СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Tsukimoto, Mitsutoshi$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.01-04К1.75

Blockade of murine T cell activation by antagonists of P2Y[6] and P2X[7] receptors [Text] / Mitsutoshi Tsukimoto [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 384, N 4. - P512-518 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Блокада активации мышиных Т-клеток антагонистами P2Y[6] и P2X[7] рецепторов
Аннотация: Анализировали участие сигналов через пуринергические рецепторы P2Y[6] и P2X[7] в активации Т-клеток через Т-клеточный рецептор. Селезеночные Т-клетки мышей активировали анти-CD3 и анти-CD28 моноклональными антителами и определяли мембранную экспрессию CD25 и выработку ИЛ-2. Антагонист P2Y[6] рецептора блокировал выработку ИЛ-2 и экспрессию CD25; антагонист P2X[7] рецептора блокировал только выработку ИЛ-2. Япония, Tokyo Univ. Sci., 278-8510 Chiba. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
БЛОКАДА
ПУРИНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tsukimoto, Mitsutoshi; Tokunaga, Akihiro; Harada, Hitoshi; Kojima, Shuji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.02-04К1.86

Involvement of SLC17A9-dependent vesicular exocytosis in the mechanism of ATP release during T cell activation [Text] / Akihiro Tokunaga [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 23. - P17406-17416 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Вовлечение зависимого от SLC17A9 везикулярного экзоцитоза в механизм освобождения АТФ в процессе активации Т-клеток
Аннотация: Изучали механизмы освобождения зависимой от Т-клеточного рецептора (ТКР) АТФ в процессе активации Т-клеток мышей. Используя различные ингибиторы освобождения АТФ, зависимого от ТКР выявили, что не только ингибиторы анионных каналов и гемиканалов, но и ингибиторы экзоцитоза подавляют освобождение АТФ. Ингибитор экзоцитоза бафиломицин А блокирует передачу сигналов через ТКР, в частности необходимые для повышения уровня Ca{2+} и выработки интерлейкина 2. Бафиломицин А, эктонуклеотидаза и P2Y[6] рецепторный антагонист подавляют выработку провоспалительных цитокинов клетками селезенки при повторной антигенной стимуляции. Обнаружили везикулярный АТФ в мышиных Т-клетках и в Jurkat Т-клетках человека. Оба типа Т-клеток экспрессируют мРНК SLC17A9 везикулярного нуклеотидного транспортера. Jurkat клетки, дефицитные по SLC17A9, дефектны в освобождении АТФ и в увеличении цитозольного Ca{2+} после стимуляции через ТКР. Япония, Tokyo Univ. Sci., Noda-shi Chiba. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: Т-КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
АТФ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ ЭКЗОЦИТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tokunaga, Akihiro; Tsukimoto, Mitsutoshi; Harada, Hitoshi; Moriyama, Yoshinori; Kojima, Shuji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.01-04К1.45

Adenosine A[2B] receptor antagonist suppresses differentiation to regulatory T cells without suppressing activation of T cells [Text] / Hiroko Nakatsukasa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2011. - Vol. 409, N 1. - P114-119 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Антагонист аденозинового рецептора А[2B] супрессирует дифференцировку регуляторных Т-клеток, не супрессируя активацию Т-клеток
Аннотация: Рецептор А[1] участвует как в дифференцировке регуляторных Т-клеток (Treg), так и в активации Т-клеток. Однако рецептор А[2B] играет важную роль в процессе дифференцировки Treg, но не в активации Т-клеток. Таким образом, рецепторы А[1] и А[2B] участвуют в индукции Treg, но с помощью разных механизмов. Япония, Dep. Rad. Biosci., Fac. Pharm. Sci., Tokyo Univ. Sci., 2641 Yamazaki, Noda-shi, Chida 278-8510. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АДЕНОЗИН
АДЕНОЗИНА РЕЦЕПТОР А[2В]
ФУНКЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Nakatsukasa, Hiroko; Tsukimoto, Mitsutoshi; Harada, Hitoshi; Kojima, Shuji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.12-04Н1.53

Autocrine regulation of TGF-'бета'1-induced cell migration by exocytosis of ATP and activation of P2 receptors in human lung cancer cells [Text] / Erina Takai [et al.] // J. Cell Sci. - 2012. - Vol. 125, N 21. - P5051-5060 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Аутокринная регуляция миграции клеток, индуцированная TGF-'бета'1 посредством экзоцитоза АТФ и активации рецептора Р2 в клетках рака легкого человека

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО А549
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
АТФ
РЕЦЕПТОР Р2
TGF-'БЕТА'1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Takai, Erina; Tsukimoto, Mitsutoshi; Harada, Hitoshi; Sawada, Keisuke; Moriyama, Yoshinori; Kojima, Shuji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.103

Autocrine regulation of TGF-'бета'1-induced cell migration by exocytosis of ATP and activation of P2 receptors in human lung cancer cells [Text] / Erina Takai [et al.] // J. Cell Sci. - 2012. - Vol. 125, N 21. - P5051-5060 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Аутокринная регуляция миграции клеток, индуцированная TGF-'бета'1 посредством экзоцитоза АТФ и активации рецептора Р2 в клетках рака легкого человека

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО А549
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
АТФ
РЕЦЕПТОР Р2
TGF-'БЕТА'1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Takai, Erina; Tsukimoto, Mitsutoshi; Harada, Hitoshi; Sawada, Keisuke; Moriyama, Yoshinori; Kojima, Shuji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.06-04М3.7

Involvement of P2Y13 receptor in suppression of neuronal differentiation [Text] / Shinya Yano [et al.] // Neurosci. Lett. - 2012. - Vol. 518, N 1. - P5-9 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Вовлечение рецептора P2Y13 в супрессию нейрональной дифференцировки
Аннотация: Воздействие антагониста рецепторов P2Y13, MRS2211, на культуру нейрональных клеток РС12, Neuro2a или MEB5 сопровождалось стимуляцией их дифференцировки и роста нейритов. Фактор роста нервов активировал киназы ERK1/2 клеток РС12, и MRS2211 усиливал этот эффект. Сделан вывод о вовлечении рецептора P2Y13 в супрессию нейрональной дифференцировки. Обсуждены возможности использования его антагонистов в лечении нейродегенеративных заболеваний

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
НЕЙРИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

Доп.точки доступа:
Yano, Shinya; Tsukimoto, Mitsutoshi; Harada, Hitoshi; Kojima, Shuji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.07-04А4.23

Tsukimoto, Mitsutoshi.
Purinergic signaling is a novel mechanism of the cellular response to ionizing radiation [Text] / Mitsutoshi Tsukimoto // Biol. and Pharm. Bull. - 2015. - Vol. 38, N 7. - P951-959. - 63 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Пуринергический сигнальный путь как новый механизм реакции клеток на ионизирующее излучение
Аннотация: Рассмотрен возможный механизм репарации повреждений индуцируемых ионизирующим излучением ДНК и эффекта свидетеля при выходе из клетки нуклеотидов, активации пуринергических рецепторов P2Y6 и P2Y12, затем рецепторов эпидермального фактора роста, которые участвуют в регуляции репарации ДНК, а также активации рецепторов P2Y, опосредующих путь индукции образования антиоксидантов. Япония, Tokyo Univ. of Sci., Chiba

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ
МЕХАНИЗМ
ПУРИНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска