Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Шварц, Е. И.$<.>)
Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-32 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.05-04М2.76

   
    PIA1/A2 полиморфизм гена рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa и агрегационная активность тромбоцитов у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте [Текст] / О. А. Беркович [и др.] // Мед. акад. ж. - 2002. - Т. 2, N 3. - С. 42-48 . - ISSN 1608-4101
Аннотация: Обследовано 212 больных и 198 здоровых мужчин. Показано, что носительство PIA2 аллеля гена GPIIb/IIIa увеличивает риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЕНЫ
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Доп.точки доступа:
Беркович, О.А.; Баженова, Е.А.; Сироткина, О.В.; Черкашин, Д.В.; Бойцов, С.А.; Шляхто, Е.В.; Шварц, Е.И.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.128

   
    Sst1 полиморфизм гена аполипропотеина CIII и показатели липидного обмена у молодых мужчин с пограничной артериальной гипертензией и у лиц с нормальным артериальным давлением [Текст] : докл. по материалам научно-практической конференции "Актуальные проблемы артериальной гипертензии у подростков и молодых людей", [Санкт-Петербург], 25 мая 1999 / В. В. Попов [и др.] // Учен. зап. СПбГМУ. - 1999. - Т. 6, N 1. - С. 47-48
Аннотация: SstI-полиморфизм гена аполипопротеина CIII (Apo CIII) связан с наличием 2 аллелей S1 и S2. Обследовано 113 молодых мужчин (16-30 лет, индекс массы тела 26,5 кг/м{2}) с пограничной артериальной гипертензией (ПАГ) и 54 здоровых мужчины с нормальным артериальным давлением и теми же возрастными и весовыми показателями. Вторичные формы АГ исключены. Изучены липидные показатели - содержа- общего холестерина и холестерина из фракции ЛВП и содержание триглицеридов (ТГ). У здоровых мужчин выявлена ассоциация S2-аллеля типа ApoCIII с повышенным уровнем ТГ, однако у больных с ПАГ такая связь отсутствовала
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ
ПОГРАНИЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПДРФ
ГЕН APOCIII
SSTI-ПОЛИМОРФИЗМ
АЛЛЕЛЬ S2
АССОЦИАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Попов, В.В.; Фомичева, Е.В.; Волкова, М.В.; Шварц, Е.И.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.03-04М3.57

   
    Аллельные варианты генов PON1 и ABCA1 как факторы риска развития ишемического инсульта [Текст] / А. М. Шейдина [и др.] // Мед. генет. - 2006. - N 2. - С. 40-44
Аннотация: Среди причин смерти и инвалидизации населения ишемический инсульт (ИИ) занимает одно из ведущих мест как в мире, так и в России. В основе развития данного заболевания могут быть наследственные нарушения обмена холестерина. В настоящей работе был исследован вклад аллельных вариантов гена транспортера ABCA1 (G(-191)C, C69T, C(-17)G, 319insG, R219K) и гена параоксоназы (PON1) (Q191R) в риск развития ИИ. Выявлено, что относительный риск развития ИИ у носителей генотипа RR191 гена PON1 возрастает в 2,9 раза, а ранних форм ИИ (начало до 45 лет) - в 4,2 раза по сравнению с носителями генотипов QQ191 и QR191. В группе пациентов, перенесших ИИ в возрасте старше 45 лет, частота встречаемости лиц с носительством аллеля T69 гена ABCA1 была достоверно ниже при сопоставлении с контрольной группой (OR=0,48, 95% ДИ: 0,23-0,80, 'хи'{2}=8,1; p0,005). Риск развития ИИ после 45 лет у носителей генотипа KK219 гена ABCA1 равен 0,19 (95%ДИ: 0,03-1,14, 'хи'{2}
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
ХОЛЕСТЕРИН
ОБМЕН
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ГЕН ABCA1
ГЕН PON1
ПОЛИМОРФИЗМ
РОССИЯ

Доп.точки доступа:
Шейдина, А.М.; Пчелина, С.Н.; Родыгина, Т.И.; Сироткина, О.В.; Тараскина, А.Е.; Ходжаянц, Н.Е.; Шварцман, А.Л.; Шварц, Е.И.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.167

   
    Анализ влияния структуры генов липопротеиновой липазы, аполипопротеинов CIII и E на развитие комбинированной гиперлипидемии [Текст] / Д. В. Демидова [и др.] // Кардиология. - 2001. - Т. 41, N 8. - С. 17-22 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Исследование посвящено изучению генетических основ семейной комбинированной гиперлипидемии (СКГЛП). Изучено распространение мутаций D9N, -93T'-'G, N291S и S447X в гене липопротеиновой липазы, SstT-полиморфизма гена аполипопротеина-CIII и аллельных вариантов E2, E3, E4 гена аполипопротеина Е в группе пациентов с комбинированной гиперлипидемией (включая семейную и несемейную формы) и в контрольной группе. Показано, что аллель Е2 гена аполипопротеина Е встречается достоверно чаще в группе лиц с СКГЛП, а мутация S447X в гене липопротеиновой липазы оказывает защитное влияние в отношении развития гиперлипидемий. Россия, Санкт-Петербургская педиатрическая медицинская академия, Санкт-Петербург. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
СЕМЕЙНАЯ КОМБИНИРОВАННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН LPL
ПДРФ
ГЕН APOE
АЛЛЕЛЬ E2
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 38

Доп.точки доступа:
Демидова, Д.В.; Ларионова, В.И.; Волкова, М.В.; Фролова, Ю.В.; Константинов, В.О.; Денисенко, А.Д.; Шварц, Е.И.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.03-04М2.523

   
    Анализ факторов, влияющих на развитие и становление первичной артериальной гипертензии у детей и подростков [Текст] / Г. И. Образцова [и др.] // Артериал. гипертензия. - 1998. - Т. 4, N 2. - С. 43-50
Аннотация: Изучены факторы, способные влиять на развитие и становление артериальной гипертензии (АГ) у 597 школьников в возрасте от 7 до 17 лет. Помимо определения артериального давления (АД) методом Короткова, оценивали антропометрические данные, результаты клинико-генеалогических сопоставлений, определяли структурные показатели миокарда методом ЭхоКГ, анализировали содержание общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов в сыворотке крови, изучали частоту аллелей и генотипов I/D полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). У 102 обследованных (17%) уровень АД превышал 90-й центиль, частота АГ у детей до 15 лет была 10,7%, у подростков 15-17 лет - 33%. Установлено, что за последние 10 лет частота АГ среди детей не только не снизилась, но имеется отчетливая тенденция к ее нарастанию у подростков - с 30% до 33%. Факторами, достоверно влияющими на развитие и становление АГ у детей и подростков, являются наследственная отягощенность по ГБ, мужской пол, высокие показатели индекса массы тела/рост, увеличение индекса массы левого желудочка, наличие гипо-'альфа'-холестеринемии и/или гипертриглицеридемии, а также носительство DD генотипа I/D полиморфизма гена АПФ
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ФАКТОРЫ РИСКА
ВОЗРАСТ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ОТЯГОЩЕННОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Образцова, Г.И.; Ковалев, Ю.Р.; Талалаева, Е.И.; Скобелева, Н.А.; Васина, В.И.; Воронцов, И.М.; Шварц, Е.И.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 06.11-04Т3.212

   
    Влияние инсерционно-делеционного полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента на развитие, прогрессирование и эффективность терапии диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом типа 1 [Текст] / Ж. В. Шуцкая [и др.] // Артериал. гипертензия. - 2004. - Т. 10, N 4. - С. 194-196 . - ISSN 1607-419X
Аннотация: Изучали ассоциацию инсерционно-делеционного (I/I) полиморфизма гена АПФ с развитием и прогрессированием диабетической нефропатии (ДН), а также выявляли взаимосвязь различных аллельных вариантов данного генетического полиморфизма и эффективности снижения микроальбуминурии (МАУ) при терапии каптоприлом больных с начинающейся ДН. При изучении I/D-полиморфизма гена АПФ не выявлено статистических различий в распределении генотипов и аллелей в группе больных с ДН (n=47) и без ДН (n=79). Однако обнаружена достоверно более высокая частота встречаемости D-аллеля у больных с поздними стадиями ДН (выраженной нефропатии и уремии) по сравнению с пациентами с ранней стадией ДН - МАУ (p0,05). Выявленная закономерность может свидетельствовать, что присутствие D-аллеля в структуре гена АПФ является одним из маркеров прогрессирования диабетического поражения почек у больных СД типа 1. Терапия больных с начинающейся ДН (n
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ТЕРАПИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ГЕН
ПОЛИМОРФИЗМ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шуцкая, Ж.В.; Егорова, О.О.; Надь, Ю.Г.; Стройкова, А.С.; Папаян, А.В.; Шварц, Е.И.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.10-04М6.171

   
    Влияние инсерционно-делеционного полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента на развитие, прогрессирование и эффективность терапии диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом типа 1 [Текст] / Ж. В. Шуцкая [и др.] // Артериал. гипертензия. - 2004. - Т. 10, N 4. - С. 194-196 . - ISSN 1607-419X
Аннотация: Изучали ассоциацию инсерционно-делеционного (I/I) полиморфизма гена АПФ с развитием и прогрессированием диабетической нефропатии (ДН), а также выявляли взаимосвязь различных аллельных вариантов данного генетического полиморфизма и эффективности снижения микроальбуминурии (МАУ) при терапии каптоприлом больных с начинающейся ДН. При изучении I/D-полиморфизма гена АПФ не выявлено статистических различий в распределении генотипов и аллелей в группе больных с ДН (n=47) и без ДН (n=79). Однако обнаружена достоверно более высокая частота встречаемости D-аллеля у больных с поздними стадиями ДН (выраженной нефропатии и уремии) по сравнению с пациентами с ранней стадией ДН - МАУ (p0,05). Выявленная закономерность может свидетельствовать, что присутствие D-аллеля в структуре гена АПФ является одним из маркеров прогрессирования диабетического поражения почек у больных СД типа 1. Терапия больных с начинающейся ДН (n
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ТЕРАПИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ГЕН
ПОЛИМОРФИЗМ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шуцкая, Ж.В.; Егорова, О.О.; Надь, Ю.Г.; Стройкова, А.С.; Папаян, А.В.; Шварц, Е.И.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.07-04М4.190

   
    Генетические аспекты нарушения липидного обмена [Текст] : докл. на Конгрессе "Детская кардиология 2000", Москва, 1-3 июня, 2000 / В. И. Ларионова [и др.] // Вестн. аритмол. - 2000. - N 17. - С. 101 . - ISSN 1561-8641
Аннотация: Изучали структурный полиморфизм генов аполипопротеинов и показателей липидного обмена у детей и подростков в Санкт-Петербурге. Обнаружена строгая ассоциация между носительством аллеля Е2 гена ApoE с повышенным уровнем триглицеридов и аллеля Е4 этого гена с повышенным уровнем как общего холестерина, так и уровнем холестерина, связанного с ЛНП, в подростковом возрасте. С помощью анализа SSCP и последующего секвенирования выявлены мутации гена рецептора ЛНП при семейной гиперхолестеринемии и показано строгое влияние дефекта этого белка на тяжесть гиперхолестеринемии уже в детском возрасте. Россия, Санкт-Петербургская педиатрическая медицинская академия
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
ПДРФ
ГЕН APOE
АССОЦИАЦИИ
РУССКИЕ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
РОССИЯ
СЕМЕЙНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН LDLR
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ларионова, В.И.; Талалаева, Е.И.; Демидова, Д.В.; Волкова, М.В.; Шейдина, А.М.; Шакир, Х.; Кудинов, С.В.; Шварц, Е.И.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.03-04М5.410

   
    Генетические аспекты нарушения липидного обмена [Текст] : докл. на Конгрессе "Детская кардиология 2000", Москва, 1-3 июня, 2000 / В. И. Ларионова [и др.] // Вестн. аритмол. - 2000. - N 17. - С. 101 . - ISSN 1561-8641
Аннотация: Изучали структурный полиморфизм генов аполипопротеинов и показателей липидного обмена у детей и подростков в Санкт-Петербурге. Обнаружена строгая ассоциация между носительством аллеля Е2 гена ApoE с повышенным уровнем триглицеридов и аллеля Е4 этого гена с повышенным уровнем как общего холестерина, так и уровнем холестерина, связанного с ЛНП, в подростковом возрасте. С помощью анализа SSCP и последующего секвенирования выявлены мутации гена рецептора ЛНП при семейной гиперхолестеринемии и показано строгое влияние дефекта этого белка на тяжесть гиперхолестеринемии уже в детском возрасте. Россия, Санкт-Петербургская педиатрическая медицинская академия
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
ПДРФ
ГЕН APOE
АССОЦИАЦИИ
РУССКИЕ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
РОССИЯ
СЕМЕЙНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН LDLR
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ларионова, В.И.; Талалаева, Е.И.; Демидова, Д.В.; Волкова, М.В.; Шейдина, А.М.; Шакир, Х.; Кудинов, С.В.; Шварц, Е.И.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.12-04М2.25

   
    Генетические факторы риска развития венозных тромбозов в молодом возрасте [Текст] / А. М. Шейдина [и др.] // Вопр. соврем. педиатрии. - 2005. - Т. 4, N 2. - С. 42-46 . - ISSN 1682-5527
Аннотация: Обследовано 193 больных, имевших в анамнезе один или более случаев венозных тромбозов (ВТ) и 282 человека, не имевшие случаев ВТ. Выявлены значимые для популяции Северо-Западного региона генетические факторы риска развития ВТ
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.33
Рубрики: ТРОМБОЗЫ
ВЕНОЗНЫЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА
МОЛОДОЙ ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Шейдина, А.М.; Сироткина, О.В.; Пчелина, С.Н.; Вавилова, Т.В.; Папян, К.А.; Папаян, Л.П.; Шварц, Е.И.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.48

   
    Двуликая роль HRAA1 в канцерогенезе человека [Текст] / П. Г. Князев [и др.] ; Белорус. гос. ун-т // Всес. симп. "Биохимия опухолев. клетки". - Минск, 1990. - С. 46-47
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21 + 341.23.39.05.17
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
HRAA 1
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Князев, П.Г.; Серова, О.М.; Бабенко, В.И.; Никифорова, И.Ф.; Плужникова, Г.Ф.; Берлин, Ю.А.; Шварц, Е.И.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.11-04Т4.38

    Шварц, Е. И.
    Динамика накопления мРНК для CYP2B в печени крыс различных линий во время индукции ксенобиотиками [Текст] / Е. И. Шварц, Л. Ф. Гуляева, В. В. Ляхович // Вопр. мед. химии. - 1998. - Т. 44, N 2. - С. 167-171 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Дот-гибридизацией оценивалось кол-во мРНК CYP2B1/2 в печени крыс линий Спрэг-Доули (СД), Брэтелборо (БЛ) и Вистар (В) при индукции изосафролом (ИЗ), арохлором 1254 (АР), фенобарбиталом (ФБ) и трифенилдиоксаном (ТФД). Для изучения динамики накопления мРНК CYP2B1/2 выбраны временные интервалы, соответствующие 18, 48 и 72 часам от начала введения индукторов. Для линий СД и БЛ максимум накопления мРНК во время ФБ индукции достигается к 18 часам. У крыс линии В динамика накопления мРНК была иной и максимум приходится на 48 часов. При введении крысам ТФД максимум накопления мРНК для линий СД и В достигается к 18 часам, для БЛ - к 72 часам. При использовании в качестве индукторов АР и ИЗ разницы в динамике накопления мРНК у всех исследуемых крыс не наблюдается. Впервые показано, что максимум накопления мРНК генов CYP2B1/2 у крыс трех линий, обработанных изосафролом, наблюдается к 18 часам. Т. обр., выявлена как индуктор-зависимая, так и межлинейная разница в динамике накопления мРНК в печени крыс. Россия, Ин-т молекул. патол. и экол. биохимии СО РАМН, 630117 Новосибирск. Ил. 2. Библ. 16
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: ИЗОСАФРОЛ
АРОКЛОР 1254
ФЕНОБАРБИТАЛ
ТРИФЕНИЛДИОКСАН
ПЕЧЕНЬ
ЦИТОХРОМ CYP2B1/2
МРНК
КРЫСЫ
ЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Гуляева, Л.Ф.; Ляхович, В.В.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.04-04М6.183

   
    Инсерционно-делеционный полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента в развитии и прогрессировании диабетической нефроптаии [Текст] / Ж. В. Шуцкая [и др.] // Актуальные проблемы современной эндокринологии. - СПб, 2001. - С. 247
Аннотация: Не нашли достоверных различий в частоте генотипов и аллельном распределении полиморфизма I/D в группах б-ных с диабетическим поражением почек (n-47) и без диабетической нефропатии (n-79). Выявили различия в частоте встречаемости аллелей I и D гена ангиотензинпревращающего фермента в группах пациентов с ранней доклинической стадией диабетической нефропатии (микроальбуминурии) и более поздних клинических стадий (постоянной протеинурии и уремии). Полагают, что более высокая частота встречаемости аллеля D в группе б-ных с поздней стадией диабетической нефропатии может свидетельствовать, что его присутствие является одним из маркеров прогрессирования диабетической нефропатии. Россия, Санкт-Петербургская гос. педиатрическая мед. академия МЗ РФ
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕФРОПАТИЯ
ГЕН АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА
ПОЛИМОРФИЗМ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шуцкая, Ж.В.; Стройкова, А.С.; Папаян, А.В.; Шварц, Е.И.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.55

    Попов, В. В.
    Инсерционно-делеционный полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента и показатели углеводного обмена у молодых мужчин с пограничной артериальной гипертензией и у здоровых лиц [Текст] : докл. по материалам научно-практической конференции "Актуальные проблемы артериальной гипертензии у подростков и молодых людей", [Санкт-Петербург], 25 мая 1999 / В. В. Попов, Е. В. Фомичева, Е. И. Шварц // Учен. зап. СПбГМУ. - 1999. - Т. 6, N 1. - С. 48-49
Аннотация: Обследовано 47 молодых мужчин (16-30 лет, индекс массы тела - ИМТ 26,5 кг/м{2}) с пограничной артериальной гипертензией (ПАГ) и 40 здоровых мужчин с нормальным артериальным давлением - АД из той же возрастной группы и с таким же показателем ИМТ в качестве контрольной группы. У всех обследованных не было указаний на сахарный диабет среди родственников I степени родства. Вторичные формы артериальной гипертензии были исключены. Выполнен глюкозо-толерантный тест. Уровень иммунореактивного инсулина вычислялся натощак через 1 и 2 ч. после нагрузки глюкозой. У всех обследованных наблюдалась нормальная толерантность к глюкозе. В обеих группах уровни инсулинемии не были достоверно изменены в зависимости от генотипа аллелей инсерционно (I)-делеционного (D) полиморфизма в гене АПФ. В обеих группах (как с нормальным АД, так и с ПАГ) и нормальным ИМТ выявлено снижение чувствительности тканей к инсулину у лиц с генотипом II (гомозиготность по инсерции повторов Alu) в отличие от лиц с генотипами ID и DD
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ИНСУЛИН
СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ТКАНЕЙ
ПДРФ
ГЕН ACE
ИНСЕРЦИОННО-ДЕЛЕЦИОННЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ
ГЕНОТИП II
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Фомичева, Е.В.; Шварц, Е.И.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.09-04Б1.10

   
    Использование цепной реакции полимеризации (ЦРП) для выявления вируса цитомегалии (ВЦМ) в тканях человека [Текст] / Г. Р. Виноградская [и др.] // Молекул. механизмы генет. процессов. - М., 1990. - С. 203
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ЦЕПНАЯ ПОЛИМЕРАЗНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Виноградская, Г.Р.; Горышин, И.Ю.; Плуталов, О.В.; Цинзерлинг, В.А.; Шварц, Е.и.; Берлин, Ю.А.; Ланцов, В.А.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 06.02-04Т3.134

   
    Клиническое значение аллельных вариантов гена цитохрома CYP2C9 при антикоагулянтной терапии варфарином [Текст] / О. В. Сироткина [и др.] // Кардиология. - 2005. - Т. 45, N 4. - С. 61-63 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Препаратом выбора для проведения терапии непрямыми антикоагулянтами является варфарин. Его фармакокинетические свойства зависят от структурных полиморфизмов гена цитохрома CYP2C9, метаболизирующего варфарин. В настоящем исследовании проанализированы: частоты выявления двух аллельных вариантов данного гена; зависимость индивидуальной реакции пациентов на прием варфарина от генотипа гена CYP2C9. Частоты аллельных вариантов гена CYP2C9 в популяции Санкт-Петербурга составляют 82,66% (CYP2C9*1), 11,11% (CYP2C9*2) и 6,32% (CYP2C9*3). Носители аллелей CYP2C9*2 и CYP2C9*3 быстрее достигали терапевтического уровня гипокоагуляции, или требуются достоверно меньшие недельные дозы препарата. Россия, СПбГМУ им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 11
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.21.11
Рубрики: ТРОМБОЗЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ВАРФАРИН
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА ЦИТОХРОМА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Сироткина, О.В.; Улитина, А.С.; Тараскина, А.Е.; Кадинская, М.И.; Вавилова, Т.В.; Пчелина, С.Н.; Шварц, Е.И.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.01-04Т4.59

    Шварц, Е. И.
    Межлинейные различия в ферментативной активности CYP2B1 и экспрессии его гена в печени крыс при индукции фенобарбиталом и трифенилдиоксаном [Текст] / Е. И. Шварц, Л. Ф. Гуляева, В. В. Ляхович // Вопр. мед. химии. - 1999. - Т. 45, N 1. - С. 30-36 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Выявлены межлинейные вариации 7-пентоксирезоруфин-O-деалкилазной и 16'бета'-андростендион гидроксилазной активностей, специфичных для цитохрома P450 2B1, в печени крыс линий Спрэг-Доули, Брэтелборо, Вистар, обработанных фенобарбиталом и трифенилдиоксаном. Для данных линий обнаружены различия в уровне накопления соотв. мРНК, что свидетельствует о различиях в экспрессии гена CYP2B1. При проведении сравнительного анализа ферментативной активности и количества мРНК CYP2B1 выявлена положительная корреляция между этими параметрами. Таким образом, различная транскрипционная активность гена CYP2B1 во время индукции фенобарбиталом и трифенилдиоксаном может быть одной из причин межлинейных различий в ферментативной активности цитохрома P450 2B1 в печени крыс. Россия, Ин-т молек. патологии и экологич. биохим. СО РАМН, Новосибирск. Библ. 21
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.29
Рубрики: ГЕНЦИТОХРОМ P450 2B1
ЭКСПРЕССИЯ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ТРИФЕНИЛДИОКСАН
ВЛИЯНИЕ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Гуляева, Л.Ф.; Ляхович, В.В.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.03-04М2.319

   
    Модифицирующее влияние артериальной гипертензии и других факторов риска на развитие инфаркта миокарда у пациентов с различными вариантами генетического полиморфиза ангиотензипревращающего фермента и аполипопротеина Е [Текст] / С. П. Гукова [и др.] // Артериал. гипертензия. - 1998. - Т. 4, N 2. - С. 25-32
Аннотация: Обследовано 184 больных с острым крупноочаговым инфарктом миокарда (ИМ). Изучены основные факторы риска, а также генетический полиморфизм ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и аполипопротеина E. У больных ИМ в возрасте моложе 60 лет и без артериальной гипертензии, имеющих наследственную отягощенность по ИБС, достоверно увеличено представительство генотипа DD I/D-полиморфизма гена АПФ. Наблюдалось более тяжелое течение ИМ у больных, имеющих генотип DD. В группе больных с наследственной отягощенностью по ИБС отмечено увеличение частоты встречаемости генотипа E3/E4, носительство к-рого предрасполагает к гиперхолестеринемии
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.19
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ФАКТОРЫ РИСКА
ГЕНЫ
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ
АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гукова, С.П.; Ковалев, Ю.Р.; Фомичева, ЕюВ.; Шварц, Е.И.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.08-04М2.84

    Шварц, Е. И.
    Молекулярно-генетический анализ болезней сосудов [Текст] / Е. И. Шварц, В. Х. Хавинсон // Мед. акад. ж. - 2001. - Прил. 1. - С. 95-96, 127 . - ISSN 1608-4101
Аннотация: Описаны молекулярно-генетические основы предрасположенности к варикозному расширению вен и тромботическим осложнениям, артериальным и венозным тромбозам у детей и лиц молодого возраста и др
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.33
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГЕМОСТАЗ
ТРОМБОЗЫ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Хавинсон, В.Х.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.11-04А1.138

    Шварц, Е. И.
    Молекулярный анализ генетических детерминант, определяющих продолжительность жизни [Текст] / Е. И. Шварц // Геронтол. аспекты пептид. регуляции функций организма. - СПб, 1996. - С. 97-98, 182-183 . - ISBN 5-02-026063-0
Аннотация: Молекулярная генетика человека может быть использована в геронтологии в двух основных направлениях: 1. Анализ молекулярных основ наиболее распространенных патологий, лежащих в основе причин смертности населения (сердечно-сосудистая болезнь, гипертония, онкология и т. д.). 2. Выяснение структурной организации генов, детерминирующих фундаментальные процессы продолжительности жизни конкретного биологического вида и возможности модификации их экспрессии (пептидная регуляция, сайт-специфический мутагенез, нокаут генов и т. д.). Россия, Санкт-Петербургский ин-т ядерной физики РАН, Санкт-Петербург
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ АНАЛИЗ
 1-20    21-32 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)