Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Zhang, Liang$<.>)
Общее количество найденных документов : 276
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.297

   

    A single amino acid change determines persistence of a chimeric Theiler's virus [Text] / Nadine Jarousse [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3364-3368
Перевод заглавия: Единичная аминокислотная замена определяет персистенцию вируса Тейлера
Аннотация: Шт. DA вируса Тейлера персистирует в ЦНС мышей и вызывает хроническое воспаление и демиелинизацию (Д). Шт. GD VII вызывает острый энцефалит и не персистирует в ЦНС. Анализ фенотипов серии рекомбинантов между инфекционными клонами кДНК геномов DA и GDVII показал, что детерминанты персистентности находятся в капсидных белках вируса DA. Полученные рез-ты свидетельствуют, что единичная аминок-тная замена может обеспечить способность к персистенции и Д химерного вируса Тейлера, и указывает на обл. вирусного капсида, существенную для данного фенотипа. Франция, Unite des Virus Lents, UA 1157 Centre Nat. de la Recherche Scientifique, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ТЕЙЛЕРА
РЕКОМБИНАНТЫ

VP2 КАПСИДНЫЙ БЕЛОК

АМИНОКИСЛОТНАЯ ЗАМЕНА

ПЕРСИСТЕНЦИЯ

ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Jarousse, Nadine; Grant, Robert A.; Hogle, James M.; Zhang, Liang; Senkowski, Andrea; Roos, Raymond P.; Michiels, Thomas; Brahic, Michel; McAllister, Andres


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.02-04И3.542

    Jiang, Zhiqiang.

    Разработка методов полевого мониторинга биотипов Nilaparvata lugens [Text] / Zhiqiang Jiang, Jung-tsung Wu, Liangyou Zhang // Zhiwu baohu xuebao = Acta phytophylacica sin. - 1994. - Vol. 21, N 1. - С. 1-6 . - ISSN 0577-7518
Аннотация: Кол-во медвяной росы, выделяемой особями N. lugens на одном и том же сорте риса, варьирует. Мониторинг биотипов в поле осуществляли путем оценки кол-ва медвяной росы и методом оценки восстановления популяции. Установлено, что популяции из 2 местностей пров. Гуандун принадлежат к биотипу 1. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.19.53.33.07.37
Рубрики: NILAPARVATA LUGENS (HOM.)
РИС

СОРТА

ПОПУЛЯЦИИ

БИОТИПЫ

МОНИТОРИНГ

РАВНОКРЫЛЫЕ


Доп.точки доступа:
Wu, Jung-tsung; Zhang, Liangyou


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.47

   

    Theiler's virus as a vector for foreign gene delivery [Text] / Liang Zhang [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P3171-3175 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирус Тейлера как вектор для доставки чужеродных генов
Аннотация: Лидерная область полипротеина вируса энцефаломиелита мышей Тейлера (ВЭМТ) может быть заменена чужеродными последовательностями или делетирована без утраты ВЭМТ инфекционности для клеток BHK-21. Сконстриурованы вставки чужеродной ДНК длиной до 724 н. в лидерную кодирующую область инфекционного клона ВЭМТ, шт. DA. Получены рекомбинантные ВЭМТ, у к-рых вставки стабильны после 3 пассажей в клетках ВНК-21. США, Dep. of Neurol., Univ. of Chicago Med. Center, Chicago, IL 60637. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА

ЧУЖЕРОДНАЯ ДНК

ВСТАВСКИ

РЕКОМБИНАНТЫ

ПОЛУЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Zhang, Liang; Sato, Shigeru; Kim, Jong I.; Roos, Raymond P.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.05-04И4.196

   

    Влияние госсипола на уровень натрия в плазме, печени и почках у тиляпии, карпа и золотой рыбки [Text] / Huiguang Fu [et al.] // Shuichan xuebao = J. Fish. China. - 1995. - Vol. 19, N 2. - С. 180-183 . - ISSN 1000-0615
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.27.19
Рубрики: ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
ГОCCИПОЛ

ПРЕСНОВОДНЫЕ РЫБЫ

НАТРИЙ

КОНЦЕНТРАЦИЯ

ПЛАЗМА

ПОЧКИ

ПЕЧЕНЬ


Доп.точки доступа:
Fu, Huiguang; Lu, Tongyan; Ye, Jidan; Zhang, Liang


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 96.06-04В3.197

    Zhang, Fang.

    Влияние высокотемпературного стресса на фотосинтез в листьях Citrus unshin во время цветения и завязывания плодов [Text] / Fang Zhang, Liangcheng Zhang, Sanyu Li // Yuanyi xuebao = Acta hortic. sin. - 1995. - Vol. 22, N 1. - С. 11-15 . - ISSN 0513-353X
Аннотация: У C. unshin под действием экстремально высокой т-ры заметно снижался фотосинтез. Высокая влажность воздуха уменьшала действие кратковременного стресса. Сначала фотосинтез снижался из-за уменьшения устьичной проводимости, потом происходило ингибирование фотосинтетической активности мезофилла. При долговременном стрессе наблюдалась акклиматизация листьев к высокой т-ре, что проявлялось в восстановлении скорости фотосинтеза и сопровождалось изменением оптимальной т-ры и точек светового насыщения и компенсации. КНР, Dep. of Horticulture, Zhejiang Agricultural Univ., Hangzhou 310029. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.25.21
Рубрики: ТЕМПЕРАТУРА
ВЫСОКАЯ

СТРЕСС

CITRUS UNSHIN

ФОТОСИНТЕЗ


Доп.точки доступа:
Zhang, Liangcheng; Li, Sanyu


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 96.06-04А4.125

    Zhang, Zhengguo.

    Investigation of distribution of indoor radon concentration [Text] : [Pap.] 16th Int. Conf. "Nucl. Tracks Solids", Beijing, 7-11 Sept., 1992 / Zhengguo Zhang, Liang Zhang, Detao Xiao // Nucl. Tracks and Radiat. Meas. - 1993. - Vol. 22, N 1-4. - P515-518 . - ISSN 0735-245X
Перевод заглавия: Исследование распределения концентраций радона в воздухе закрытых помещений
Аннотация: Определяли распределение Rn по объему жилых помещений с целью установить, насколько адекватно расположение пассивных трековых детекторов на высоте 0,5 м от потолка - области, не являющейся непосредственно зоной дыхания человека. Выбрано 5 точек, удаленных на разные расстояния от потолка, пола, стен, дверей и окон. Установили, что в разных местах расположения детекторов конц-ия Rn была различной: она уменьшалась при увеличении высоты и была наиболее значительной около стены в месте расположения на кровати головы спящего человека. Различие составило 1,6-1,8 раз. Конц-ия Rn на высоте 0,88 м от пола в 1,3-1,5 раз превышала конц-ию Rn на высоте 2,4 м (0,5 м от потолка). Делается предварительное заключение, что реальные дозы облучения жителей за счет Rn в воздухе помещений в 1,5 раза выше ранее оцененных. КНР, Hunan Central Environmental Monitoring Station, 6 Jingwan Road, Changsha, Hunan. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.33.39.15
Рубрики: РАДОН
ЖИЛЫЕ ПОМЕЩЕНИЯ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОБЪЕМЕ

КИТАЙ


Доп.точки доступа:
Zhang, Liang; Xiao, Detao


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.08-04А1.134

    Zhang, Liang.

    Identification of neuronal programmed cell death in situ in the striatum of normal adult rat brain and its relationship to neuronal death during aging [Text] / Liang Zhang, Gertrude Kokkonen, George S. Roth // Brain Res. - 1995. - Vol. 677, N 1. - P177-179 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Идентификация запрограммированной гибели нейронов in situ в стриатуме головного мозга крыс и их взаимосвязь с гибелью нейронов в процессе старения
Аннотация: Процесс старения (Ст) и развития нейродегенеративных болезней, как правило, сопровождается гибелью нейронов (Н) и ростом числа глиальных клеток в различных структурах головного мозга. Ранее было показано, что в стриатуме крыс (Кр) в период от 6 до 24-месячного возраста наблюдается гибель 'ЭКВИВ'19% Н. Эти Н оказались весьма чувствительны к глутаматергической токсичности, сопровождающейся также внутриклеточным накоплением кальция и активацией свободно-радикальных процессов. Остается неясным является ли глутаматергический механизм ответственным за гибель нервных клеток в процессе Ст, или, связана ли гибель Н непосредственно с некрозом или с апоптозом, т. е. запрограммированной гибелью Н (ЗГН). Применение новейшей тестовой системы, dUTP-биотин меченого конца терминали диоксинуклеотидил трансферазы (TUNEL), позволяющей визуализировать апоптотические клетки (АК) через специфически меченые фрагменты ядерной ДНК in situ по позитивному прокрашиванию ядер Н с TUNEL-системой, позволило установить действительное присутствие АК в стриатуме как взрослых (6 мес.), так и старых (24 мес.) Кр. Показано, что у старых Кр почти в 2 раза возрастает частота АК среди больших Н, а среди малых Н и клеток глии апоптоз почти отсутствует, что свидетельствует о том, что наблюдаемое снижение числа Н в процессе Ст связано именно с гибелью Н, а не с уменьшением их объема или сморщиванием. Снижение числа Н, содержащих D[2]-дофаминовые рецепторы, в стриатуме в процессе Ст может проявляться на функциональном уровне в нарушении двигательного контроля - двигательными расстройствами. Кроме того, ранее было показано, что дофамин сам может вызывать апоптозоподобную гибель клеток в культуре симпатических Н цыплят (новая версия патогенетического механизма развития болезни Паркинсона). Отсутствие знания о точном времени метаболического клиренса апоптотических Н стриатума (периода времени с момента их гибели до стадии фагоцитоза и полной деградации клеток) затрудняет точное определение частоты возникновения апоптоза. Однако, согласно полученным данным за период от 6 до 24-месячного возраста в стриатуме Кр происходит гибель 24% Н. Учитывая, что тестовая система TUNEL позволяет выявить любые повреждения ДНК, включая не только некротические, но обратимые повреждения, остается неясным действительно ли гибель Н связана с апоптозом или в ее основе лежат др. механизмы. Наблюдаемое двукратное увеличение частоты апоптоза среди больших Н у старых Кр предполагает, что сам по себе процесс Ст влияет на ЗГН, однако неизвестно за счет какого именно механизма: либо за счет ускорения ЗГН вследствие ослабления воздействия факторов роста и др. позитивных стимулов, либо за счет замедления клиренса АК. Ранее было показано, что ЗГН происходит в процессе формирования и развития нервной системы млекопитающих. Существует предположение, что ЗГН вносит вклад в развитие нейродегенеративных болезней, таких, как болезнь Альцгеймера. Настоящее исследование является первым сообщением, где показано развитие апоптоза в мозге здоровых взрослых Кр. Полученные данные позволяют сделать предположение, что в процессе гибели Н при Ст, кроме предполагаемого механизма, связанного с ослаблением глутаматергической системы и накоплением избыточного глутамата, вызывающего гибель Н через некроз, участвует дополнительный механизм, включающий ЗГН, активирующийся уже на ранней стадии зрелого возраста. США, Molecular Physiology and Genetics Section, Gerontology Res. Center. Ил. 2. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

СТРИАТУМ

ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ


Доп.точки доступа:
Kokkonen, Gertrude; Roth, George S.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.414

    Zhang, Liang.

    Identification of neuronal programmed cell death in situ in the striatum of normal adult rat brain and its relationship to neuronal death during aging [Text] / Liang Zhang, Gertrude Kokkonen, George S. Roth // Brain Res. - 1995. - Vol. 677, N 1. - P177-179 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Идентификация запрограммированной гибели нейронов in situ в стриатуме головного мозга крыс и их взаимосвязь с гибелью нейронов в процессе старения
Аннотация: Процесс старения (Ст) и развития нейродегенеративных болезней, как правило, сопровождается гибелью нейронов (Н) и ростом числа глиальных клеток в различных структурах головного мозга. Ранее было показано, что в стриатуме крыс (Кр) в период от 6 до 24-месячного возраста наблюдается гибель 'ЭКВИВ'19% Н. Эти Н оказались весьма чувствительны к глутаматергической токсичности, сопровождающейся также внутриклеточным накоплением кальция и активацией свободно-радикальных процессов. Остается неясным является ли глутаматергический механизм ответственным за гибель нервных клеток в процессе Ст, или, связана ли гибель Н непосредственно с некрозом или с апоптозом, т. е. запрограммированной гибелью Н (ЗГН). Применение новейшей тестовой системы, dUTP-биотин меченого конца терминали диоксинуклеотидил трансферазы (TUNEL), позволяющей визуализировать апоптотические клетки (АК) через специфически меченые фрагменты ядерной ДНК in situ по позитивному прокрашиванию ядер Н с TUNEL-системой, позволило установить действительное присутствие АК в стриатуме как взрослых (6 мес.), так и старых (24 мес.) Кр. Показано, что у старых Кр почти в 2 раза возрастает частота АК среди больших Н, а среди малых Н и клеток глии апоптоз почти отсутствует, что свидетельствует о том, что наблюдаемое снижение числа Н в процессе Ст связано именно с гибелью Н, а не с уменьшением их объема или сморщиванием. Снижение числа Н, содержащих D[2]-дофаминовые рецепторы, в стриатуме в процессе Ст может проявляться на функциональном уровне в нарушении двигательного контроля - двигательными расстройствами. Кроме того, ранее было показано, что дофамин сам может вызывать апоптозоподобную гибель клеток в культуре симпатических Н цыплят (новая версия патогенетического механизма развития болезни Паркинсона). Отсутствие знания о точном времени метаболического клиренса апоптотических Н стриатума (периода времени с момента их гибели до стадии фагоцитоза и полной деградации клеток) затрудняет точное определение частоты возникновения апоптоза. Однако, согласно полученным данным за период от 6 до 24-месячного возраста в стриатуме Кр происходит гибель 24% Н. Учитывая, что тестовая система TUNEL позволяет выявить любые повреждения ДНК, включая не только некротические, но обратимые повреждения, остается неясным действительно ли гибель Н связана с апоптозом или в ее основе лежат др. механизмы. Наблюдаемое двукратное увеличение частоты апоптоза среди больших Н у старых Кр предполагает, что сам по себе процесс Ст влияет на ЗГН, однако неизвестно за счет какого именно механизма: либо за счет ускорения ЗГН вследствие ослабления воздействия факторов роста и др. позитивных стимулов, либо за счет замедления клиренса АК. Ранее было показано, что ЗГН происходит в процессе формирования и развития нервной системы млекопитающих. Существует предположение, что ЗГН вносит вклад в развитие нейродегенеративных болезней, таких, как болезнь Альцгеймера. Настоящее исследование является первым сообщением, где показано развитие апоптоза в мозге здоровых взрослых Кр. Полученные данные позволяют сделать предположение, что в процессе гибели Н при Ст, кроме предполагаемого механизма, связанного с ослаблением глутаматергической системы и накоплением избыточного глутамата, вызывающего гибель Н через некроз, участвует дополнительный механизм, включающий ЗГН, активирующийся уже на ранней стадии зрелого возраста. США, Molecular Physiology and Genetics Section, Gerontology Res. Center. Ил. 2. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

СТРИАТУМ

ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ


Доп.точки доступа:
Kokkonen, Gertrude; Roth, George S.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.71

    Zhang, Liang.

    Identification of neuronal programmed cell death in situ in the striatum of normal adult rat brain and its relationship to neuronal death during aging [Text] / Liang Zhang, Gertrude Kokkonen, George S. Roth // Brain Res. - 1995. - Vol. 677, N 1. - P177-179 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Идентификация запрограммированной гибели нейронов in situ в стриатуме головного мозга крыс и их взаимосвязь с гибелью нейронов в процессе старения
Аннотация: Процесс старения (Ст) и развития нейродегенеративных болезней, как правило, сопровождается гибелью нейронов (Н) и ростом числа глиальных клеток в различных структурах головного мозга. Ранее было показано, что в стриатуме крыс (Кр) в период от 6 до 24-месячного возраста наблюдается гибель 'ЭКВИВ'19% Н. Эти Н оказались весьма чувствительны к глутаматергической токсичности, сопровождающейся также внутриклеточным накоплением кальция и активацией свободно-радикальных процессов. Остается неясным является ли глутаматергический механизм ответственным за гибель нервных клеток в процессе Ст, или, связана ли гибель Н непосредственно с некрозом или с апоптозом, т. е. запрограммированной гибелью Н (ЗГН). Применение новейшей тестовой системы, dUTP-биотин меченого конца терминали диоксинуклеотидил трансферазы (TUNEL), позволяющей визуализировать апоптотические клетки (АК) через специфически меченые фрагменты ядерной ДНК in situ по позитивному прокрашиванию ядер Н с TUNEL-системой, позволило установить действительное присутствие АК в стриатуме как взрослых (6 мес.), так и старых (24 мес.) Кр. Показано, что у старых Кр почти в 2 раза возрастает частота АК среди больших Н, а среди малых Н и клеток глии апоптоз почти отсутствует, что свидетельствует о том, что наблюдаемое снижение числа Н в процессе Ст связано именно с гибелью Н, а не с уменьшением их объема или сморщиванием. Снижение числа Н, содержащих D[2]-дофаминовые рецепторы, в стриатуме в процессе Ст может проявляться на функциональном уровне в нарушении двигательного контроля - двигательными расстройствами. Кроме того, ранее было показано, что дофамин сам может вызывать апоптозоподобную гибель клеток в культуре симпатических Н цыплят (новая версия патогенетического механизма развития болезни Паркинсона). Отсутствие знания о точном времени метаболического клиренса апоптотических Н стриатума (периода времени с момента их гибели до стадии фагоцитоза и полной деградации клеток) затрудняет точное определение частоты возникновения апоптоза. Однако, согласно полученным данным за период от 6 до 24-месячного возраста в стриатуме Кр происходит гибель 24% Н. Учитывая, что тестовая система TUNEL позволяет выявить любые повреждения ДНК, включая не только некротические, но обратимые повреждения, остается неясным действительно ли гибель Н связана с апоптозом или в ее основе лежат др. механизмы. Наблюдаемое двукратное увеличение частоты апоптоза среди больших Н у старых Кр предполагает, что сам по себе процесс Ст влияет на ЗГН, однако неизвестно за счет какого именно механизма: либо за счет ускорения ЗГН вследствие ослабления воздействия факторов роста и др. позитивных стимулов, либо за счет замедления клиренса АК. Ранее было показано, что ЗГН происходит в процессе формирования и развития нервной системы млекопитающих. Существует предположение, что ЗГН вносит вклад в развитие нейродегенеративных болезней, таких, как болезнь Альцгеймера. Настоящее исследование является первым сообщением, где показано развитие апоптоза в мозге здоровых взрослых Кр. Полученные данные позволяют сделать предположение, что в процессе гибели Н при Ст, кроме предполагаемого механизма, связанного с ослаблением глутаматергической системы и накоплением избыточного глутамата, вызывающего гибель Н через некроз, участвует дополнительный механизм, включающий ЗГН, активирующийся уже на ранней стадии зрелого возраста. США, Molecular Physiology and Genetics Section, Gerontology Res. Center. Ил. 2. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

СТРИАТУМ

ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ


Доп.точки доступа:
Kokkonen, Gertrude; Roth, George S.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 97.04-04И7.96

   

    Колебания численности популяций Mus caroli и их связь с факторами среды [Text] / Delin Wu [et al.] // Shoulei xuebao = Acta theriol. sin. - 1995. - Vol. 15, N 1. - С. 60-64 . - ISSN 1000-1050
Аннотация: Изучались колебания численности с.-х. вредителя, рюкюйской мыши Mus caroli. Отлов проводили на возделываемых землях в уезде Тонхай, пров. Юньнань, с января 1990 по сентябрь 1993 г. За 15811 ловушко-дней было отловлено 1027 грызунов, из них 76,14% составляли Mus caroli. Обнаружены значительные различия в ср. численности в одни и те же месяцы в разные годы. Пики численности отмечаются обычно дважды в год: с мая по июнь и в ноябре. Колебания численности, по-видимому, связаны со стадиями развития с.-х. культур, а также с репродуктивной активностью грызунов. Выявлена тесная зависимость численности популяции в мае от среднемесячной т-ры в феврале - марте и от численности популяции в январе. Китай, Kunming Inst. of Ecol., Academia Sinica, Kunming. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.27.21.23.23.15.25
Рубрики: МЫШИНЫЕ
MUS CAROLI (MAMM.)

КОЛЕБАНИЯ ЧИСЛЕННОСТИ

ПИКИ ЧИСЛЕННОСТИ

РЕПРОДУКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

КНР

ЮНЬНАНЬ


Доп.точки доступа:
Wu, Delin; Feng, Yong; Dou, Qinchuan; Zhang, Liangzuo


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.08-04М3.71

    Zhang, Liang.

    Temporal specificity of muscarinic synaptic modulation of the Ca{2+}-dependent K{+} current (I[sAHP]) in rat hippocampal neurones [Text] / Liang Zhang, Dan Han, Peter L. Carlen // J. Physiol. - 1996. - Vol. 496, N 2. - P395-405 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Временная специфичность мускариновой синаптической модуляции Ca{2+}-зависимого K{+}-тока (I[sAHP]) в нейронах гиппокампа крысы
Аннотация: На срезах гиппокампа крысы в нейронах СА1 с помощью пэтч-кламп метода регистрировали Ca{2+}-зависимый K{+}-ток (I[sAHP]), вызывавшийся деполяризующими толчками тока и лежащий в основе медленной следовой гиперполяризации (sAHP). Стимуляция афферентных входов к нейронам, наносившаяся за 200-1500 мс до деполяризующих толчков тока, вызывала уменьшение I[sAHP] на 58%, но не др. Ca{2+}-зависимых выходящих токов, к-рые предшествовали I[sAHP]. Перфузия срезов атропином (1 мкМ) значительно уменьшала синаптическое ослабление I[sAHP], что указывает на то, что этот эффект опосредуется гл. обр. активацией мускариновых рецепторов. Если синаптическую стимуляцию производили через 400 мс после деполяризующего толчка, она не вызывала заметного уменьшения I[sAHP] даже в тех нейронах, где длительность I[sAHP] увеличивали до 8-10 либо путем снижения т-ры, либо путем введения в клетку хелаторов кальция. Перфузия срезов р-ром карбахола (5-10 мкМ) не вызывала снижения высокопороговых потенциалоуправляемых Ca{2+}-токов, что позволяет предположить, что уменьшение I[sAHP] во время синаптической активации не связано с блокадой вызываемого деполяризацией входа Ca{2+}, к-рый запускает генерацию I[sAHP]. Полученные данные показывают, что афферентная стимуляция уменьшает I[sAHP] только в том случае, когда она предшествует вызванному деполяризацией входу Ca{2+}. Предполагают, что модуляция неактивных sAHP каналов при мускариновой стимуляции может снижать их чувствительность к входу Ca{2+}, в то время как активация каналов кальцием может конкурировать с рецепторной модуляцией, что делает sAHP каналы нечувствительными к холинергической афферентной стимуляции. Канада, Toronto Hospital Res. Inst., Univ. of Toronto, Toronto M5T 2S8. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
МУСКАРИНОВАЯ МОДУЛЯЦИЯ

КАЛИЕВЫЙ ТОК

НЕЙРОНЫ ГИППОКАМПА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Han, Dan; Carlen, Peter L.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.04-04М3.33

    Zhang, Liang.

    Effect of aging on vulnerability of striatal D[1] and D[2] dopamine receptor-containing neurons to kainic acid [Text] / Liang Zhang, James A. Joseph, George S. Roth // Brain Res. - 1997. - Vol. 763, N 2. - P264-266 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние старения на подверженность повреждению каиновой кислотой нейронов стриатума, содержащих рецепторы дофамина Д1 и Д2
Аннотация: На 6- или 24-месячных крысах введение каиновой к-ты (I) в стриатум противодействовало определяемому затем в срезах стриатума молодых или старых животных связыванию H{3}-меченых спиперона или препарата SCH 23398 рецепторами дофамина Д[1] и Д[2]. Наиболее сильным данное противодействие оказалось в опытах на молодых крысах. Как у молодых, так и у старых крыс противодействие I связыванию радиолиганда рецепторами Д[1] было более сильным, чем ее противодействие связывающей активности рецепторов Д[2]. США, National Inst. Health, Johns Hopkins Bayview Med. Center, Baltimore, MD 21224. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
СТРИАТУМ

СТАРЕНИЕ

ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КАИНОВАЯ КИСЛОТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Joseph, James A.; Roth, George S.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.05-04А1.97

    Zhang, Liang.

    Effect of aging on vulnerability of striatal D[1] and D[2] dopamine receptor-containing neurons to kainic acid [Text] / Liang Zhang, James A. Joseph, George S. Roth // Brain Res. - 1997. - Vol. 763, N 2. - P264-266 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние старения на подверженность повреждению каиновой кислотой нейронов стриатума, содержащих рецепторы дофамина Д1 и Д2
Аннотация: На 6- или 24-месячных крысах введение каиновой к-ты (I) в стриатум противодействовало определяемому затем в срезах стриатума молодых или старых животных связыванию H{3}-меченых спиперона или препарата SCH 23398 рецепторами дофамина Д[1] и Д[2]. Наиболее сильным данное противодействие оказалось в опытах на молодых крысах. Как у молодых, так и у старых крыс противодействие I связыванию радиолиганда рецепторами Д[1] было более сильным, чем ее противодействие связывающей активности рецепторов Д[2]. США, National Inst. Health, Johns Hopkins Bayview Med. Center, Baltimore, MD 21224. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
СТРИАТУМ

ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КАИНОВАЯ КИСЛОТА

СТАРЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Joseph, James A.; Roth, George S.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т1.298

    El-Beheiry, Hossam.

    Barbiturates attenuate postsynaptic glutamate currents evoked in rat hippocampal brain slices [Text] : abstr. Annu. Congr. Eur. Soc. Anaesthesiol., Lausanne, 3-6 May, 1997 / Hossam El-Beheiry, Liang Zhang, Peter L. Carlen // BJA : Brit. J. Anaesth. - 1997. - Vol. 78, Suppl. n 1. - P93 . - ISSN 0007-0912
Перевод заглавия: Уменьшение барбитуратами постсинаптических глутаматных токов, вызванных в срезах гиппокампа у крыс
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс Wistar электрофизиологическими методами показано, что пентобарбитал в конц-ии 20 или 100 мкМ уменьшал амплитуду тока, вызванного глутаматом в конц-ии 1 мкМ, на 42 и 83% соотв. Сделан вывод, что барбитураты тормозят возбуждающую синаптическую передачу в гиппокампе. Канада, Univ. of Toronto, Toronto, Ont
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.09 + 341.45.21.23.39
Рубрики: БАРБИТУРАТЫ
ПЕНТОБАРБИТАЛ

ГЛУТАМАТ

СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА

ПОСТСИНАПТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zhang, Liang; Carlen, Peter L.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.10-04А1.124

   

    Processing of Alzheimer's amyloid precursor protein during H[2]O[2]-induced apoptosis in human neuronal cells [Text] / Liang Zhang [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 235, N 3. - P845-848 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Превращения предшественника амилоидного белка Альцгеймера в процессе индуцированного H[2]O[2] апоптоза в клетках нейронов человека
Аннотация: Для понимания механизма гибели нейронов при болезни Альцгеймера изучены превращения предшественника амилоидного белка Альцгеймера при индуцированном H[2]O[2] апоптозе нейрональных клеток человека. С помощью Вестерн-блотта выявлен новый фрагмент 5,5 кDa, содержащий интактный 'бета'-амилоидный пептид (A'бета'), четко связанный с апоптозом и отсутствующий в предшественнике амилоидного белка в нормальных клетках. Сделан вывод о существовании нарушенного цикла, включающего H[2]O[2], A'бета' и апоптоз, который может быть связан с механизмом гибели нейронов. КНР, Dep. Anatomy, Fac., Medi. Chinese Univ., Hong. Kong, Shatin, NT. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: НЕЙРОНЫ
МЕХАНИЗМ ГИБЕЛИ

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА


Доп.точки доступа:
Zhang, Liang; Zhao, Boyu; Yew, David T.; Kusiak, John W.; Roth, George S.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.278

   

    Attenuation of hypoxic current by intracellular applications of ATP regenerating agents in hippocampal CA1 neurons of rat brain slices [Text] : [Pap.] 4th Congr. FAOPS, 2nd Congr. FAONS, 66th Meet. APPS and Annu. Meet. PSNZ, Brisbane, Sept. 27th-Oct. I, 1998 / Induk Chung [et al.] // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1998. - Vol. 29, N 2. - P7 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Уменьшение вызванных гипоксией токов при внутриклеточной аппликации АТФ-восстанавливающих веществ на нейроны CA1 поля гиппокампа срезов головного мозга крыс
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: АТФ
ГИПОКСИЯ

ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Chung, Induk; Lee, Harriet; Kim, Sung-Eun; Shin, Hong Kee; Kim, Kee Soon; Zhang, Liang


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.09-04М3.143

   

    Attenuation of hypoxic current by intracellular applications of ATP regenerating agents in hippocampal CA1 neurons of rat brain slices [Text] : [Pap.] 4th Congr. FAOPS, 2nd Congr. FAONS, 66th Meet. APPS and Annu. Meet. PSNZ, Brisbane, Sept. 27th-Oct. I, 1998 / Induk Chung [et al.] // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1998. - Vol. 29, N 2. - P7 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Уменьшение вызванных гипоксией токов при внутриклеточной аппликации АТФ-восстанавливающих веществ на нейроны CA1 поля гиппокампа срезов головного мозга крыс
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: АТФ
ГИПОКСИЯ

ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Chung, Induk; Lee, Harriet; Kim, Sung-Eun; Shin, Hong Kee; Kim, Kee Soon; Zhang, Liang


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.01-04Н1.323

   

    2q-, a non-random chromosomal abnormality in human non-small-cell lung cancer [Text] / Yong-Jie Lu [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 8. - P1589-1593 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Неслучайная перестройка 2q- при немелкоклеточном раке легкого человека
Аннотация: Методом флуоресцентной гибридизации in situ изучены перестройки хромосом 2, 3 и 17 в 4 бронхоэпителиальных клеточных линиях человека, двух клеточных линиях немелкоклеточного рака легкого (НМКРЛ) и в 12 первичных образцах НМКРЛ. Перестройка 2q- выявлена в 3 из 4 бронхоэпителиальных клеточных линий, 2 клеточных линий НМКРЛ и 3 из 7 тестированных первичных образцов НМКРЛ. Перестройка 3p- отмечена в 5 из 12 изученных первичных образцах НМКРЛ. Полученные результаты показали, что 2q- также относится к неслучайным перестройкам на ранних стадиях развития НМКРЛ. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ

ХРОМОСОМЫ

НАРУШЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lu, Yong-Jie; Dong, Xiang-Yang; GuoSu-Ping, GuoSu-Ping; Zhang, Ru-Gang; Ke, Yang; Zhang, Liang-Ze; Xu, Li-Hua; Cheng, Shu-Jun


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.06-04М5.83

   

    Определение жизнеспособности подвергшихся огнестрельному ранению и обработке морской водой мышц у кроликов [Text] / Jing Chen [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 1999. - Vol. 21, N 10. - С. 723-725 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Передняя конечность кролика подвергалась огнестрельному ранению и затем рана обрабатывалась морской водой. Оценка жизнеспособности мышцы проводилась по "4С" хирургическому критерию (консистенция, сократимость, циркуляция-кровотечение и цвет), а также методом визуального количественного анализа оценивали пропорцию некротизированных тканей. Вычислялась корреляция микропатологических изменений мышц с "4С" критерием. Показано, что сократимость, циркуляция (кровопотеря) и консистенция травмированной мышцы должны учитываться при анализе ее жизнеспособности. КНР, Research Inst. of Field Surgery, Third Military Medical Univ., Chongqing, 40042. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

ДИАГНОСТИКА

МЕТОДЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Chen, Jing; Lai, Xinan; Huang, Hong; Wu, Guoping; Zhang, Liangchao


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.06-04А4.66

   

    Изучение механизма угнетения кроветворения после радиационного поражения у мышей [Text] / Xiaoyun Pu [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 1999. - Vol. 21, N 8. - С. 571-573 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Мышей Kunming подвергали общему 'гамма'-облучению в дозе 6 Гр. Определяли способность сыворотки, получаемой от облученных животных на 1, 2, 3 и 15-е сут поддерживать кроветворную ф-цию КОБ-Э и КОЕ-ГМ. Наблюдали уменьшение гемопоэтического потенциала сыворотки по отношению к КОЕ-Э и его увеличение по отношению к КОЕ-ГМ. В сыворотке облученных мышей отмечено уменьшение содержания TNF-'альфа' TGF-'бета'[l]. КНР, Fac. of Med. Lab. Technol., Third Military Med. Univ., Chongqing, 400038. Табл. 4. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.13
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
МЕХАНИЗМ УГНЕТЕНИЯ

СЫВОРОТКА КРОВИ

ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Pu, Xiaoyun; Luo, Chengji; Pan, Jing; Cheng, Xiaoli; Li, Zhaoquan; Deng, Jun; Zhang, Liang


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)