Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wheeler-Jones, Caroline P. D.$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.389

    Wheeler-Jones, Caroline P. D.
    Protein tyrosine kinase inhibitors modulate prostacyclin release but not von Willebrand factor secretion from human umbilical vein endothelial cells [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 15-17 Dec., 1993 / Caroline P. D. Wheeler-Jones, Jeremy D. Pearson // J. Physiol. - 1994. - Vol. 475, Proc. - P66-67 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ингибиторы белковых тирозинкиназ модулируют высвобождение простациклина, а не секрецию фактора Виллебранда из эндотелиальных клеток пуповинной вены человека
Аннотация: Изучали влияние ингибиторов белковых тирозинкиназ ST271 и генистеина на индуцированное агонистами высвобождение простагландина I[2] (I) и фактора Виллебранда (II) из культивируемых в монослое эндотелиальных кл. (ЭК) пуповинной вены человека. Высвобождение I из ЭК, активированных тромбином или гистамином, блокировалось в-вом ST271 или генистеином, тогда как секреция II из ЭК не изменялась в присутствии этих ингибиторов. Добавка ST271 также ингибировала секрецию I из ЭК в присутствии А23817+Ca{2}{+}. Сделан вывод, что высвобождение I из ЭК в отличие от такового для II является зависимым тирозинкиназы. Великобритания, King's College London, Kensington, London W8 7АН. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ВЕНЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ФАКТОР ВИЛЛЕНБРАНДА
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pearson, Jeremy D.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.116

   
    Increased expression of procoagulant activity on the surface of human platelets to heavy-metal compounds [Text] / Christopher A. Goodwin [et al.] // Biochem. J. - 1995. - Vol. 308, N 1. - P15-21 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Усиление экспрессии прокоагулянтной активности на поверхности тромбоцитов при воздействии солями тяжелых металлов
Аннотация: Установлено, что при активации тромбоцитов происходит удаление анионных фосфолипидов с поверхности этих клеток, что является необходимым условием участия тромбоцитов в активации ряда факторов свертывания крови. Показано, что способность изолированных тромбоцитов человека вызывать активацию протромбина с образованием тромбина усиливается при воздействии на эти клетки солями ряда тяжелых металлов, Наиболее выраженным эффектом обладали следующие соли: HgCl[2] (усиление в 56 раз), AgNO[3] (усиление в 42 раза), фенилртутьацетат (усиление в 24 раза) и тимерозал (усиление в 14 раз). Кальциевый ионофор А23187 усиливал вышеуказанную активность в 70 раз. Действие исследованных солей на тромбоциты проявлялось также в увеличении концентрации свободных ионов кальция в цитоплазме и усилении фосфорилирования белков тромбоцитов с мол. м. 22 и 45 тыс, а также в увеличении связывания с клетками аннексина V. В то же время сами по себе исследованные соли тяжелых металлов не вызывали агрегации тромбоцитов или выброса из этих клеток серотонина. Великобритания, Thrombosis Res. Inst., Emmanuel Kaye Bld., Manresa Road, London SW3 6LR. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ПРОТРОМБИН
АКТИВАЦИЯ
СОЛИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ
УСИЛЕНИЕ
ТРОМБОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Goodwin, Christopher A.; Wheeler-Jones, Caroline P.D.; Namiranian, Sholeh; Bokkala, Shaila; Kakkar, Vijay V.; Authi, Kalwant S.; Scully, Mihcael F.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.04-04М2.481

    May, Michael J.
    Activation of p42-MAP kinase by interleukin-1'альфа' in human umbilical vein endothelial cells [Text] : [Pap.] Sci. Meet., London, 18-20 Dec., 1995 / Michael J. May, Caroline P. D. Wheeler-Jones, Jeremy D. Pearson // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P13-14 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация p42-MAP-киназы интерлейкином-1'альфа' в эндотелиальных клетках пупочной вены человека
Аннотация: При иммуноблоттинге в опытах на монослое культивируемых эндотелиальных клеток пупочной вены человека установлено, что воздействие интерлейкином-1'альфа' (I) на клетки активирует р42-MAP-киназу (II). Макс. активация II имела место в течение первых 30 мин. Активирующий эффект I блокировал генистеин, мощный ингибитор протеинкиназы. Великобритания, Biology Research Centre, King's College London, London W8 7AH. Библ. 2
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wheeler-Jones, Caroline P.D.; Pearson, Jeremy D.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.81

   
    Inhibition of MAP kinase kinase (MEK) blocks endothelial PGI[2] release but has no effect on von Willebrand Factor secretion or E-selectin expression [Text] / Caroline P. D. Wheeler-Jones [et al.] // FEBS Lett. - 1996. - Vol. 388, N 2-3. - P180-184 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Подавление киназы МЕК MAP-киназы блокирует высвобождение эндотелиоцитами простациклина, но не влияет на секрецию фактора Виллебранда или на экспрессию E-селектина
Аннотация: Изучена роль MAP-киназы в регуляции синтеза простациклина, секреции фактора Виллебранда и экспрессии E-селектина с применением специфического ингибитора MEK PD98059. Ингибитор ослабляет Tyr-фосфорилирование и активацию p42{mapk} в ответ на тромбин или на циклины; эффект ингибитора параллелен его действию на образование клетками простациклина, но не на секрецию фактора Виллебранда или на индуцированную интерлейкином-1'альфа'/фактором-'альфа' некроза опухолей экспрессию E-селектина. Великобритания, Vasc. Biol. Res. Ctr, King's Coll., London W8 7AH. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.09
Рубрики: ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА
СЕКРЕЦИЯ
E-СЕЛЕКТИН
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
СИНТЕЗ
MAP-КИНАЗА
РОЛЬ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Wheeler-Jones, Caroline P.D.; May, Michael J.; Houliston, Rebecca A.; Pearson, Jeremy D.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.434

   
    Activation of p42{mapk} in human umbilical vein endothelial cells by interleukin-1'альфа' and tumor necrosis factor-'альфа' [Text] / Michael J. May [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 3. - P789-798 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активация p42{mapk} в эндотелиоцитах пупочной вены человека интерлейкином-1'альфа' и 'альфа'-фактором некроза опухолей
Аннотация: В культивируемых эндотелиоцитах пупочной вены человека усиливалось фосфорилирование остатков тирозина в нескольких белках при действии на клетки интерлейкина-1'альфа' (I). Среди таких белков находился белок, мол. масса к-рого составляла 'ЭКВИВ'42 КДа. Иммуноблоттингом установлено, что данный белок является членом семейства митоген-активируемой протеинкиназы, обозначаемый p42{mapk}. Происходившее фосфорилирование и каталитическая активация этого белка оказались транзиторными, достигавшими максимума в течение первых 30 мин с возвращением белка к исходному состоянию в течение 120-300 мин. Активацию p42{mapk} вызывало присутствие в инкубационной среде 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) или форбол-12-миристат-13-ацетата (ФМА), активатора протеинкиназы C, тогда как присутствие препарата Ro-31-8220, ингибитора последней, ослабляло активирующий эффект ФМА, а присутствие генистеина (II), ингибитора протеинтирозинкиназы, полностью блокировало этот эффект. Более того, II (но не препарат Ro-31-8220) ослаблял вызываемую I и ФНО активацию p42{mapk}. Великобритания, Vascular Biology Res. Centre, London. Библ. 69
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
May, Michael J.; Wheeler-Jones, Caroline P.D.; Houliston, Rebecca A.; Pearson, Jeremy D.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.12-04М2.35

   
    Paracrine stimulation of endothelial cell motility and angiogenesis by platelet-derived deoxyribose-1-phosphate [Text] / Giordano Paula [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2010. - Vol. 30, N 12. - P2631-2638 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Паракринная стимуляция подвижности эндотелиоцитов и ангиогенеза тромбоцитарным дезоксирибозо-1-фосфатом
Аннотация: Безбелковая надосадочная жидкость, получаемая в опытах с использованием стимулированных тромбином тромбоцитов человека, стимулирует миграционную активность эндотелиоцитов пупочной вены. Эффект этот оказывался блокированным при сайленсинге уридин- и тимидинфосфорилаз, катализирующих образование проангиогенного дезоксирибозо-1-фосфата (ДФ). Стимуляция тромбоцитарным ДФ миграции эндотелиоцитов оказалась связанной с зависящим от присутствия реактивных форм кислорода усиленным образованием в клетках интегрина-'бета'[3]. Обнаруженный феномен может играть важную роль в стимуляции ангиогенеза тромбоцитами. Великобритания, Royal Veterinary College, London. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ДЕЗОКСИРИБОЗО-1-ФОСФАТ
АНГИОГЕНЕЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Paula, Giordano; Garonna, Elena; Dunn, Wrawick B.; Hirano, Michio; Pizzorno, Giuseppe; Campanella, Michelangelo; Schwartz, Edward L.; El, Kouni Mahmoud H.; Wheeler-Jones, Caroline P.D.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.170

   
    Receptor- and phorbol-ester-mediated redistribution of protein kinase C in human platelets: Evidence that aggregation promotes degradation of protein kinase C [Text] / Caroline P. D. Wheeler-Jones [et al.] // Biochem. J. - 1989. - Vol. 263, N 3. - P969-972 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Перераспределение протеинкиназы C в тромбоцитах человека опосредуется рецепторами и форболовыми эфирами. Доказательство, что агрегация вызывает деградацию протеинкиназы C
Аннотация: В суспензии отмытых тромбоцитов (Тц) человека изучали транслокацию активности Ca{2}+/фосфолипид-зависимой протеинкиназы С (ПКС) из цитозоля в мембранную фракцию. Форбол миристат ацетат (I) вызывал быстрое падение активности ПКС в цитозольных компартментах агрегированных Тц (при перемешивании Кл), к-рая не сопровождалась увеличением мембранно-связанной активности, но параллельно уменьшалась общая активность ПКС в Кл. Когда Тц были не в агрегированном состоянии (без перемешивания), активность ПКС в цитозоле снижалась под действием I и увеличивалась в мембранах, при этом снижение общей активности ПКС в Кл происходило значит. медленнее. Пептид АРГ-ГЛИ-АСП-СЕР вызывал макс. увеличение мембранносвязанной активности ПКС в присутствии форбол миристат ацетата и полностью предотвращал потерю активности ПКС в Кл. Тромбин и коллаген снижали общую активность ПКС в Кл и в цитозоле. АДФ не влиял на перераспределение активности ПКС в Кл. Считают, что агонисты вызывают перераспределение активности ПКС, агрегация Тц играет важную роль в протеолизе и, след., в сохранности мембранно-связанной активности ПКС. Великобритания, Thrombosis Res. Unit, King's Coll. Sch. of Med. and Dent., Rayne Inst., London SE5 9NU. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09.11
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЦИТОЗОЛЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wheeler-Jones, Caroline P.D.; Patel, Yatin; Kakkar, Vijay V.; Krishnamurthi, Sushila
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.06-04Т1.215

   
    Effects of the calpain inhibitor E64-d on platelet activation responses [Text] / Yatin Patel [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1990. - Vol. 18, N 3. - P470-471 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Действие ингибитора калпаина E64-d на реакции активации тромбоцитов
Аннотация: В опытах in vitro с суспензиями отмытых тромбоцитов (Т) изучали влияние Е64-d (I), ингибитора калпаина, на р-ции активации Т, вызываемые тромбином (II) коллагеном, форболамиристат-ацетатом (ФМА) и U46619. Установили, что предварит. инкубация Т с I (50-100 мкг/мл) приводит к уменьшению агрегации Т и высвобождения СТ из Т, вызываемое коллагеном, ФМА и U46619, но не влияет на II-индуцированную агрегацию Т и усиливает II-индуцированное высвобождение СТ. Кроме того, I уменьшает высвобождение из Т арахидоната, вызываемое II или коллагеном, не влияя при этом на образование фосфатидата. Считают, что опосредуемый калпаином протеолиз протеинкиназы С (наиболее известный эффект калпаина) может играть важную роль в агрегации и р-ции высвобождения Т (но не в образовании фосфатидата). Великобритания, King's College School of Medicine and Dentistry, The Rayne Inst., 123 Coldharbour Lane, London SE5 9NU. Библ. 5.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
КАЛПАИН
ИНГИБИТОРЫ
Е64-D
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
РЕАКЦИЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ПРОТЕОЛИЗ

Доп.точки доступа:
Patel, Yatin; Wheeler-Jones, Caroline P.D.; Sadowska, Krystyna; Kakkar, Vijay V.; Krishnamurthi, Sushila
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.07-04М2.76

   
    Role of protein kinase C in the regulation of phospholipase A[2] activity in human platelets [Text] / Caroline P. D. Wheeler-Jones [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1990. - Vol. 18, N 3. - P467-468 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы C в регуляции активности фосфолипазы A[2] тромбоцитов человека
Аннотация: Измерялась кинетика индуциров. форболовым эфиром (I, РМА) фосфорилирование белков тромбоцитов (Т) и исследовалась корреляция этого процесса со степенью потенцирования I индуциров. ионами кальция (III) высвобождения арахидоновой к-ты (III). Показано: (I) - фосфатидилхолин (IV) является основным субстратом для фосфолипазы А[2] T, (2) - опосредов. протеинкиназой С (V) усиление высвобождения III из экзог. IV может регистрироваться в бесклеточной системе, действие V проявляет значит. субстратную селективность (3) - высвобождение III в Т и последующее образование эйкозаноидов может существенно зависеть от опосредов. V фосфорилирования белков. Великобритания, King's College of Med. and Dentistry, London SE5 9NU. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА А[2]
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wheeler-Jones, Caroline P.D.; Patel, Yatin; Kakkar, Vijay V.; Murthi, Sushila Krishna
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.195

   
    Nitroprusside inhibits platelet function primarily by inhibiting Ca{2}+ mobilization [Text] / Sushila Krishnamurthi [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1990. - Vol. 18, N 3. - P468-469 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Нитропруссид угнетает функцию тромбоцитов, первично ингибируя мобилизацию Ca{2}+
Аннотация: В опытах in vitro с суспензиями отмытых тромбоцитов (Т) человека установлено, что нитропруссид (I) угнетает повышение уровня внутритромбоцитарного Ca{2}(В Са{2}+), агрегацию Т (АТ) и высвобождение из них арахидоната и СТ, вызываемые тромбином, коллагеном, U 46619 и форбоамиристат-ацетатом. При этом конц-ии I, требуемые для подавления мобилизации В Ca{2}+, существенно ниже тех, к-рые необходимы для угнетения АТ и р-ции высвобождения Т, а, кроме того, ингибиторное действие I на агрегационно-секреторную функцию Т значительно уменьшается в случае добавления иономицина - известного индуктора повышения уровня В Ca{2}+. Считают, что угнетение функции Т под влиянием I связано с его влиянием на мобилизацию Ca{2}+. Великобритания, Thrombosis Research Unit, The Rayne Inst., 123 Coldharbour Lane, London SE5 9NU. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: НИТРОПРУССИД
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
МОБИЛИЗАЦИЯ CA(2+)
АГРЕГАЦИЯ
РЕАКЦИЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Krishnamurthi, Sushila; Wheeler-Jones, Caroline P.D.; Patel, Yatin; Sadowska, Krystyna; Kakkar, Vijay V.; Rao, G.H.R.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.02-04Я6.284

   
    Mastoparan promotes exocytosis and increases intracellular cyclic AMP in human platelets: Evidence for the existence of a G[e]-like mechanism of secretion [Text] / Caroline P. D. Wheeler-Jones [et al.] // Biochem. J. - 1992. - Vol. 281, N 2. - P465-472 . - ISSN 0264-6081
Перевод заглавия: Мастопаран промотирует экзоцитоз и увеличивает содержание внутрикулеточного цАМФ в тромбоцитах человека. Данные о реализации сходного с таковым для белка G[e] механизма секреции
Аннотация: Мастопаран (I) вызывает быстрое (1 мин, зависимое от конц-ии увеличение высвобождения {1}{4}C-серотонина и 'бета'-тромбоглобулина из популяций плотных гранул и 'альфа'-гранул, соотв. Экзоцитоз не является рез-том литич. действия I. После действия I не происходит освобождения арахидоната и увеличения конц-ии Ca{2}{+}. В тромбоцитах, насыщенных инозитом, I не вызывает накопления инозитфосфатов. Индуцированная I секреция не изменяется при предварит. инкубации тромбоцитов с ингибиторами протеинкиназы С - стауроспорином или простациклином, и не сопровождается фосфорилированием субстрата протеинкиназы С с мол. м. 45 кД или белка с мол. м. 20 кД, что нормально связано с активацией тромбоцитов. Ингибитор G-белка гуанозин-5'-'бета'-тио дифосфат ослабляет секрецию, индуцированную I как в интактных, так и в пермеализированных сапонином тромбоцитах. Показано, что I увеличивает конц-ию AMФ в тромбоцитах. I и простациклин увеличивают включение {3}{2}P в белок с мол. м. 24 кД. Считается, что I усиливает секрецию при к-рой не происходит стимуляции фосфолипазы С, но к-рая связана или с прямым фузогенным действием I и/или со стимуляцией предполагаемого, связанного с экзоцитозом G-белка - G[e]. Великобритания, [K.S.A.], Plastelet Sect., Thrombosis Res. Inst., The Emmanuel Kaye Buil., Chelsea, London SW3 6LR. Библ. 50.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
СЕРОТОНИНА
ЦАМФ
ВЛИЯНИЕ МАСТОПОРАНА

Доп.точки доступа:
Wheeler-Jones, Caroline P.D.; Saermark, Torben; Kakkar, Vijay V.; Authi, Kalwant S.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)