СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Куроптева, З. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-44

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 13.03-04Т3.102

АНТИОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА СИМВАСТАТИНА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С ДИСЛИПИДЕМИЕЙ [Текст] / Н. Е. Артамошина [и др.] // Кардиоваскуляр. терапия и профилакт. - 2012. - Т. 11, N 6. - С. 16-22 . - ISSN 1728-8800
Аннотация: Изучали активность антиокислительных ферментов и путей коррекции нарушений антиокислительного статуса при лечении симвастатином больных ишемической болезнью сердца (ИБС) - постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) с дислипидемией (ДЛП). В исследование включены 132 больных ИБС: ПИКС и 20 условно здоровых лиц. Общепринятыми методами определяли содержание в плазме крови липидов, продуктов их перекисного окисления (ПОЛ) - диеновых конъюгатов и продуктов, реагирующих с 2-тиобарбитуровой кислотой, антиокислительных ферментов глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы в эритроцитах, активность антиокислительной системы (АОС) церулоплазмин/ трансферрин (ЦП/ТФ) в плазме крови - методом электронного парамагнитного резонанса, проводилось суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ. Симвастатин в дозе 20 мг/сут., применяемый в течение 3 мес в комплексной кардиальной терапии, обладает антиокислительной и антиперекисной активностью у 60% обследованных больных ИБС. Использование в комплексной кардиальной терапии препаратов 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината (ЭС) в дозе 375 мг/сут. и убидекаренона в дозе 30 мг/сут. в течение последующих 3 мес. нормализует параметры ПОЛ-антиокислительной защиты (АОЗ) и печеночные трансаминазы. Активность АОС ЦП/ТФ в плазме крови обратно коррелирует с длительностью ишемии миокарда у больных ИБС (r= -0,34, р=0,004). С целью оптимизации подходов к лечению атерогенных ДЛП применение убидекаренона и ЭС показано больным ИБС, получающим симвастатин, при необходимости коррекции изменений параметров ПОЛ - АОЗ. Симвастатин в дозе 20 мг/сут., применяемый в течение 3 мес. в комплексной кардиальной терапии, обладает антиокислительной и антиперекисной активностью у 60% обследованных больных ИБС

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ДИСЛИПИДЕМИЯ
СИМВАСТАТИН
ДОЗИРОВАНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Артамошина, Н.Е.; Бондар, К.Ю.; Белая, О.Л.; Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.05-04Т6.271

Антиоксидантное действие мексидола в тканях сердца и мозга [Текст] / З. В. Куроптева [и др.] // Биоантиоксидант. - М., 2015. - С. 97 . - ISBN 978-5-209-06723-8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: МЕКСИДОЛ
МЕКСИКОР
АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ
СЕРДЦЕ
МОЗГ

Доп.точки доступа:
Куроптева, З.В.; Байдер, Л.М.; Белая, О.Л.; Богатыренко, Т.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.05-04М4.147

Аскорбиновая кислота и образование оксида азота в лейкоцитах [Текст] / Т. Т. Жумабаева [и др.] // 6 Международная конференция "Биоантиоксидант", Москва, 16-19 апр., 2002. - М., 2002. - С. 190
Аннотация: Показали, что АК индуцирует образование оксида азота (NO) в лейкоцитах животных и человека. Известно, что NO обладает цитотоксическим (бактериостатическим) действием по отношению к опухолевым, бактериальным, клеткам и другим патогенам, вызывая ингибирование клеточного дыхания и синтеза ДНК в клетках-мишенях. Предполагается, что индуцирование образования NO является, вероятно, наиболее важной функцией АК в лейкоцитах. В таком случае АК, являясь естественным, и необходимым участником метаболизма, регулирует продуцирование NO лейкоцитами и таким образом обеспечивает цитотоксическое действие лейкоцитов и участвует в защите организма от бактериальной инфекции, опухолевых клеток и других патогенов. Россия, Ин-т биохим. физ. им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.19.15
Рубрики: ВИТАМИН С
АЗОТА ОКСИД
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЖИВОТНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Жумабаева, Т.Т.; Байдер, Л.М.; Алещенко, А.В.; Куроптева, З.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.08-04Б4.111

Аскорбиновая кислота и продуцирование оксида азота в E. coli [Текст] / З. В. Куроптева [и др.] // Докл. РАН. - 2000. - Т. 374, N 4. - С. 552-554 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Установлено, что действие аскорбиновой кислоты (АК) на клетки E. coli приводит к образованию в клетках оксида азота. Эффект продуцирования NO под действием АК, наблюдаемый уже для двух различных типов клеток - E. coli и лейкоцитов, позволяет предположить, что АК может являться универсальным регулятором продуцирования NO в организме животных и человека. Россия, Ин-т биохимич. физ. им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва. Библ. 13

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ПРОДУЦИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
E. COLI
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Куроптева, З.В.; Жумабаева, Т.Т.; Байдер, Л.М.; Володина, Л.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 14.10-04Т3.96

Аторвастатин и оксидативный стресс при ишемической болезни сердца с дислипидемией [Текст] / К. Ю. Бондар [и др.] // Клин. мед. - 2012. - Т. 90, N 10. - С. 34-38 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: Изучали роль аторвастатина в коррекции проявлений оксидативного стресса у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с дислипидемией. В исследование включены 122 больных со стабильными формами ИБС и 20 практически здоровых лиц. Общепринятыми методами определяли содержание в плазме крови липидов, продуктов их перекисного окисления - диеновых конъюгатов и продуктов, реагирующих с 2-тиобарбитуровой кислотой, антиоксидантных ферментов глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы в эритроцитах, активность антиоксидантной системы церулоплазмин/трансферрин в плазме крови - методом электронного парамагнитного резонанса, проводило суточное холетровское мониторирование электрокардиограммы. Аторвастатин в дозе 20 мг/сут, применяемый в течение 6 мес в комплексной терапии, обладает антиоксидантной и антиперекисной активностью у 90% обследованных больных ИБС, нормализуя параметры перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, способствует улучшению клинического течения ИБС. Библ. 25

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ДИСЛИПИДЕМИЯ
АТОРВАСТАТИН
ДОЗИРОВАНИЕ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН
ТРАНСФЕРРИН
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Бондар, К.Ю.; Белач, О.Л.; Лазутина, О.М.; Куроптева, З.В.; Байдер, Л.М.; Артамошина, Н.Е.; Яковлева, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 14.12-04М4.33

Аторвастатин и оксидативный стресс при ишемической болезни сердца с дислипидемией [Текст] / К. Ю. Бондар [и др.] // Клин. мед. - 2012. - Т. 90, N 10. - С. 34-38 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: Изучали роль аторвастатина в коррекции проявлений оксидативного стресса у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с дислипидемией. В исследование включены 122 больных со стабильными формами ИБС и 20 практически здоровых лиц. Общепринятыми методами определяли содержание в плазме крови липидов, продуктов их перекисного окисления - диеновых конъюгатов и продуктов, реагирующих с 2-тиобарбитуровой кислотой, антиоксидантных ферментов глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы в эритроцитах, активность антиоксидантной системы церулоплазмин/трансферрин в плазме крови - методом электронного парамагнитного резонанса, проводили суточное холетровское мониторирование электрокардиограммы. Аторвастатин в дозе 20 мг/сут, применяемый в течение 6 мес в комплексной терапии, обладает антиоксидантной и антиперекисной активностью у 90% обследованных больных ИБС, нормализуя параметры перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, способствует улучшению клинического течения ИБС. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ДИСЛИПИДЕМИЯ
АТОРВАСТАТИН
ДОЗИРОВАНИЕ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН
ТРАНСФЕРРИН
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Бондар, К.Ю.; Белач, О.Л.; Лазутина, О.М.; Куроптева, З.В.; Байдер, Л.М.; Артамошина, Н.Е.; Яковлева, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.348

Куроптева, З. В.
Влияние аскорбиновой кислоты на продуцирование лейкоцитами оксида азота [Текст] / З. В. Куроптева, Л. М. Байдер, Т. Т. Жумабаева // Биофизика. - 2000. - Т. 45, N 4. - С. 671-674 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Методом ЭПР исследовано влияние аскорбиновой кислоты на суспензии форменных элементов крови. Показано, что в инкубированной при комнатной температуре суспензии форменных элементов крови с аскорбиновой кислотой образуется оксид азота, продуцируемый лейкоцитами (частично, возможно, и тромбоцитами). Об образовании оксида азота свидетельствует появление в образцах с аскорбиновой кислотой нитрозильных комплексов гем-NO. Гемоглобин эритроцитов является при этом естественной ловушкой для образующегося оксида азота. Россия, Ин-т биохимич. физики им. Н. М. Эмануэля РАН, 117977, ГСП1, Москва, В-334. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.19.15
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ОКСИД АЗОТА
ПРОДУЦИРОВАНИЕ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Байдер, Л.М.; Жумабаева, Т.Т.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.05-04Н1.195

Влияние аскорбиновой кислоты на химиотерапевтическое действие цитостатиков и их комбинаций с NaNO[3] и гидроксамовыми кислотами [Текст] / Т. Н. Богатыренко [и др.] // Изв. РАН. Сер. хим. - 2016. - N 2. - С. 561-565. - 29 . - ISSN 0002-3353
Аннотация: В основу настоящей работы положена парадоксальная дихотомия действия оксида азота (NO) - в зависимости от его концентрации в организме приводящая либо к терапевтическому, либо к патологическому эффекту. Показано, что при добавлении аскорбиновой кислоты (АК), обладающей способностью увеличивать содержание NO в организме, при лечении онкологии цисплатином (cPt) и циклофосфаном (ЦФ) средняя продолжительность жизни (СПЖ) животных возрастает на 20-30% по сравнению с монотерапией цитостатиками. Комбинации нитрата натрий с цитостатиками увеличивают СПЖ на 20-38% в зависимости от концентрации первого. Эффективность химиотерапевтического действия цитостатиков с двумя хемосенсибилизаторами (NaNO[3] и гидроксамовой кислотой) также зависит от концентрации вводимого NaNO[3]. Добавление к этим комбинациям АК увеличивало СПЖ на 16% или ингибировала ее на 40%. Изменение количества экзогенно вводимого NaNO[3], являющегося донором NO в сочетании с эндогенными NO, индуцированным в организме АК, влияет на активность исследуемых цитостатиков и их комбинаций

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ Р388
ХИМИОТЕРАПИЯ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
ЦИСПЛАТИН
ГИДРОКСАМОВЫЕ КИСЛОТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богатыренко, Т.Н.; Куроптева, З.В.; Байдер, Л.М.; Сашенкова, Т.Е.; Мищенко, Д.В.; Богатыренко, В.Р.; Коновалова, Н.П.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.11-04Н3.234

Влияние аскорбиновой кислоты на химиотерапевтическое действие цитостатиков и их композиций [Текст] : докл. [11 Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием "Отечественные противоопухолевые препараты (экспериментальная онкология)", Москва-Нижний Новгород, 31 мая-1 июня, 2012] / Т. Н. Богатыренко [и др.] // Рос. биотерапевт. ж. - 2012. - N 2. - С. 8 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: В экспериментах на мышах с лейкозом Р388 выявлено, что использование экзогенных и эндогенных соединений, увеличивающих концентрацию NO в организме животных в частности, аскорбиновой кислоты, способно (в зависимости от концентрации) повышать эффективность действия противоопухолевых цистотатиков. Россия, ИПХФ, Черноголовка

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ Р388
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛОФОСФИН
ЦИСПЛАТИН
ОКСИД АЗОТА
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богатыренко, Т.Н.; Куроптева, З.В.; Байдер, Л.М.; Сошенкова, Т.А.; Коновалова, Н.П.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.11-04Н1.110

Влияние аскорбиновой кислоты на химиотерапевтическое действие цитостатиков и их композиций [Текст] : докл. [11 Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием "Отечественные противоопухолевые препараты (экспериментальная онкология)", Москва-Нижний Новгород, 31 мая-1 июня, 2012] / Т. Н. Богатыренко [и др.] // Рос. биотерапевт. ж. - 2012. - N 2. - С. 8 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: В экспериментах на мышах с лейкозом Р388 выявлено, что использование экзогенных и эндогенных соединений, увеличивающих концентрацию NO в организме животных в частности, аскорбиновой кислоты, способно (в зависимости от концентрации) повышать эффективность действия противоопухолевых цистотатиков. Россия, ИПХФ, Черноголовка

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ Р388
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛОФОСФИН
ЦИСПЛАТИН
ОКСИД АЗОТА
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богатыренко, Т.Н.; Куроптева, З.В.; Байдер, Л.М.; Сошенкова, Т.А.; Коновалова, Н.П.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 07.04-04Т3.75

Влияние биофлавоноида диквертина на антиоксидантную систему церулоплазмин/трансферрин и перекисноe окисление липидов у больных стабильными формами ишемической болезни сердца с дислипидемией [Текст] / О. Л. Белая [и др.] // Клин. мед. - 2006. - Т. 84, N 7. - С. 46-50 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: У 32 больных ишемической болезнью сердца (ИБС): стенокардией напряжения и постинфарктным кардиосклерозом с дислипидемией в течение 2 мес проводили лечение отечественным антиоксидантным препаратом диквертином (2,3-дигидро-3,5,7-тригидрокси-2-(3,4-дигидроксифенил)-4Н-1- бензопиран-4-он) в суточной дозе 80 мг в комплексе с традиционной кардиальной терапией. Получен хороший результат в виде улучшения клинического течения ИБС, биохимических показателей плазмы крови: уровень холестерина (ХС) снизился на 6%, ХС липопротеинов низкой плотности - на 12%, ХС липопротеинов высокой плотности повысился на 14%. Уменьшилась интенсивность процессов перекисного окисления липидов - уровень диеновых конъюгатов и ТВК-реактивных продуктов снизился на 38 и 40% соответственно. Снизился уровень фибриногена на 20%. Повысился антиоксидантный статус пациентов. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 22

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.29
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ДИКВЕРТИН
АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Белая, О.Л.; Фомина, И.Г.; Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.; Тюкавкина, Н.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.06-04М2.100

Влияние гипоксии на образование оксида азота в тканях сердца животных [Текст] / З. В. Куроптева [и др.] // Докл. РАН. - 2011. - Т. 441, N 3. - С. 406-409 . - ISSN 0869-5652

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
ОКСИД АЗОТА
ГИПОКСИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Куроптева, З.В.; Реутов, В.П.; Байдер, Л.М.; Белая, О.Л.; Крушинский, А.Л.; Кузенков, В.С.; Молдалиев, Ж.Т.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 10.05-04Б1.83

Влияние интерферона 'альфа' на продукцию оксида азота клетками эндотелия сосудов человека, инфицированными вирусом простого герпеса 1-го типа [Текст] / О. Н. Щегловитова [и др.] // Иммунология. - 2009. - Т. 30, N 5. - С. 279-282 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Рекомбинантный интерферон 'альфа' (ИФН'альфа') используется для лечения инфекции ВПГ-1. Был изучен синтез оксида азота (NO) на модели инфекции ВПГ-1 культуры сосудистого эндотелия человека, полученного из пупочных вен (ЭКПВЧ). Показано, что рекомбинантный ИФН'альфа' активирует продукцию NO ЭКПВЧ, и выраженность эффекта зависела от концентрации препарата. Инфицирование клеток эндотелия ВПГ-1 при множественности инфицирования (МИ) 0, 1 приводило к быстрой активации синтеза NO, тогда как при низких МИ продукция NO уменьшалась. Предобработка ИФН'альфа' и последующее инфицирование ВПГ-1 клеток эндотелия привели к подавлению продукции NO к 24 ч, в то же время отмечена ингибиция репродукции ВПГ-1 в клетках: активация синтеза NO в клетках к 48 ч совпадала как с увеличением репродукции ВПГ-1 в данной серии экспериментов, так и с активирующим действием ИФН'альфа' в отсутствии вирусного инфицирования в первой серии экспериментов. Предполагаемый механизм отмеченного процесса указывает на сложную многокомпонентную зависимость действия ИФН'альфа', инфицирования ВПГ-1 и продукцией NO культурой эндотелия сосудов человека. Вероятно, он обусловлен перекрыванием внутриклеточных сигнальных механизмов, ответственных за влияние на экспрессию iNOS в клетках эндотелия. Россия, ИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ОКСИД АЗОТА
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО

Доп.точки доступа:
Щегловитова, О.Н.; Куроптева, З.В.; Наглер, Л.Г.; Склянкина, Н.Н.; Болдырева, Н.А.; Байдер, Л.М.; Молдалиев, Ж.Т.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.05-04К1.328

Влияние интерферона 'альфа' на продукцию оксида азота клетками эндотелия сосудов человека, инфицированными вирусом простого герпеса 1-го типа [Текст] / О. Н. Щегловитова [и др.] // Иммунология. - 2009. - Т. 30, N 5. - С. 279-282 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Рекомбинантный интерферон 'альфа' (ИФН'альфа') используется для лечения инфекции ВПГ-1. Был изучен синтез оксида азота (NO) на модели инфекции ВПГ-1 культуры сосудистого эндотелия человека, полученного из пупочных вен (ЭКПВЧ). Показано, что рекомбинантный ИФН'альфа' активирует продукцию NO ЭКПВЧ, и выраженность эффекта зависела от концентрации препарата. Инфицирование клеток эндотелия ВПГ-1 при множественности инфицирования (МИ) 0, 1 приводило к быстрой активации синтеза NO, тогда как при низких МИ продукция NO уменьшалась. Предобработка ИФН'альфа' и последующее инфицирование ВПГ-1 клеток эндотелия привели к подавлению продукции NO к 24 ч, в то же время отмечена ингибиция репродукции ВПГ-1 в клетках: активация синтеза NO в клетках к 48 ч совпадала как с увеличением репродукции ВПГ-1 в данной серии экспериментов, так и с активирующим действием ИФН'альфа' в отсутствии вирусного инфицирования в первой серии экспериментов. Предполагаемый механизм отмеченного процесса указывает на сложную многокомпонентную зависимость действия ИФН'альфа', инфицирования ВПГ-1 и продукцией NO культурой эндотелия сосудов человека. Вероятно, он обусловлен перекрыванием внутриклеточных сигнальных механизмов, ответственных за влияние на экспрессию iNOS в клетках эндотелия. Россия, ИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ОКСИД АЗОТА
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО

Доп.точки доступа:
Щегловитова, О.Н.; Куроптева, З.В.; Наглер, Л.Г.; Склянкина, Н.Н.; Болдырева, Н.А.; Байдер, Л.М.; Молдалиев, Ж.Т.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 06.05-04Т3.229

Влияние мексидола на антиоксидантный статус у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / О. Л. Белая [и др.] // Клин. мед. - 2005. - Т. 83, N 10. - С. 57-60 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: У 36 больных ишемической болезнью сердца (ИБС): стенокардией напряжения и постинфарктным кардиосклерозом с дислипидемией в течение 1 мес проведено лечение отечественным антиоксидантным биопрепаратом мексидолом (2-этил-6-метил-3-оксипиридин сукцинат) в суточной дозе 325 мг в комплексе с традиционной кардиальной терапией. Получен хороший результат в виде улучшения клинического течения ИБС, биохимических показателей плазмы крови: снижения уровня холестерина (ХС) на 10%, ХС липопротеинов низкой плотности на 26%, повышения уровня ХС липопротеинов высокой плотности на 15%. Уменьшилась интенсивность процессов перекисного окисления липидов - уровень диеновых конъюгатов и ТВК-реактивных продуктов снизился на 27 и 42% соответственно. Повысился антиоксидантный статус пациентов. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 13

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЛЕЧЕНИЕ
МЕКСИДОЛ
АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Белая, О.Л.; Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.; Фомина, И.Г.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.06-04А4.55

Жумабаева, Т. Т.
Влияние нитросоединений на цитохром P-450 [Текст] / Т. Т. Жумабаева, З. В. Куроптева // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 3. - С. 783 . - ISBN 5-201-14417-9
Аннотация: Приведены данные о влиянии как двух известных радиосенсибилизаторов метронидазола и мизонидазола, так и некоторых других нитросоединений (НС) на состояние активной формы цитохрома P-450. Показано, что при введении НС, в процессе восстановления которых в организме животных может продуцироваться оксид азота, наблюдается образование неактивных нитрозильных комплексов цитохрома P-450-NO двух типов. Появление этих комплексов является свидетельством ингибирования цитохрома P-450. Об ингибировании свидетельствует и снижение сигнала ЭПР цитохрома P-450 в спектрах ЭПР печени животных в первые 1-2 часа после введения исследованных НС. Россия, Ин-т биохимической физики им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.13
Рубрики: ЦИТОХРОМ P 450
ИНДУКЦИЯ
НИТРОСОЕДИНЕНИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
СПЕКТРОСКОПИЯ ЭПР

Доп.точки доступа:
Куроптева, З.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.04-04Н1.152

Влияние экзо- и эндогенных источников оксида азота на химиотерапевтическое действие цитостатиков [Текст] / Т. Н. Богатыренко [и др.] // Биоантиоксидант. - М., 2015. - С. 18 . - ISBN 978-5-209-06723-8
Аннотация: На модели лейкоза Р388 показано, что добавление аскорбиновой кислоты (АК) к лечению цисплатином (сPt) и циклофосфаном (ЦФ) увеличивало СПЖ в среднем на 20-30% по сравнению с монотерапией цитостатиками. Комбинация NaNO[3] с цитостатиками увеличивали СПЖ на 26%, 38%, 4%, в зависимости от концентрации вводимого NaNO[3]. Добавление к этим комбинациям АК изменяло СПЖ от увеличения на 16% до ингибирования на 40%. Т.обр., изменение количества экзогенно вводимого NaNO[3], являющегося донором NO, в сочетании с эндогенным NO, индуцированным в организме АК, изменяет активность исследуемых цитостатиков. Поскольку механизмы биотрансформации УФ и cPt, разные - ЦФ-пролекарство и подвергается гидроксилированию в печени, а биотрансформация cPt происходит за счет гидролиза, то и взаимодействие их с NO - разное. Активность ЦФ увеличивается, по-видимому, за счет временного ингибирования цитохрома Р450 оксидом азота и пролонгации его биотрансформации. Изменение активности cPt тоже связано с уровнем NO, который способен модулировать нитрозилирование белков и изменять токсичность cPt

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЦИСПЛАТИН
ЦИКЛОФОСФАН
ОКСИД АЗОТА
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богатыренко, Т.Н.; Куроптева, З.В.; Байдер, Л.Н.; Сашенкова, Т.Е.; Мищенко, Д.В.; Коновалова, Н.П.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.12-04Н3.422

Влияние экзо- и эндогенных источников оксида азота на химиотерапевтическое действие цитостатиков [Текст] / Т. Н. Богатыренко [и др.] // Биоантиоксидант. - М., 2015. - С. 18 . - ISBN 978-5-209-06723-8
Аннотация: На модели лейкоза Р388 показано, что добавление аскорбиновой кислоты (АК) к лечению цисплатином (сPt) и циклофосфаном (ЦФ) увеличивало СПЖ в среднем на 20-30% по сравнению с монотерапией цитостатиками. Комбинация NaNO[3] с цитостатиками увеличивали СПЖ на 26%, 38%, 4%, в зависимости от концентрации вводимого NaNO[3]. Добавление к этим комбинациям АК изменяло СПЖ от увеличения на 16% до ингибирования на 40%. Т.обр., изменение количества экзогенно вводимого NaNO[3], являющегося донором NO, в сочетании с эндогенным NO, индуцированным в организме АК, изменяет активность исследуемых цитостатиков. Поскольку механизмы биотрансформации УФ и cPt, разные - ЦФ-пролекарство и подвергается гидроксилированию в печени, а биотрансформация cPt происходит за счет гидролиза, то и взаимодействие их с NO - разное. Активность ЦФ увеличивается, по-видимому, за счет временного ингибирования цитохрома Р450 оксидом азота и пролонгации его биотрансформации. Изменение активности cPt тоже связано с уровнем NO, который способен модулировать нитрозилирование белков и изменять токсичность cPt

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЦИСПЛАТИН
ЦИКЛОФОСФАН
ОКСИД АЗОТА
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богатыренко, Т.Н.; Куроптева, З.В.; Байдер, Л.Н.; Сашенкова, Т.Е.; Мищенко, Д.В.; Коновалова, Н.П.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.03-04М2.140

Белая, О. Л.
Изучение активности антиоксидантной системы церулоплазмин-трансферрин в плазме крови больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией II и III функциональных классов методом электронного парамагнитного резонанса [Текст] / О. Л. Белая, Л. М. Байдер, З. В. Куроптева // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 2006. - N 4. - С. 46-49 . - ISSN 1560-9596

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ПЛАЗМА КРОВИ
АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Байдер, Л.М.; Куроптева, З.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 16.12-04М2.266

Изучение взаимосвязи процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и атеросклеротического поражения коронарных артерий у мужчин и женщин, страдающих ишемической болезнью сердца [Текст] / К. Ю. Бондар [и др.] // Биоантиоксидант. - М., 2015. - С. 20 . - ISBN 978-5-209-06723-8

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Доп.точки доступа:
Бондар, К.Ю.; Белая, О.Л.; Лазутина, О.М.; Куроптева, З.В.; Байдер, Л.М.; Наглер, Л.Г.; Калмыкова, В.И.

1-20 21-40 41-44

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска