Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.402

    Newshan, L.

    Pulmonary infection due to multidrug-resistant Mycobacterium szulgai in a patient with AIDS [Text] / L. Newshan, R. A. Torres // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 18, N 6. - P1022-1023 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Легочная инфекция, вызванная множественно устойчивым штаммом Mycobacterium szulgai у больного СПИД
Аннотация: Mycobacterium szulgai (M. s.) - редко встречающийся патоген, ранее не был описан, как причина легочной инфекции у б-ных СПИД. В литературе описано всего 30 случаев очаговой легочной инфекции, причем только в одном из них наблюдалась диссеминация. Описан случай очагового легочного поражения у 42-летнего гомосексуалиста, б-ного СПИД. В мокроте при микроскопии обнаружены кислотоустойчивые палочки, хотя аллергические пробы на туберкулез были отрицательны. Б-ному назначили изониазид и рифампин. На фоне антибиотикотерапии из мокроты был выделен M. s., устойчивый к изониазиду, но чувствительный к рифампину и пиразинамиду. Лечение этими препаратами привело к санации мокроты, посевы крови были отрицательны. Однако через 3 мес б-ной скончался от присоединения др. заболеваний. Подчеркивается необходимость быстрой диагностики M. s. - инфекции у б-ных СПИД и дифференциальной диагностики с туберкулезом. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM SZULGAI (BACT.)
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫЕ ПАЦИЕНТЫ


Доп.точки доступа:
Torres, R.A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.03-04Б4.173

    Spicer, T.

    Renal cortical necrosis due to Legionella longbeachiae infection [Text] / T. Spicer // Clin. Nephrol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - P138-139 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Некроз коркового слоя почек, вызванный инфекцией Legionella longbeachiae
Аннотация: Описан случай некроза коркового слоя почек с летальным исходом у 43-летней женщины, госпитализированной по поводу легочной патологии, вызванной Legionella longbeachiae. Ил. 1. Библ. 2. Австралия, Dialysis Centre, St. Vincent's Hospital, Victoria St. Darlinghorst, 2010 Sidney.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: LEGIONELLA LONGBEACHIAE (BACT.)
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

КЛИНИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.455

    Wang, Jingzhou.

    Клинический анализ 137 случаев мозгового инсульта, сочетающегося с легочной инфекцией [Text] / Jingzhou Wang, Mane Chen, Yafei Yu // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 1996. - Vol. 18, N 1. - С. 88-90 . - ISSN 1000-5404
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИНСУЛЬТ

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Chen, Mane; Yu, Yafei

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.370

   

    Less inhibition of interferon-'гамма' to organism growth in host cells may contribute to the high susceptibility of C3H mice to Chlamydia trachomatis lung infection [Text] / Hongyu Qiu [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 111, N 4. - P453-461 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Меньшее ингибирующее влияние интерферона гамма на рост инфекционного возбудителя в клетках хозяина может обусловливать высокую чувствительность мышей С3Н к легочной инфекции, вызванной Chlamydia trachomatis
Аннотация: Сравнивали чувствительность мышей С3Н и C57BL/6 к развитию пневмонии, вызванной C. trachomatis (CT). У зараженных мышей С3Н смертность была выше, патологические изменения в легких - более тяжелые, рост СТ в мышиных макрофагах (Мф), культивируемых ex vivo, - более выраженным. В то же время, развитие специфической гиперчувствительности замедленного типа, выработка специфических антител и выработка цитокинов ('гамма'ИФ, ИЛ-12, ИЛ-4, ИЛ-10 и 'альфа'ФНО) клетками селезенки и дренирующих легкие лимфоузлов были сходными у мышей обеих линий. При этом ex vivo экзогенный 'гамма'ИФ в значительно меньшей степени подавлял развитие СТ в Мф мышей С3Н, в сравнении с Мф C57BL/6. Меньшее подавление роста СТ в Мф было связано со сниженной выработкой оксида азота инфицированными Мф мышей С3Н. после воздействия 'гамма'ИФ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: CHLAMYDIA TRACHOMATIS
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

МЫШИ С3Н


Доп.точки доступа:
Qiu, Hongyu; Yang, Jie; Bai, Hong; Fan, Yijun; Wang, Shuhe; Han, Xiaobing; Chen, Lijun; Yang, Xi

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.05-04Б4.113

   

    Less inhibition of interferon-'гамма' to organism growth in host cells may contribute to the high susceptibility of C3H mice to Chlamydia trachomatis lung infection [Text] / Hongyu Qiu [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 111, N 4. - P453-461 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Меньшее ингибирующее влияние интерферона гамма на рост инфекционного возбудителя в клетках хозяина может обусловливать высокую чувствительность мышей С3Н к легочной инфекции, вызванной Chlamydia trachomatis
Аннотация: Сравнивали чувствительность мышей С3Н и C57BL/6 к развитию пневмонии, вызванной C. trachomatis (CT). У зараженных мышей С3Н смертность была выше, патологические изменения в легких - более тяжелые, рост СТ в мышиных макрофагах (Мф), культивируемых ex vivo, - более выраженным. В то же время, развитие специфической гиперчувствительности замедленного типа, выработка специфических антител и выработка цитокинов ('гамма'ИФ, ИЛ-12, ИЛ-4, ИЛ-10 и 'альфа'ФНО) клетками селезенки и дренирующих легкие лимфоузлов были сходными у мышей обеих линий. При этом ex vivo экзогенный 'гамма'ИФ в значительно меньшей степени подавлял развитие СТ в Мф мышей С3Н, в сравнении с Мф C57BL/6. Меньшее подавление роста СТ в Мф было связано со сниженной выработкой оксида азота инфицированными Мф мышей С3Н. после воздействия 'гамма'ИФ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CHLAMYDIA TRACHOMATIS
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

МЫШИ С3Н


Доп.точки доступа:
Qiu, Hongyu; Yang, Jie; Bai, Hong; Fan, Yijun; Wang, Shuhe; Han, Xiaobing; Chen, Lijun; Yang, Xi

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 06.05-04Т3.276

   

    Случай внезапной легочной инфекции, вызванной Rhizopus microsporus, вариант rhizopodiformis, во время лечения бронхиальной астмы [Text] / Ko Maniwa [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 2002. - Vol. 76, N 5. - С. 396-399 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: Описан случай легочной инфекции, внезапно возникшей у 85-летней женщины во время лечения бронхиальной астмы кортикостероидами. Через два дня после начала лечения у б-ной появился кашель с желтоватой мокротой, сопровождавшийся фибрильной температурой. Рентгенологическое исследование показало множество узелковых образований в полостях легких. В посевах мокроты выявлен рост Mucoraceae, которая была идентифицирована с Rhuzopus microsporus, вариант rhizopodiformis. Больная получала амфотерицин В с добавлением миконазола с учетом минимальной ингибирующей концентрации. Несмотря на то, что б-ная улучшилась до исходного состояния, она умерла через 7 мес. Обращается внимание на то, что диагностика легочного мукормикоза является трудной задачей, а прогноз с тяжелым исходом. Япония, Dep. of respiratory medicine, Tenri Hospital. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОИДЫ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

RHIZOPUS MICROSPORUS

ЛЕЧЕНИЕ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Maniwa, Ko; Tanaka, Eisaku; Taguchi, Yoshio; Oida, Kazukiyo; Inoue, Tetsuro; Kato, Terufumi; Sakuramoto, Minori; Maeda, Yuji; Terada, Kunihiko; Aihara, Masanori

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.07-04Б4.93

    Yassin, A. F.

    Nocardia elegans sp. nov., a member of the Nocardia vaccinii clade isolated from sputum [Text] / A. F. Yassin, S. Brenner // Int. J. Syst. and Evol. Microbiol. - 2005. - Vol. 55, N 4. - P1505-1509 . - ISSN 1466-5026
Перевод заглавия: Nocardia elegans sp. nov. - представитель вида Nocardia vaccinii, выделенный из мокроты
Аннотация: Из мокроты больных с легочной инфекцией выделены два штамма бактерий, которые по IV хемотипу клеточной стенки и присутствию миколовой кислоты отнесены к роду Nocardia. Секвенирование гена 16S рРНК показало некоторое отличие от других видов этого рода; ДНК-ДНК-гибридизация показала несходство с наиболее близкими по гену 16S рРНК видами Nocardia veterana и Nocardia africana. Выделенные штаммы классифицированы как новый вид рода Nocardia, названный Nocardia elegans sp. nov. Типовой штамм - IMMIB N-402{T}. Германия, Inst. Med. Mikrobiol. Immunol., Univ. Bonn, 53127 Bonn. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.07.23
Рубрики: NOCARDIA (BACT.)
НОВЫЙ ВИД

ВЫЯВЛЕНИЕ

МОКРОТА

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Brenner, S.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.01-04Б4.217

    Khodakaram-Tafti, A.

    Immunohistopathological findings in the lungs of calves naturally infected with Mycoplasma bovis [Text] / A. Khodakaram-Tafti, A. Lopez // J. Vet. Med. A. - 2004. - Vol. 51, N 1. - P10-14 . - ISSN 0931-184X
Перевод заглавия: Иммуногистопатологические изменения в легких телят, естественно инфицированных Mycobacterium bovis
Аннотация: Микроскопия легочной ткани 18 телят, инфицированных Mycobacterium bovis, выявила два варианта некроза и воспаления. Первый вариант наблюдался у 6 телят и проявлялся широкими зонами коагуляционного некроза, окруженными плотной зоной дегенерирующих нейтрофилов. Умеренное количество антигена M. bovis выявлялось в центре и на периферии некротических участков и, в меньшей степени, в мононуклеарных клетках перибронхиальной лимфоидной ткани (ПЛТ). Второй вариант обнаруживался у всех телят: округлые зоны казеозного некроза, содержащие гранулярные эозинофилы и окруженные ободком грануляционной ткани. Высокий уровень антигена M. bovis выявлен в центре и на периферии очагов некроза, в меньшей степени, - в ПЛТ и в альвеолярных и интерстициальных макрофагах. Канада, Dep. Pathol., Atlantic Veterinary Coll., Univ. Prince Edward Island, Charlottetown. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM BOVIS
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ГИСТОПАТОЛОГИЯ

ТЕЛЯТА


Доп.точки доступа:
Lopez, A.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.03-04Т2.237

   

    Экспериментальное изучение терапевтического действия интерлейкина 2 и интерлейкина 12 в сочетании с амфотерицином В или без него при легочной грибковой инфекции [Text] / Chang-ran Zhang [et al.] // Zhonghua jiehe he huxi zazhi = Chin. J. Tuberc. and Respir. Disease. - 2004. - Vol. 27, N 4. - С. 234-236 . - ISSN 1001-0939
Аннотация: Мышам с экспериментальной инвазивной легочной инфекцией, вызванной Aspergillus fumigatus, вводили интерлейкин (ИЛ)-2 или ИЛ-12 в сочетании с амфотерицином В или без него и через 15 дней учитывали число выживших мышей и интенсивность грибкового колониеобразования в легочной ткани. ИЛ-2, ИЛ-12 и амфотерицин В были синергичны в отношении продления жизни зараженных мышей и уменьшения числа колоний в легких. КНР, Dep. Int. Med., Sun Jat-sen Univ., 510700 Guangzhou. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.53
Рубрики: ASPERGILLUS FUMIGATUS (FUNGI)
ИНФЕКЦИИ

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

АМФОТЕРИЦИН В

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

ИНТЕРЛЕЙКИН 12

СОЧЕТАННАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

МЫШИ

МОДЕЛИ


Доп.точки доступа:
Zhang, Chang-ran; Tang, Ying-chun; Kawakami, K.; Zhang, Tian-tuo; Zhang, Kou-xing; Zhu, Jia-xin

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.04-04Б4.239

   

    Экспериментальное изучение терапевтического действия интерлейкина 2 и интерлейкина 12 в сочетании с амфотерицином В или без него при легочной грибковой инфекции [Text] / Chang-ran Zhang [et al.] // Zhonghua jiehe he huxi zazhi = Chin. J. Tuberc. and Respir. Disease. - 2004. - Vol. 27, N 4. - С. 234-236 . - ISSN 1001-0939
Аннотация: Мышам с экспериментальной инвазивной легочной инфекцией, вызванной Aspergillus fumigatus, вводили интерлейкин (ИЛ)-2 или ИЛ-12 в сочетании с амфотерицином В или без него и через 15 дней учитывали число выживших мышей и интенсивность грибкового колониеобразования в легочной ткани. ИЛ-2, ИЛ-12 и амфотерицин В были синергичны в отношении продления жизни зараженных мышей и уменьшения числа колоний в легких. КНР, Dep. Int. Med., Sun Jat-sen Univ., 510700 Guangzhou. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.29
Рубрики: ASPERGILLUS FUMIGATUS (FUNGI)
ИНФЕКЦИИ

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

АМФОТЕРИЦИН В

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

ИНТЕРЛЕЙКИН 12

СОЧЕТАННАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

МЫШИ

МОДЕЛИ


Доп.точки доступа:
Zhang, Chang-ran; Tang, Ying-chun; Kawakami, K.; Zhang, Tian-tuo; Zhang, Kou-xing; Zhu, Jia-xin

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.343

   

    Экспериментальное изучение терапевтического действия интерлейкина 2 и интерлейкина 12 в сочетании с амфотерицином В или без него при легочной грибковой инфекции [Text] / Chang-ran Zhang [et al.] // Zhonghua jiehe he huxi zazhi = Chin. J. Tuberc. and Respir. Disease. - 2004. - Vol. 27, N 4. - С. 234-236 . - ISSN 1001-0939
Аннотация: Мышам с экспериментальной инвазивной легочной инфекцией, вызванной Aspergillus fumigatus, вводили интерлейкин (ИЛ)-2 или ИЛ-12 в сочетании с амфотерицином В или без него и через 15 дней учитывали число выживших мышей и интенсивность грибкового колониеобразования в легочной ткани. ИЛ-2, ИЛ-12 и амфотерицин В были синергичны в отношении продления жизни зараженных мышей и уменьшения числа колоний в легких. КНР, Dep. Int. Med., Sun Jat-sen Univ., 510700 Guangzhou. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.21
Рубрики: ASPERGILLUS FUMIGATUS (FUNGI)
ИНФЕКЦИИ

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

АМФОТЕРИЦИН В

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

ИНТЕРЛЕЙКИН 12

СОЧЕТАННАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

МЫШИ

МОДЕЛИ


Доп.точки доступа:
Zhang, Chang-ran; Tang, Ying-chun; Kawakami, K.; Zhang, Tian-tuo; Zhang, Kou-xing; Zhu, Jia-xin

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.11-04М1.36

   

    Прогностическая оценка легочной инфекции у 84 реципиентов почечного трансплантата с применением мультивариантной модели Cox'а [Text] / Da-Qing Li [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2005. - Vol. 26, N 15. - С. 1203-1205 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: У 84 реципиентов почечного трансплантата (РПТ) с легочной инфекцией оценивали значение 15 факторов, включали иммуносовместимость, режим иммуносупрессии, противоинфекционную терапию т. д., способствующих поражению легких. Основными факторами по избранной модели являлись острые респираторные заболевания, профилактическое анти-ЦМВ-лечение, использование ОКТ[3] и противомикробная терапия, в то время как различные режимы иммуносупрессии не влияли на частоту легочной инфекции. КНР, Xi'an Jiaotong Univ., Xi'an. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.17
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПРЕДИКТОРНЫЕ ФАКТОРЫ

РЕЦИПИЕНТЫ


Доп.точки доступа:
Li, Da-Qing; Tian, Xiao-Hui; Tian, Pu-Xun; Xue, Wu-Jun; Ding, Xiao-Ming

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.11-04М2.397

   

    Прогностическая оценка легочной инфекции у 84 реципиентов почечного трансплантата с применением мультивариантной модели Cox'а [Text] / Da-Qing Li [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2005. - Vol. 26, N 15. - С. 1203-1205 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: У 84 реципиентов почечного трансплантата (РПТ) с легочной инфекцией оценивали значение 15 факторов, включали иммуносовместимость, режим иммуносупрессии, противоинфекционную терапию т. д., способствующих поражению легких. Основными факторами по избранной модели являлись острые респираторные заболевания, профилактическое анти-ЦМВ-лечение, использование ОКТ[3] и противомикробная терапия, в то время как различные режимы иммуносупрессии не влияли на частоту легочной инфекции. КНР, Xi'an Jiaotong Univ., Xi'an. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПРЕДИКТОРНЫЕ ФАКТОРЫ

РЕЦИПИЕНТЫ


Доп.точки доступа:
Li, Da-Qing; Tian, Xiao-Hui; Tian, Pu-Xun; Xue, Wu-Jun; Ding, Xiao-Ming

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.02-04К1.354

   

    The myeloid differentiation factor 88 is dispensable for the development of a delayed host response to Pseudomonas aeruginosa lung infection in mice [Text] / M. R. Power [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2006. - Vol. 146, N 2. - P323-329 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Фактор миелоидной дифференцировки 88 необязателен для развития замедленного ответа хозяина на легочную инфекцию у мышей, вызванную Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: У мышей, дефицитных по фактору миелоидной дифференцировки 88 (MyD88), выработка макрофагального воспалительного белка 2, фактора некроза опухоли 'альфа' и интерлейкина 1'альфа' в дыхательных путях наблюдается через 24 или 48 часов после инфицирования легких Pseudomonas aeruginosa. В легких инфицированных мышей, дефицитных по MyD88, возрастает уровень нейтрофилов и через 48 часов наблюдается процесс эффективного выведения бактерий из легких. Считают, что за отсроченный ответ на P. aeroginosa в легких могут быть ответственны механизмы, независимые от MyD88. Канада, IWK Hlt Ctr, Halifax. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA

ОТВЕТ ХОЗЯИНА

НЕЙТРОФИЛЫ

ЦИТОКИНЫ

ЭЛИМИНАЦИЯ БАКТЕРИЙ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Power, M.R.; Marshall, J.S.; Yamamoto, M.; Akira, S.; Lin, T.-J.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.11-04К1.245

   

    Importance of TLR2 in early innate immune response to acute pulmonary infection with Porphyromonas gingivalis in mice [Text] / George Hajishengallis [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 6. - P4141-4149 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Значение TLR2 в раннем врожденном иммунном ответе на острую легочную инфекцию Porphyromonas gingivalis у мышей
Аннотация: На модели внутрибронхеального инфицирования Prophyromonas gingivalis исследовали роль TLR2 рецептора в контроле острой легочной инфекции. У мышей, дефицитных по TLR2, снижается выработка провоспалительных и антимикробных медиаторов (KC, MIP-1'альфа', фактор некроза опухоли 'альфа', интерлейкины 6 и 12p70, NO) в легких и нарушается процесс выведения P. gingivalis, по сравнению с мышами дикого типа. Приток полиморфноядерных лейкоцитов в легкое и число резидентных альвеолярных макрофагов (АМ) сходен у мышей двух групп. Сигналы через TLR2 важны для убийства P. gingivalis in vitro нейтрофилами или АМ. Для бактерицидного действия АМ требуется NO. АМ более интенсивно убивают P. gingivalis, чем перитонеальные или селезеночные макрофаги. Защитную роль TLR2 связывают с экспрессией C3 рецептора тканевыми макрофагами. США, Univ. Louisville Hlt Sci. Ctr, Louisville, KY 40292. Библ. 69
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР TLR2
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

МАКРОФАГИ

ЭКСПРЕССИЯ С3 РЕЦЕПТОРА

PORPHYROMANAS GINGIVALIS

ИНФИЦИРОВАНИЕ

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Hajishengallis, George; Wang, Min; Bagby, Gregory J.; Nelson, Steve

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.12-04К1.47

   

    IL-17 is a critical component of vaccine-induced protection against lung intection by lipopolysaccharide-heterologous strains of Pseudomonas aeruginosa [Text] / Gregory P. Priebe [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 7. - P4965-4975 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 17 является важнейшим компонентом вызванной вакциной защиты против легочной инфекции легкого гетерологичными по липополисахариду штамов Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Мыши, иммунизированные вакциной на основе сконструированного мутанта штамма PA14 Pseudomonas aeruginosa, обозначенного как PA14'ДЕЛЬТА'aroA, приобретают защиту против летальной легочной инфекции не только родительским штаммом, но и цитостатическими вариантами гетерологичными по O антигену P. auruginosa штаммами PAO1 и PAO6a,d. У иммунных мышей более быстро вовлекаются нейтрофилы в дыхательные пути после инфицирования, а Т-клетки пролиферируют и вырабатывают интерлейкин 17 (ИЛ-17) в высоких количествах после совместного культивирования с убитыми гентамицином P. aeruginosa. Уже через 6 часов после инфицирования у мышей, иммунизированных PA14'ДЕЛЬТА'aroA, значительно возрастают уровни ИЛ-17 в бронхоальвеолярной жидкости. Защитный эффект вакцины отменяется под влиянием антител против ИЛ-17 или при отсутствии рецептора ИЛ-17. Считают, что ИЛ-17 играет критическую роль в независимой от антител индуцированной вакциной защитой против гетерогенных по липополисахариду штаммов P. aeruginosa. США, Brigham and Women's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 17
ВЫРАБОТКА

P. AERUGINOSA

КОКУЛЬТИВИРОВАНИЕ

ВАКЦИНА

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Priebe, Gregory P.; Walsh, Rebecca L.; Cederroth, Terra A.; Kamei, Akinobu; Coutinho-Sledge, Yamara S.; Goldberg, Joanna B.; Pier, Gerald B.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.03-04Б4.159

   

    "Immunization" against airborne tuberculosis by an earlier primary response to a concurrent intravenous infection [Text] / Yu-Jin Jung [et al.] // Immunology. - 2008. - Vol. 124, N 4. - P514-521 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: "Иммунизация" против туберкулеза, полученного воздушно-капельным путем, с помощью раннего первичного ответа на одновременное внутривенное заражение
Аннотация: Туберкулез у мышей также является легочной инфекцией. Воздушно-капельное заражение мышей Mycobacterium tuberculosis выражается в 20-дневном размножении бактерий в легких, после чего рост замедляется, и уровень инфекции стабилизируется. Это связано с образованием в лимфатических узлах и селезенке Т-клеток, продуцирующих 'гамма'-интерферон, и прогрессирующем накоплении их в легких. Образование Т-клеток заметно только с 15-го дня инфекции, т. к. M. tuberculosis попадают в лимфатическую систему через 10 дней после начала инфекции. Если мышей заразить M. tuberculosis внутривенно, то в селезенку бактерии попадают немедленно, и 'гамма'-интерферон-продуцирующие Т-клетки образуются гораздо раньше. Если мышей инфицировать одновременно воздушно-капельным путем и внутривенно, то раннее формирование иммунитета к внутривенной инфекции приводит к раннему накоплению Т-клеток в легких и более раннему развитию контроля легочной инфекции. Подобная защита равна по силе проявляемой у мышей, вакцинированных БЦЖ или другими противотуберкулезными вакцинами. США [North R. J.], The Trudeau Inst. Inc., 154 Algonquin Avenue, Saranac Lake, NY 12983
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.51.99 + 341.27.29.25.11
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ

ВНУТРИВЕННОЕ ЗАРАЖЕНИЕ

Т-КЛЕТКИ

ИНТЕРФЕРОН

ПРОДУКЦИЯ

НАКОПЛЕНИЕ

ЛЕГКИЕ

МЫШИ

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

РАННИЙ КОНТРОЛЬ

ТУБЕРКУЛЕЗ


Доп.точки доступа:
Jung, Yu-Jin; LaCourse, Ronald; Ryan, Lynn; North, Robert L.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.338

   

    "Immunization" against airborne tuberculosis by an earlier primary response to a concurrent intravenous infection [Text] / Yu-Jin Jung [et al.] // Immunology. - 2008. - Vol. 124, N 4. - P514-521 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: "Иммунизация" против туберкулеза, полученного воздушно-капельным путем, с помощью раннего первичного ответа на одновременное внутривенное заражение
Аннотация: Туберкулез у мышей также является легочной инфекцией. Воздушно-капельное заражение мышей Mycobacterium tuberculosis выражается в 20-дневном размножении бактерий в легких, после чего рост замедляется, и уровень инфекции стабилизируется. Это связано с образованием в лимфатических узлах и селезенке Т-клеток, продуцирующих 'гамма'-интерферон, и прогрессирующем накоплении их в легких. Образование Т-клеток заметно только с 15-го дня инфекции, т. к. M. tuberculosis попадают в лимфатическую систему через 10 дней после начала инфекции. Если мышей заразить M. tuberculosis внутривенно, то в селезенку бактерии попадают немедленно, и 'гамма'-интерферон-продуцирующие Т-клетки образуются гораздо раньше. Если мышей инфицировать одновременно воздушно-капельным путем и внутривенно, то раннее формирование иммунитета к внутривенной инфекции приводит к раннему накоплению Т-клеток в легких и более раннему развитию контроля легочной инфекции. Подобная защита равна по силе проявляемой у мышей, вакцинированных БЦЖ или другими противотуберкулезными вакцинами. США [North R. J.], The Trudeau Inst. Inc., 154 Algonquin Avenue, Saranac Lake, NY 12983
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ

ВНУТРИВЕННОЕ ЗАРАЖЕНИЕ

Т-КЛЕТКИ

ИНТЕРФЕРОН

ПРОДУКЦИЯ

НАКОПЛЕНИЕ

ЛЕГКИЕ

МЫШИ

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

РАННИЙ КОНТРОЛЬ

ТУБЕРКУЛЕЗ


Доп.точки доступа:
Jung, Yu-Jin; LaCourse, Ronald; Ryan, Lynn; North, Robert L.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.354

   

    Francisella inhibits STAT1-mediated signaling in macrophages and prevents activation of antigen-specific T cells [Text] / Kimberly M. Roth [et al.] // Int. Immunol. - 2009. - Vol. 21, N 1. - P19-28 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Francisella подавляет опосредованные через STAT1 сигналы в макрофагах и предотвращает активацию антиген-специфических Т-клеток
Аннотация: Исследовали роль STAT1 в защите хозяина против легочной инфекции Francisella novicida на модели STAT1{-/-} BALB/c мышей Мыши дикого типа и STAT1{-/-} мыши чувствительны к аэрозольному поражению 10{3} F. novicida со 100% смертностью. Однако более тяжелая пневмония, патология печени и более раннее начало инфекции развиваются у STAT1{-/-} мышей. Уровень бактерий выше в легких, печени и сердце STAT1{-/-} мышей, инфицированных F. novicida. В культуре RAW264.7 макрофагов in vitro F. novicida подавляют экспрессию 'альфа'-субъединицы рецептора интерферона-'гамма' (ИФ'гамма') и молекул H-2 класса II, угнетают активацию STAT1, индуцированную ИФ'гамма', и блокируют связывание STAT1 с ядром клетки. F. novicida ослабляет способность макрофагов активировать антиген-специфические CD4 T-клетки. Считают, что сигналы, опосредованные через STAT1, участвуют в защите хозяина против легочной F. novicida инфекции, хотя этого не достаточно, для предотвращения смертности мышей. США, Ohio State Univ., Columbus, OH
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
FRANCISELLA NOVOCIDA

МАКРОФАГИ

ПОВЕРХНОСТНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'

CD И Т-КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Roth, Kimberly M.; Gunn, John S.; Lafuse, William; Satoskar, Abhay R.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.358

    Si-Tahar, M.

    Innate immunity and inflammation - two facets of the same anti-infectious reaction [Text] / M. Si-Tahar, L. Touqui, M. Chignard // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 156, N 2. - P194-198 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Врожденный иммунитет и воспаление. Две грани одной и той же противоинфекционной реакции
Аннотация: Обзор. Проанализирована связь между реакциями врожденного иммунитета и воспалением на примере 3 вариантов легочной инфекции вирусного, грибкового и бактериального происхождения. Отмечается, то одни и те же клетки, молекулы и механизмы вовлекаются в защитные реакции врожденного иммунитета и в избыточное воспаление, которое может привести к патологическим процессам и повреждению тканей. Считают, что необходим тонкий баланс между иммунитетом и воспалением для успешного ограничения разрушительного для хозяина воспалительного процесса и эффективного преодоления инфекции. Франция, Inst. Pasteur, Unite de Defense innee et Inflammation, Paris. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ
ВОСПАЛЕНИЕ

БАЛАНС

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

МИКРООРГАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Touqui, L.; Chignard, M.

 1-20    21-36 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)