПЛАТИН
ОПУХОЛИ
ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
КРОВОТОК
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.02-04Н3.95

Cadralazine: A less toxic but equally effective analogue of hydralazine in vivo [Text] / M. R. Horsman [et al.] // Эксперим. онкол. - 2000. - Vol. 22, N 1-2. - P32-37 . - ISSN 0204-3564
Перевод заглавия: Кадралазин - менее токсичный, но в равной мере эффективный аналог гидралазина: исследование in vivo
Аннотация: Показали, что скорость кровотока в опухоли, измеренная с помощью Hoechst 33342 в карциноме Льюиса и {86}RbCl в карциноме C3H, уменьшалась на 90% за 1 ч после инъекции гидралазина и кадралазина (5 мг/кг). Но, хотя действие гидралазина через 12 ч почти восстанавливалось до нормы, кадралазин за это время давал 50% уменьшения кровотока. Эти различия в кровотоке, по-видимому, не были связаны со способностью этих препаратов влиять на артериальное давление у мышей, т. к. гидралазин вызывал максимальное снижение давления на 51%, а кадралазин - только на 37%. Введение лекарства RSU-1069 или мелфалана после инъекции гидралазина и кадралазина увеличивало ответ на оба химиотерапевтические препарата. При введении RSU-1069 коэффициент усиления составил 3.5 и 3.9 соотв., для гидралазина и кадралазина, а при введении мелфалана - соотв. 2.6 и 2.8. Как гидралазин, так и кадралазин усиливали нарушение роста карциномы молочной железы C3H, индуцированное гипертермией (43.5'ГРАДУС'C), при введении их до нагрева, с равной эффективностью и с коэффициентом усиления 1.5. Так как кадралазин является менее токсичным и так же хорошо, как гидралазин повышает противоопухолевую активность цитотоксинов гипоксичных клеток, предполагают, что он является превосходным агентом в качестве модификатора сосудистой системы опухоли. Дания, Aarhus Univ. Hosp. Ил. 5. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КРОВОТОК
КАДРАЛАЗИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.; Chaplin, D.J.; Christensen, K.L.; Overgaard, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.149

Cadralazine: A less toxic but equally effective analogue of hydralazine in vivo [Text] / M. R. Horsman [et al.] // Эксперим. онкол. - 2000. - Vol. 22, N 1-2. - P32-37 . - ISSN 0204-3564
Перевод заглавия: Кадралазин - менее токсичный, но в равной мере эффективный аналог гидралазина: исследование in vivo
Аннотация: Показали, что скорость кровотока в опухоли, измеренная с помощью Hoechst 33342 в карциноме Льюиса и {86}RbCl в карциноме C3H, уменьшалась на 90% за 1 ч после инъекции гидралазина и кадралазина (5 мг/кг). Но, хотя действие гидралазина через 12 ч почти восстанавливалось до нормы, кадралазин за это время давал 50% уменьшения кровотока. Эти различия в кровотоке, по-видимому, не были связаны со способностью этих препаратов влиять на артериальное давление у мышей, т. к. гидралазин вызывал максимальное снижение давления на 51%, а кадралазин - только на 37%. Введение лекарства RSU-1069 или мелфалана после инъекции гидралазина и кадралазина увеличивало ответ на оба химиотерапевтические препарата. При введении RSU-1069 коэффициент усиления составил 3.5 и 3.9 соотв., для гидралазина и кадралазина, а при введении мелфалана - соотв. 2.6 и 2.8. Как гидралазин, так и кадралазин усиливали нарушение роста карциномы молочной железы C3H, индуцированное гипертермией (43.5'ГРАДУС'C), при введении их до нагрева, с равной эффективностью и с коэффициентом усиления 1.5. Так как кадралазин является менее токсичным и так же хорошо, как гидралазин повышает противоопухолевую активность цитотоксинов гипоксичных клеток, предполагают, что он является превосходным агентом в качестве модификатора сосудистой системы опухоли. Дания, Aarhus Univ. Hosp. Ил. 5. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КРОВОТОК
КАДРАЛАЗИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.; Chaplin, D.J.; Christensen, K.L.; Overgaard, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.03-04Н3.003

Chaplin, D. J.
Chemical modifiers of tumor blood flow [Text] / D. J. Chaplin, M. J. Trotter // Abh. Aked. Wiss. und Lit. Math.-Naturwiss. Kl. Funktionsanal. Biol. Syst. - 1991. - Vol. 20. - С, 65-85
Перевод заглавия: Химические модификаторы кровотока опухоли
Аннотация: Обзор. Трансформация норм. клетки (КЛ) в злокачеств. может происходить вследствие генетич. изменений, в рез-те к-рых утрачивается контроль над клеточной пролиферацией. Эти изменения сами по себе позволяют расти клеточной массе до объема 1 мм{3}, однако дальнейший рост ее сдерживается недоставточным поступлением питат. в-в, что, в свою очередь, инициирует развитие сосудистой сети (СС) образовавшейся опухоли (Оп). Индуцирование ангиогенеза является критич. фактором дальнейшего прогрессивного роста Оп. Кл Оп постоянно вырабывают ангиогенный фактор, в рез-те чего и формируется СС Оп. Кроме структурных изменений во многих Оп отсутствует лимфатич. сеть, осуществляющая дренаж внутритканевой жидкости, что и приводит к аномально высокому давлению внутритканевой жидкости в них, величина рН снижена, что обусловлено высокой пролиферативной активностью Кл в условиях неадекватного кровоснабжения. СС Оп создает микроокружение, при к-ром снижается противоопухолевый эффект лучевой и химиотерапии (наличие гипоксичных зон в Оп, плохое поступление цитотоксич. препаратов к кл Оп). К наст. вр. известно множество соединений, как повышающих, так и понижающих интенсивность кровотока (ИК) в Оп. К повышающим ИК в Оп относится ангиотензин II, к-рый является вазоконстриктором и индуцирует повышенное АД. Препараты, снижающие ИК в Оп, имеют важное значение для повышения противоопухолевого эффекта гипертермии (Гт). Снижение ИК в Оп приводит к уменьшению рассеивания тепла и уменьшает величину рН. При ингибиции ИК в Оп повышается противоопухолевый эффект и биоредуктивных препаратов (БП) вследствие образование гипоксич. зон в Оп. В условиях сниженной ИК повышается цитотоксичность и нек-рых химиопрепаратов, что, видимо, обусловлено более быстрым поступлением этих в-в в Кл Оп при низком рН. Наиболее часто для снижения ИК в Оп используется гидралазин (I) к-рый повышает противоопухолевый эффект Гт, БП и мелфалана при исследовании на эксперим. животных. I также снижает ИК и в Оп человека, хотя и не всегда. Снижение ИК в Оп эксперим. животных вызывает 5-гидрокситриптамин (II). I также повышал противоопухолевый эффект Гт и БП. Многократное его введение ингибировало рост Оп и индуцировало некроз опухолевой ткани. Нек-рые воздействия и препараты осуществляют свой противоопухолевый эффект посредством селективного повреждения СС Оп [Гт, фотодинамич. терапия, фактоор некроза Оп и флавонуксусная к-та (ФК)]. ФК не оказывает антипролиферативного действия на Кл в культуре in vitro и не проявляет значимого цитотоксич. эффекта до определенного концентрационного и экспозиционного уровней. Клеточные линии, не чувствительные к ФК in vitro и in vivo в форме опухолевых узелков без СС, становятся в знач. степени чувствительными после формирования Оп с развитой СС. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 74.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОР АНГИОГЕННЫЙ
КРОВОТОК
ГИПОКСИЯ КЛЕТОК
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ФОТОТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 74

Доп.точки доступа:
Trotter, M.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.11-04Н3.065

Peters, C. E.
Early spatial and temporal changes in tumour perfusion after administration of flavone acetic acid [Text] : [Pap.] Vascul. Target Anti-Cancer Ther.: 16th L. H. Gray Couf., Manchester, 17-21 Sept. 1990 / C. E. Peters, M. J. Trotter, D. J. Chaplin // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 1-2. - P341-348 . - ISSN 0020-2616
Перевод заглавия: Ранние пространственные и временные изменения перфузии опухоли после введения флавонуксусной кислоты
Аннотация: В целях определения локализации и измерения микрорегионального кровотока использовали метод двойной метки (Hoechst 33342 и DiOC[7]), а также лазерную допплеровскую флуометрию. В подкожно имплантированной мышиной опухоли SCCVII флавонуксусная к-та (ФУК) вызывала дозозависимое прекращение перфузии микрососудов. При дозе 250 мг ФУК/кг через 1 ч теряют проходимость 8% сосудов, а через 4 ч - 65%. В периферической части опухоли сосуды подвергаются воздействию ФУК в меньшей степени, чем в центральной. С увеличением размера опухоли увеличивается число ФУК-индуцированных непроходимых сосудов. При п/к локализации опухоли в области крестца сосуды также оказываются более чувствительны, чем на конечностях. Основной вывод работы состоит в том, что сосуды опухоли весьма гетерогенны, в частности, за счет наличия сосудов нормальной ткани в периферических участках новообразования. Канада, Med. Biophys. Unit, British Columbia Cancer Res. Centre, Vancouver, BC, V5Z 1L3. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛЬ SCC VJJ
ФЛАВОНУКСУСНАЯ КИСЛОТА
ПРЕКРАЩЕНИЕ ПЕРФУЗИИ МИКРОСОСУДОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Trotter, M.J.; Chaplin, D.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.12-04А4.469

Chaplin, D. J.
Effect of nicotinamide on the microregional heterogeneity of oxygen delivery within a murine tumor [Text] / D. J. Chaplin, M. R. Horsman, M. J. Trotter // J. Nat. Cancer Inst. - 1990. - Vol. 82, N 8. - P672-676 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Эффект никотинамида на микрорегионарную гетерогенность поступления кислорода в опухоли мыши
Аннотация: Исследовано влияние никотинамида (НА) на оксигенацию перевиваемых Оп мышей. НА вводили в/б в дозе 1 мг/кг или в/в в дозе 15 мкг/г. Исследование фракции гипоксических КЛ осуществлялось в суспензии Оп. Установлено, что введение НА за час до Обл Оп рентгеновскими лучами обеспечивало коэф. усиления излучения в 1,3 раза. НА уменьшал фракцию гипоксических КЛ. При исследовании кол-ва открытых и спазмированных сосудов в Оп установлено, что НА при введении его за час до исследования приводил к существенному изменению соотношения между открытыми и закрытыми сосудами. Полученные результаты свидетельствуют о возможности дальнейших испытаний НА в кач-ве радиомодификатора. Канада, British Columbia Cancer Research Centre Vancouwer. Ил. 5. Библ. 31.

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
НИКОТИНАМИД
ОПУХОЛИ
ПЕРЕВИВНЫЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.; Trotter, M.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.185

Chaplin, D. J.
Hydralazineinduced tumor hypoxia: a potential target for cancer chemotherapy [Text] / D. J. Chaplin // J. Nat. Cancer Inst. - 1989. - Vol. 81, N 8. - P618-622 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Гипоксия опухоли, вызванная гидралазином. Потенциальная мишень для химиотерапии рака
Аннотация: С целью определить, можно ли посредством уменьшения кровотока в Оп, и тем самым, уменьшения снабжения Оп кислородом усилить ЦТД агентов, более токсичных в условиях сниженной оксигенации, исследовали влияние вазодилатора гидралазина (I) на кровоток в Оп, фракцию гипоксич. Кл в Оп (ФГК), ЦТД на Кл Оп и системную токсичность алкилирующего нитроимидазола 1-(2-нитро-1-имидазолил)-2-пропанола (II), 5-(1-азиридинил)-2,4-динитробензамида (III) и митомицина С (IV) у мышей с солидными Оп легких Льюиса, саркомой КНТ и плоскоклеточной карциномой SCCVII. II-IV вводили в различных дозах, в/б, I - в дозе 5 мг/кг, в/б, через 30 мин после введения II, III или IV. ЦТД определяли по клоногенной способности Кл Оп, ФГК - по выживаемости Кл после рентгеновского облучения, кровоток - по включению Кл Оп предварительно в/в введенного флуоресцентного красителя, системную токсичность по гибели интактных мышей. I уменьшал кровоток и увеличивал ФГК в Оп (макс. - через 1 ч после введения) и увеличивал ЦТД II, III и IV в значительно большей мере, чем системную токсичность. Получ. рез-ты предлагают новую стратегию повышения эффективности некоторых противоопухолевых агентов в отношении солидных Оп. Канада, Medical Biophysics Unit. British Columbia Cancer Reskarch Centre, Vancouver, BC. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.19
Рубрики: ГИДРАЛАЗИН
ГИПОКСИЯ
МИТОМИЦИН С
УСИЛЕНИЕ ЭФФЕКТА
ЛЬЮИСА РАК ЛЕГКОГО
МЫШИ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.09-04А4.466

Horsman, M. R.
Improved response of solid tumours to drugs, heat and radiation by the use of tumour blood flow modifiers [Text] : abstr. Assoc. Radiat. Res. Meet., Oxford, 4-6 Apr., 1990 / M. R. Horsman, D. J. Chaplin, J. Overgaard // Int. J. Radiat. Biol. - 1990. - Vol. 58, N 5. - P909 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Улучшение реакции солидных опухолей на лекарственные средства, тепло и облучение путем использования модификаторов кровотока в опухоли
Аннотация: Предварительное в/б введение мышам 100 мг/кг никотинамида или 500 мг/кг пиразинамида, увеличивающих кровоток в Оп, увеличивало р-цию Кл Оп RIF-1 и Оп легкого Льюис на мелфалан (L-PAM) и циклофосфамид, коэф. усиления (КУ) составлял 1,2-2,2. При введении мышам в/б 5 мг/кг гидралазина или кадралазина, угнетающих кровоток в Оп, КУ р-ции Оп легкого Льюис на L-PAM составлял 2,6-3,2. При введении мышам в/в за 30 мин до локального нагрева Оп молочной железы С3Н гидралазина или кадралазина наблюдалось увеличение времени роста Оп, КУ составлял 1,3-1,6. При нагревании Оп спустя 4 ч после Обл КУ для гидралазина составлял 1,4-2,3, для никотинамида - 1,2-1,6; р-ция Оп зависела от последовательности воздействий. Дания, Danish Cancer Soc., Dep. of Experimental and Clinical Oncol., Aarhus C.

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
СОЛИДНЫЕ ОПУХОЛИ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ
МОДИФИКАТОРЫ ОПУХОЛЕВОГО КРОВОТОКА
ГИПЕРТЕРМИЯ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ
ПОЛИРАДИОМОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.; Overgaard, J.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.307

Minchinton, A. I.
Intermittent blood flow in the KHT sarcoma - flow cytometry studies using Hoechst 33342 [Text] / A. I. Minchinton, R. E. Durand, D. J. Chaplin // Brit. J. Cancer. - 1990. - Vol. 62, N 2. - P195-200 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Прерывистый ток крови в саркоме KHT-изучение методом проточной цитометрии с использованием красителя Хекста 33342
Аннотация: У мышей-носителей саркомы КНТ определяли с помощью флуоресцентного красителя ДНК (Хекст 33342) и проточной цитометрии гипоксич. клетки в опухоли. Результаты указывают, что таковые существуют в опухоли как результат флуктуации тока крови внутри опухоли. Канада, Dept. of Radiation Oncology, Division of Radiation Biology, Stanford University Medical Center-A058, Stanford, CA 94305-5105. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА KHT
ПРЕРЫВИСТЫЙ ТОК КРОВИ
ГИПОКСИЯ КЛЕТОК
ДНК
ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЕ КРАСИТЕЛИ
ЦИТОМЕТРИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Durand, R.E.; Chaplin, D.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.06-04Н3.274

Measurement of tumor oxygenation: A comparison between polarographic needle electrodes and a time-resolved luminescence-based optical sensor [Text] / D. R. Collingridge [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 147, N 3. - P329-334 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Оценка опухолевой оксигенации: сравнение полярографических игольчатых электродов и оптических датчиков, основанных на люминесценции
Аннотация: Новый кислородный датчик, не основанный на электрохимическом восстановлении редукции, использовался для изучения оксигенации мышиной саркомы F. Приводятся результаты в сравнении с существующими коммерческими полярографическими электродами. Англия, The Gray Lab. Cancer Res. Trust. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ
ОКСИГЕНАЦИЯ
ЭЛЕКТРОДЫ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Collingridge, D.R.; Young, W.K.; Vojnovic, B.; Wardman, P.; Lynch, E.M.; Hill, S.A.; Chaplin, D.J.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.06-04Н1.140

Measurement of tumor oxygenation: A comparison between polarographic needle electrodes and a time-resolved luminescence-based optical sensor [Text] / D. R. Collingridge [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 147, N 3. - P329-334 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Оценка опухолевой оксигенации: сравнение полярографических игольчатых электродов и оптических датчиков, основанных на люминесценции
Аннотация: Новый кислородный датчик, не основанный на электрохимическом восстановлении редукции, использовался для изучения оксигенации мышиной саркомы F. Приводятся результаты в сравнении с существующими коммерческими полярографическими электродами. Англия, The Gray Lab. Cancer Res. Trust. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ОПУХОЛИ
ОКСИГЕНАЦИЯ
ЭЛЕКТРОДЫ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Collingridge, D.R.; Young, W.K.; Vojnovic, B.; Wardman, P.; Lynch, E.M.; Hill, S.A.; Chaplin, D.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.01-04Н3.271

Mechanism for the reduction of tumour hypoxia by nicotinamide and the clinical relevance for radiotherapy [Text] / M. R. Horsman [et al.] // Biomed. biochim. acta. - 1989. - Vol. 48, N 2-3. - P251-254
Перевод заглавия: Механизм снижения опухолевой гипоксии никотинамидом и клиническое значение для лучевой терапии
Аннотация: Структурные аналоги бензамида являются эффективными радиосенсибилизаторами. В частности, никотинамид (I) усиливает лучевое повреждение Кл Оп в большей степени, чем Кл нормальных тканей, увеличивая кровоток в Оп. Карцинома SCVII, перевитая на кожу спины мышей, подвергалась воздействию рентгеновского излучения (270 кВ), когда ее диаметр достигал 6-8 мм. I вводился в/б (0,02 мл/г) за 60 мин до облучения. После 3-кратного роста объема Оп животные забивались, из Оп получены взвеси одиночных Кл, выживаемость к-рых изучалась испытанием клоногенности. Судя по степени замедления роста, доза 15 Гр после введения I была изоэффективной дозе 22 Гр без I. Гипоксия в Кл, расположенных далеко от сосудов, уменьшается, что доказывается снижением степени флуоресценции после в/в введения краски "Хехст 33342" (2 мг/мл) за 30 мин до облучения. I вызывает снижение АД в среднем на 53% через 1 ч после введения в течение 8 ч, с возвратом к исходным величинам через 24 ч. Введение I не сопровождается токсичными проявлениями и не меняет жизнеспособность Кл Оп. Механизм действия I заключается в элиминации острой гипоксии. I может применяться в клинических условиях в тех же дозах, как и для др. лечебных целей. Однако, длительное применение I при ежедневном режиме ЛТ может вызвать падение АД, что ограничивает возможности его практич. использования в качестве радиосенсибилизатора. Дания, Danish Cancer Society, Department of Experimental Clinical Oncology, Aarhus. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ SCC VII
ГИПОКСИЯ КЛЕТОК
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
НИКОТИНАМИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.; Overgaard, J.; Christensen, K.L.; Trotter, M.J.; Chaplin, D.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.04-04Н3.276

Modification of tumour radiation response in vivo by the benzamide analogue pyrazinamide [Text] / D. J. Chaplin [et al.] // Brit. J. Cancer. - 1990. - Vol. 62, N 4. - P561-566 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Модификация ответа опухоли на облучение в организме с помощью аналога бензамида пиразинамида
Аннотация: Обзор. Среди препаратов, способствующих повышению радиочувствительности гипоксич. клеток (Кл) опухолей (Оп) в последнее время особое внимание привлекают соединения, близкие бензамиду. Одним из них оказался никотинамид, а в последнее время такое же св-во выявлено у пиразинамида (I). В эксперименте с перевиваемой Оп мышей ЕМТ6 исследован радиомодифицирующий эффект I. Использовались также 2 др. типа перевиваемых Оп. I вводился в/б в дозе 0,5 мг/г. С помощью клоногенных р-ций установлено, что введение I обеспечивало усиление радиационного эффекта в 1,3-1,6 раза. Отмечалось также усиление повреждающего действия радиации на Кл эпителия крипт кишечника, но этот эффект был менее выражен, чем эффект на Оп. При исследовании эффекта I на культуру Кл отмечено, что радиомодифицирующее действие его менее выражено, чем на Кл в организме. Введение I приводило к усилению кровотока в Оп, что свидетельствует о наличии микрорегионарных изменений кровотока как одной из причин радиосенсибилизирующего эффекта I. Дания, Danish Cancer Society, Aarhus. Ил. 7. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ГИПОКСИЯ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
АНАЛОГ БЕНЗАМИДА
ПИРАЗИНАМИД
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.; Trotter, M.J.; Skov, K.A.; Horsman, M.R.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.11-04Н3.367

Chaplin, D. J.
Nicotinamide, fluosol DA and carbogen: A strategy to reoxygenate acutely and chronically hypoxic cells in vivo [Text] / D. J. Chaplin, M. R. Horsman, D. S. Aoki // Brit. J. Cancer. - 1991. - Vol. 63, N 1. - P109-113 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Никотинамид, флюозол DA и карбоген: тактика острого и хронического оксигенирования гипоксических клеток in vivo
Аннотация: Клетки опухоли (Оп) SCCVI или КНТ подвергали дезагрегации ферментами и имплантировали п/к мышей С[3]H He (возраст 6-9 нед). Когда Оп достигала массы 500-750 мг проводили эксперимент. После никотинамида вводили флюозол DA в виде эмульсии в/в, ингалировали карбоген и облучали в дозе 2,9 Гр/мин{-}{1}. При оценке степени повреждения Оп отмечен небольшой эффект отдельно каждого из препаратов (коэф. 1,1-1,3). При комбинированном их применении относит. эффект составлял 1,6 при использовании различных дозных нагрузок. При проведении экспериментов в условиях острой гипоксии отметили достоверное положит. влияние никотинамида. Этот эффект уменьшался в условиях хронич. гипоксии. При комбинированном использовании препаратов эффект получали и при острой и хронич. гипоксии. Считают что реоксигенирование гипоксических клеток Оп с целью повышения эффекта лучевой терапии вполне оправдано. Ил. 5. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГИПОКСИЯ
ОКСИГЕНИРОВАНИЕ
НИКОТИНАМИД
ФЛЮОЗОЛ ДА
КАРБОГЕН
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.; Aoki, D.S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.05-04А4.443

Horsman, M. R.
Overcoming radioresistant chronically and acutely hypoxic cells in vivo [Text] : abstr. sci. presentat. Meet. Assoc. Radiat. Res., Cardiff, UK, 16-18 Apr., 1991 / M. R. Horsman, D. J. Chaplin, J. Overgaard // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 6. - P938 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Преодоление радиорезистентности клеток in vivo при хронической и острой гипоксии
Аннотация: Опухоли (Оп) С3Н/Tif, перевитые мышам CDF1, облучали через 30 мин после введения в/б 1,0 мг/г никотинамида или за 4 ч до нагрева при 43,5'ГРАДУС' С в течение 60 мин. По критерию контроля Оп коэф. усиления радиационной р-ции составил для никотинамида 1,2 для тепла - 1,7, для комбинации воздействий - 2,3. Обл Оп SCCVII, перевитых мышам С3Н/He, через 1 ч после введения в/б 1,0 мг/г никотинамида или в/в 0,1 мл/г Fluosol DA в атмосфере карбогена приводило к увеличению задержки роста Оп, по сравнению с одним Обл; коэф. усиление составил соотв. 1,3 и 1,2, при комбинации воздействий - 1,8. Дания, Danish Cancer Society, Dep. of Experimental Clin. Oncology, Aarhus.

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ
НИКОТИНАМИД
FLUOSOL
ГИПОКСИЯ
ОПУХОЛИ
ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.; Overgaard, J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.491

Oxidative stress and vascular function within solid tumours: Role of nitric oxide and oxygen radicals [Text] : [Pap.] Sci. Meet., London, 18-20 Dec., 1995 / C. S. Parkins [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P10 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Окислительный стресс и функция сосудов в солидных опухолях: роль оксида азота и кислородных радикалов
Аннотация: На модели прекращения кровоснабжения опухоли путем пережатия питающего опухоль сосуда с последующей реперфузией (Р) показано, что цитотоксичность (Ц) в опухоли достоверно усиливается во время Р. Ц после ишемии-Р модулируется введением до снятия зажима СОД и каталазы, что приводит к изменению концентрации свободных кислородных радикалов, образующихся при Р, при окислительном "взрыве" в нейтрофилах и при адгезии. Ц потенцировалась применением нитро-L-аргинина - ингибитора синтетазы оксида азота. США, Mount Vernon Hospital. Ил. 1. Библ. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ СОЛИДНЫЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Parkins, C.S.; Hill, S.A.; Stratford, M.R.L.; Dennis, M.F.; Chaplin, D.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.11

Oxidative stress and vascular function within solid tumours: Role of nitric oxide and oxygen radicals [Text] : [Pap.] Sci. Meet., London, 18-20 Dec., 1995 / C. S. Parkins [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P10 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Окислительный стресс и функция сосудов в солидных опухолях: роль оксида азота и кислородных радикалов
Аннотация: На модели прекращения кровоснабжения опухоли путем пережатия питающего опухоль сосуда с последующей реперфузией (Р) показано, что цитотоксичность (Ц) в опухоли достоверно усиливается во время Р. Ц после ишемии-Р модулируется введением до снятия зажима СОД и каталазы, что приводит к изменению концентрации свободных кислородных радикалов, образующихся при Р, при окислительном "взрыве" в нейтрофилах и при адгезии. Ц потенцировалась применением нитро-L-аргинина - ингибитора синтетазы оксида азота. США, Mount Vernon Hospital. Ил. 1. Библ. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ СОЛИДНЫЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Parkins, C.S.; Hill, S.A.; Stratford, M.R.L.; Dennis, M.F.; Chaplin, D.J.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.10-04Н1.029

Trotter, M. J.
Possible mechanisms for intermittent blood frow in the murine SCCVII carcinoma [Text] : [Pap.] Vascul. Target Anti-Cancer Ther.: 16th L. H. Gray Conf., Manchester, 17-21 Sept., 1990 / M. J. Trotter, D. J. Chaplin, P. L. Olive // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 1-2. - P139-146 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Возможные механизмы прерывистого кровотока в карциноме SCCVII мышей
Аннотация: Использовали трансплантируемую карциному SCCVII/St на мышах C3H/He. Опухолевые клетки имплантировались п/к. Перед забоем мышей сосуды контрастировались в/в инъекцией флуоресцентных красителей Hoechst 33342 и DiOC[7] с интервалом 20 мин. Это позволяло дифференциально окрасить сосуды, имеющие периодическую проходимость, характерную для этой опухоли, разными красителями. Показано, что непроходимых сосудов больше в центре опухоли, чем на периферии. Помимо периодической проходимости отдельных сосудов обнаружены целые участки (0,006-0,52 мм{2}) с этим св-вом. Гладкие мышцы в стенках сосудов опухоли были обнаружены лишь в 10 из 1000 проанализированных случаев, причем локализация таких сосудов была гл. обр. на периферии опухоли. Обсуждая возможный механизм периодического закрывания сосудов опухоли SCCVII, указывают на возможность вазомоторных р-ций артериол, аномальную морфологию сосудов опухоли и интерстициальное давление. Канада, Brit. Columbia Cancer Res. Centre, Vancouver, BC. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
РАК SCCVII
ПРЕРЫВИСТНЫЙ КРОВОТОК
РЕАКЦИЯ АРТЕРИОЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.; Olive, P.L.

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска