Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Thiemermann, Christoph$<.>)
Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-31 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.07-04Б4.205

   
    Attenuation of the induction of nitric oxide synthase by endogenous glucocorticoids accounts for endotoxin tolerance in vivo [Text] / Csaba Szabo [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 1. - P271-275 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Уменьшение индукции синтазы оксида азота эндогенными глюкокортикоидами обусловливает толерантность к эндотоксину in vivo
Аннотация: В/в введение эндотоксина E. coli крысам приводило к продолжительному снижению артериального давления и сократительного р-ции колецаорты на норадреналин. Реактивность частично нормализовалась нитроаргинин-метиловым эфиром. Интоксикация спустя 3 часа значительно усиливала активность Ca-независимой синтазы NO в легких. В/м введение эндотоксина в течение 4 дней вызывало толерантность к его последующей в/в инокуляции, что проявлялось уменьшением степени снижения кровяного давления и сосудистой гипореактивности к норадреналину. Одновременно на 63% снижалась активность синтазы NO. Через 2 ч после введения эндотоксина конц-ия кортикостероидов в крови увеличивалась в 3 раза по сравнению с контролем и оставалась повышенной на протяжении 24 часов. У толерантных животных в течение этого периода конц-ия кортикостероидов оставалась повышенной в 6 раз. Введение им антагониста рецепторов кортикостероидов сопровождалось утратой толерантности. Т. обр., толерантность сердечно-сосудистой системы к бактериальной интоксикации обусловлена снижением индукции синтазы NO вследствие повышения конц-ии глюкокортикоидов. Библ. 44. Великобритания, William Harvey Res. Inst. St. Bartholomew's Hosp. Med. Coll. London.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.07
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИНДУКЦИЯ
СИНТАЗА АЗОТА ОКСИДА
ЭНДОТОКСИНЫ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
КРЫСЫ
CARDIOVASCULAR RESPONSE

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Thiemermann, Christoph; Wu, Chin-chen; Perretti, Mauro; Vane, John R.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.203

   
    Nifedipine inhibits the induction fo nitric oxide synthase by bacterial lipopolysaccharide [Text] / Csaba Szabo [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - P674-680 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Нифедипин угнетает индукцию синтазы оксида азота бактериальным липополисахаридом
Аннотация: We investigated the effect of the calcium channel antagonist nifedipine on the induction of nitric oxide synthase (NOS) by bacterial endotoxin (lipopolysaccharide; LPS) in J774.2 macrophages, in cultured rat aortic smooth muscle cells and in a rat model of endotoxin shock. Stimulation by LPS for 24 hr increased nitrite accumulation in the supernatant of both cell types. NOS induction accounts for this nitrite accumulation, as both N{G}-methyl-L-arginine and cycloheximide reduced nitrite production in both cell types. Dexamethasone inhibited LPS-stimulated nitrite production in macrophages, but not in rat aortic smooth muscle cells. Nifedipine inhibited the production of nitrite in these LPS-treated cell types, with a more pronounced effect on macrophages. However, nifedipine did not inhibit the production of nitrite in J774.2 cells in which NOS had already been induced by prior exposure to LPS, and any possible further induction was inhibited by cycloheximide. In anesthetized rats subjected to LPS, pretreatment with nifedipine or dexamethasone ameliorated the fall in mean arterial blood pressure and the vascular hyporeactivity to norepinephrine at 180 min after LPS injection. At 180 min after LPS, an increase in a calcium-independent (induced) NOS activity was measured in lung homogenates. This induced NOS activity was reduced in lungs from rats treated with nifedipine or dexamethasone before LPS. Thus, nifedipine inhibits the induction of NOS in response to LPS in cultured cells in vitro and in the anestherized rat. Великобритания, William Harvey Res. Inst., London EC1 M 6BQ. Библ. 41
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: НИФЕДИПИН
ОКСИД АЗОТА
СИНТАЗА
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Mitchell, Jane A.; Gross, Steven S.; Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.12-04Б4.331

   
    Nifedipine inhibits the induction fo nitric oxide synthase by bacterial lipopolysaccharide [Text] / Csaba Szabo [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - P674-680 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Нифедипин угнетает индукцию синтазы оксида азота бактериальным липополисахаридом
Аннотация: We investigated the effect of the calcium channel antagonist nifedipine on the induction of nitric oxide synthase (NOS) by bacterial endotoxin (lipopolysaccharide; LPS) in J774.2 macrophages, in cultured rat aortic smooth muscle cells and in a rat model of endotoxin shock. Stimulation by LPS for 24 hr increased nitrite accumulation in the supernatant of both cell types. NOS induction accounts for this nitrite accumulation, as both N{G}-methyl-L-arginine and cycloheximide reduced nitrite production in both cell types. Dexamethasone inhibited LPS-stimulated nitrite production in macrophages, but not in rat aortic smooth muscle cells. Nifedipine inhibited the production of nitrite in these LPS-treated cell types, with a more pronounced effect on macrophages. However, nifedipine did not inhibit the production of nitrite in J774.2 cells in which NOS had already been induced by prior exposure to LPS, and any possible further induction was inhibited by cycloheximide. In anesthetized rats subjected to LPS, pretreatment with nifedipine or dexamethasone ameliorated the fall in mean arterial blood pressure and the vascular hyporeactivity to norepinephrine at 180 min after LPS injection. At 180 min after LPS, an increase in a calcium-independent (induced) NOS activity was measured in lung homogenates. This induced NOS activity was reduced in lungs from rats treated with nifedipine or dexamethasone before LPS. Thus, nifedipine inhibits the induction of NOS in response to LPS in cultured cells in vitro and in the anestherized rat. Великобритания, William Harvey Res. Inst., London EC1 M 6BQ. Библ. 41
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: НИФЕДИПИН
ОКСИД АЗОТА
СИНТАЗА
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Mitchell, Jane A.; Gross, Steven S.; Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.193

   
    Interleukin-1 contributes to the induction of nitric oxide synthase by endotoxin in vivo [Text] / Csaba Szabo [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P157-160 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Участие интерлейкина-1 в индукции синтазы окиси азота эндотоксином in vivo
Аннотация: В опытах на наркотизированных взрослых крысах 'MARS''MARS' Wistar в/в введение интерлейкина-1[ra] (I), антагониста интерлейкин-1-рецепторов, ослабляло отдаленную гипотензию и тахикардию, вызываемые в/в введением животным эндотоксина клеток E. coli. Возникавшая эндотоксемия у животных сопровождалась активацией Ca{2+}-независимой NO-синтазы (НОС) в легочной ткани и ослабляла происходившие ex vivo сокращения изолированного грудного отдела аорты, вызываемые норадреналином (II). Введение I крысам противодействовало индукции НОС и возникавшей при эндотоксемии гипореактивности аортальной стенки при действии на нее II. Великобритания, The William Harvey Research Institute, St. Bartholomew's Hospital Medical College, Charterhouse Square, London, EC1M 6BQ. Библ. 16
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТОКСИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Wu, Chin-Chen; Gross, Steven S.; Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.268

   
    Interleukin-1 contributes to the induction of nitric oxide synthase by endotoxin in vivo [Text] / Csaba Szabo [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P157-160 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Участие интерлейкина-1 в индукции синтазы окиси азота эндотоксином in vivo
Аннотация: В опытах на наркотизированных взрослых крысах 'MARS''MARS' Wistar в/в введение интерлейкина-1[ra] (I), антагониста интерлейкин-1-рецепторов, ослабляло отдаленную гипотензию и тахикардию, вызываемые в/в введением животным эндотоксина клеток E. coli. Возникавшая эндотоксемия у животных сопровождалась активацией Ca{2+}-независимой NO-синтазы (НОС) в легочной ткани и ослабляла происходившие ex vivo сокращения изолированного грудного отдела аорты, вызываемые норадреналином (II). Введение I крысам противодействовало индукции НОС и возникавшей при эндотоксемии гипореактивности аортальной стенки при действии на нее II. Великобритания, The William Harvey Research Institute, St. Bartholomew's Hospital Medical College, Charterhouse Square, London, EC1M 6BQ. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТОКСИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Wu, Chin-Chen; Gross, Steven S.; Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.282

   
    Interleukin-1 contributes to the induction of nitric oxide synthase by endotoxin in vivo [Text] / Csaba Szabo [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P157-160 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Участие интерлейкина-1 в индукции синтазы окиси азота эндотоксином in vivo
Аннотация: В опытах на наркотизированных взрослых крысах 'MARS''MARS' Wistar в/в введение интерлейкина-1[ra] (I), антагониста интерлейкин-1-рецепторов, ослабляло отдаленную гипотензию и тахикардию, вызываемые в/в введением животным эндотоксина клеток E. coli. Возникавшая эндотоксемия у животных сопровождалась активацией Ca{2+}-независимой NO-синтазы (НОС) в легочной ткани и ослабляла происходившие ex vivo сокращения изолированного грудного отдела аорты, вызываемые норадреналином (II). Введение I крысам противодействовало индукции НОС и возникавшей при эндотоксемии гипореактивности аортальной стенки при действии на нее II. Великобритания, The William Harvey Research Institute, St. Bartholomew's Hospital Medical College, Charterhouse Square, London, EC1M 6BQ. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТОКСИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Wu, Chin-Chen; Gross, Steven S.; Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.232

    Thiemermann, Christoph.
    Inhibition des NO synthases dans la defaillance circulatoire: Effet benefique ou deletere? [Text] / Christoph Thiemermann // M/S: Med. sci. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P1643-1651 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Торможение активности синтазы оксида азота при циркуляторном шоке: друг или враг?
Аннотация: Обзор. Представлены сведения, касающиеся экспрессии конститутивной или индуцируемой NO-синтазы (НОС) различными клетками, регуляции этой экспрессии, механизма действия НОС и ее роли при циркуляторном шоке. Во избежание неблагоприятных эффектов повышения активности НОС при коллапсах автор считает целесообразным применение ингибиторов НОС. Великобритания, The William Harvey Research Institute, St. Bartholomew's Hospital, Medical College, Charterhouse Square, London ECIM 6BQ. Библ. 52
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: ШОК ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ИНГИБИТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.04-04К1.78

   
    Induction of NO synthesis by lipoteichoic acid from Staphylococcus aureus in J774 macrophages: Involvement of a CD14-dependent pathway [Text] / Yoshiyuki Hattor [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 233, N 2. - P375-379 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Индукция NO синтеза липотейхоевой кислотой из Staphylococcus aureus в J-774 макрофагах: участие CD 14-зависимого пути
Аннотация: В клетках сосудистой гладкой мускулатуры и макрофагах липотейхоевая к-та (LTA) из клеточных стенок грам-положительных бактерий индуцирует активность изоформы NO-синтазы (iNOS), что способствует септическому шоку. Показали, что индуцирующее действие LTA из S. aureus на синтез NO в макрофагах мыши клеточной линии J-774 вызывает зависимое от времени и дозы увеличение содержания NO и заметную индукцию мРНК для iNOS. Индукция NO синтеза и экспрессии гена iNOS в ответ на LTA значительно ингибируется моноклональными антителами к антимышиному CD 14. В экспериментах с мутантной клеточной линией J7.DEF3, дефектной по экспрессии CD 14 антигена, показали, что увеличение NO и мРНК для iNOS, вызываемое действием LTA, сильно угнетено в J7.DEF3 клетках, по сравнению с исходными J-774 клетками. Интерферон-'гамма' способствовал увеличению содержания NO в обоих типах клеток. Заключают, что CD 14 участвует в цепи передачи сигнала, ведущего к увеличению экспрессии гена iNOS и активности, стимулируемой LTA в макрофагах. Предполагают, что в терапии септического шока, вызываемого грам-положительными бактериями, можно было бы использовать соединения, блокирующие зависимую от CD 14 передачу сигнала. Япония, Dep. Endocrinol., Dokkyo Univ. Sch. Med., Mibu, Tochigi. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
NO-СИНТАЗА
АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
ЛИПОТЕЙХОЕВАЯ КИСЛОТА
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Hattor, Yoshiyuki; Kasai, Kikuo; Akimoto, Kazumi; Thiemermann, Christoph

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.06-04Т3.143

    Thiemermann, Christoph.
    Nitric oxide and septic shock [Text] / Christoph Thiemermann // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 29, N 2. - P159-166 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Оксид азота и септический шок
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.07.39
Рубрики: СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
АЗОТА ОКСИД
NO-СИНТАЗА
ИЗОФОРМЫ
ЦИТОКИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.04-04Т2.55

    Ruetten, Hartmut.
    Effects of tyrphostins and genistein on the circulatory failure and organ dysfunction caused by endotoxin in the rat: A possible role for protein tyrosine kinase [Text] / Hartmut Ruetten, Christoph Thiemermann // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 122, N 1. - P59-70 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Влияние тирфостинов и генистеина на вызванную эндотоксином циркуляторную недостаточность и дисфункцию органов у крыс: возможная роль тирозинкиназы белков
Аннотация: На культивируемых макрофагах мыши, стимулированных липополисахаридом (ЛПС; 1 мкг/мл), изучали влияние ингибиторов тирозинкиназы тирфостинов (Т) и генистеина (Г) на образование индуцируемой синтазы оксида азота (и СОА). Добавление в среду за 30 мин до ЛПС тирфостинов AG 126, AG 556, AG 490, AG 1641 или Г (но не А1, аналога AG 126, или даидзеина, аналога Г) зависимо от конц-ии (1-100 мкМ) понижало кол-во нитрита (индикатора образования NO) в клеточном супернатанте. В экспериментах in vivo введение ЛПС (10 мг/кг, в/в) вызывало гипотензию и гипореактивность сосудов на действие норадреналина (1 мкг/кг, в/в) у крыс. Предварительное введение Т (5 мг/кг, в/б) ослабляло циркуляторную недостаточность. Г (10 мг/кг, в/б) ослаблял гипореактивность сосудов, но не влиял на гипотензию. Все Т и Г предупреждали вызванную ЛПС дисфункцию печени, поджелудочной железы и подавляли индукцию и СОА и циклооксигеназы-2 в легких крысы. Библ. 53
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.37 + 341.45.21.61
Рубрики: ПРОТИВОШОКОВЫЕ СРЕДСТВА
ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ТИРФОСТИНЫ
ГЕНИСТЕИН
ПРОТЕИНКИНАЗА
ОКСИД АЗОТА
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
IN VIVO
IN VITRO
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thiemermann, Christoph

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.06-04М2.433

   
    Relaxin activates the L-arginine-nitric oxide pathway in vascular smooth muscle cells in culture [Text] / Daniele Bani [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 31, N 6. - P1240-1247 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Активация релаксином пути L-аргинин-оксид азота в культивируемых [миоцитах] сосудистой [стенки]
Аннотация: Присутствие релаксина, вызывающего расширение кровеносных сосудов пептидного гормона, в культуральной среде стимулировало экспрессию иммунореактивной индуцируемой NO-синтазы, генерацию оксида азота и вызывало повышение содержания цГМФ в культивируемых миоцитах стенки аорты крупного рогатого скота. Вместе с этим в миоцитах понижалось содержание Ca{2+}. Изменения формы миоцитов и актина цитоскелета свидетельствовали о происходившей релаксации клеток. Италия, Univ. of Florence. Библ. 67
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЛАКСАЦИЯ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Bani, Daniele; Failli, Paola; Grazia, Bello Maria; Thiemermann, Christoph; Bani, Sacchi Tatiana; Bigazzi, Mario; Masini, Emanuela

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 99.07-04И8.72

   
    Relaxin activates the L-arginine-nitric oxide pathway in vascular smooth muscle cells in culture [Text] / Daniele Bani [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 31, N 6. - P1240-1247 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Активация релаксином пути L-аргинин-оксид азота в культивируемых [миоцитах] сосудистой [стенки]
Аннотация: Присутствие релаксина, вызывающего расширение кровеносных сосудов пептидного гормона, в культуральной среде стимулировало экспрессию иммунореактивной индуцируемой NO-синтазы, генерацию оксида азота и вызывало повышение содержания цГМФ в культивируемых миоцитах стенки аорты крупного рогатого скота. Вместе с этим в миоцитах понижалось содержание Ca{2+}. Изменения формы миоцитов и актина цитоскелета свидетельствовали о происходившей релаксации клеток. Италия, Univ. of Florence. Библ. 67
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.02
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЛАКСАЦИЯ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Bani, Daniele; Failli, Paola; Grazia, Bello Maria; Thiemermann, Christoph; Bani, Sacchi Tatiana; Bigazzi, Mario; Masini, Emanuela

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.09-04М2.374

   
    Selective activation of the prostanoid EP[3] receptor reduces myocardial infarct size in rodents [Text] / Kai Zacharowski [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 9. - P2141-2147 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Ограничение размеров инфаркта миокарда у грызунов селективной активацией рецепторов простаноида EP[3]
Аннотация: In vitro препарат ONO-AE-248, производное простаноида, избирательным образом связывался рецепторами простагландина EP[3'альфа'], экспрессируемыми клетками яичника китайских хомячков и предотвращал вызываемое форсколином накопление цАМФ в этих клетках. В опытах на находившихся под наркозом взрослых крысах 'MARS''MARS' Wistar в/в введение упомянутого препарата сокращало размеры инфаркта миокарда, вызываемого ишемией с последующей реперфузией сердечной мышцы. Такой кардиопротектирующий эффект названного препарата блокировало применение 5-гидроксидеканата и стауроспорина, ингибиторов протеинкиназы C, а также применение хелеритрина. Аналогичные результаты (без гемодинамических эффектов) получены и в опытах на взрослых кроликах 'MARS''MARS' New Zealand White. Великобритания, William Harvey Research Inst., London. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
РЕЦЕПТОРЫ ПРОСТАГЛАНДИНОВ E-ТИПА
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zacharowski, Kai; Olbrich, Antje; Piper, Julie; Hafner, Gerd; Kondo, Kigen; Thiemermann, Christoph

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.11-04М2.303

   
    Lipoteichoic acid induces delayed protection in the rat heart. A comparison with endotoxin [Text] / Kai Zacharowski [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P1521-1528 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Отсроченная защита сердца липотейховой кислотой в опытах на крысах. Сопоставление с эндотоксином
Аннотация: Введение липотейховой к-ты (ЛК) или липополисахарида (ЛПС) взрослым крысам за 16 час до 2-час. реперфузии сердца (после 25-минутного пережатия левой передней нисходящей коронарной артерии) ограничивало размеры возникавшего инфаркта миокарда. Высвобождение тропонина Т в плазму крови при этом оказывалось ограниченным. Если введение животным ЛПС активировало систему коагуляции крови и вызывало поражение печени, то введение ЛК токсических эффектов не вызывало. Великобритания, The William Harvey Res. Inst., London. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛИПОТЕЙХОВАЯ КИСЛОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zacharowski, Kai; Frank, Stefan; Otto, Mike; Chatterjee, Prabal K.; Cuzzocrea, Salvatore; Hafner, Gerd; Pfeilschifter, Josef; Thiemermann, Christoph

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.12-04М2.555

    Thiemermann, Christoph.
    Inhaled CO: Deadly gas or novel therapeutic? [Text] / Christoph Thiemermann // Nature Med. - 2001. - Vol. 7, N 5. - P534-535 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: К вопросу о биологической активности оксида углерода
Аннотация: Обзор. В дополнение к давним сведениям о токсических свойствах оксида азота (угарного газа) стали в последнее время поступать данные, согласно к-рым этот оксид in vivo может, например, предохранять легочную ткань от вызываемого ишемией повреждения. В связи с этим интерес представляет гемоксигеназа, фермент, с активностью к-рой связано образование оксида углерода в клетках при деградации гема. Различают две изоформы данного фермента, одна из к-рых (НО-1) идентична белку теплового шока 32, а другая (НО-2) представляет конститутивную форму фермента. В опытах на мышах ишемия/реперфузия легочной ткани сопровождалась, например, усилением экспрессии мРНК НО-1 со сравнительно высокой выживаемостью животных (смертность их составляла всего 12%), тогда как в опытах на мышах с дефицитом НО-1 при аналогичной ишемии/реперфузии легких смертность животных составляла 100%. Великобритания, The William Harvey Research Institute, London. Библ. 11
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОКСИД УГЛЕРОДА
ГЕМОКСИГЕНАЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 11

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.09-04Т2.56

   
    Tempol, a membrane-permeable radical scavenger, reduces dinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis [Text] / Salvatore Cuzzocrea [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 406, N 1. - P127-137 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Темпол - проникающая через мембраны ловушка свободных радикалов снижает тяжесть колита, вызванного динитробензолсульфоновой кислотой
Аннотация: Введение темпола (15 мг/кг/дн п/о) крысам с экспериментальным колитом, вызванным динитробензолсульфоновой к-той, уменьшало диарею, потерю массы тела, патоморфологические изменения в кишечнике, нейтрофильную инфильтрацию, перекисное окисление липидов в очагах воспаления, уровень нитротирозина, активность поли(АДФ-рибоза)синтетазы, экспрессию ICAM-1 и P-селектина в кишечнике. Италия, Inst. Pharmacol., Sch. Med., Univ. Messina, Torre Biologica - Polichinico Univ. Via C. Valeria - Gazzi-98100 Messina
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.99
Рубрики: ТЕМПОЛ
КИСЛОТА ДИНИТРОБЕНЗОЛСУЛЬФОНОВАЯ
КОЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cuzzocrea, Salvatore; McDonald, Michelle C.; Mazzon, Emanuela; Dugo, Laura; Lepore, Valeria; Fonti, Maria Teresa; Ciccolo, Antonio; Terranova, Maria Luisa; Caputi, Achille P.; Thiemermann, Christoph

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.10-04М4.278

   
    Tempol, a membrane-permeable radical scavenger, reduces dinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis [Text] / Salvatore Cuzzocrea [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 406, N 1. - P127-137 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Темпол - проникающая через мембраны ловушка свободных радикалов снижает тяжесть колита, вызванного динитробензолсульфоновой кислотой
Аннотация: Введение темпола (15 мг/кг/дн п/о) крысам с экспериментальным колитом, вызванным динитробензолсульфоновой к-той, уменьшало диарею, потерю массы тела, патоморфологические изменения в кишечнике, нейтрофильную инфильтрацию, перекисное окисление липидов в очагах воспаления, уровень нитротирозина, активность поли(АДФ-рибоза)синтетазы, экспрессию ICAM-1 и P-селектина в кишечнике. Италия, Inst. Pharmacol., Sch. Med., Univ. Messina, Torre Biologica - Polichinico Univ. Via C. Valeria - Gazzi-98100 Messina
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ТЕМПОЛ
КИСЛОТА ДИНИТРОБЕНЗОЛСУЛЬФОНОВАЯ
КОЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cuzzocrea, Salvatore; McDonald, Michelle C.; Mazzon, Emanuela; Dugo, Laura; Lepore, Valeria; Fonti, Maria Teresa; Ciccolo, Antonio; Terranova, Maria Luisa; Caputi, Achille P.; Thiemermann, Christoph

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.11-04М2.300

    Thiemermann, Christoph.
    Corticosteroids and cardioprotection [Text] / Christoph Thiemermann // Nature Med. - 2002. - Vol. 8, N 5. - P453-455 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Кортикостероиды и кардиопротекция
Аннотация: На основании новых исследований на мышах можно предположить, что кортикостероиды играют роль медиаторов продукции оксида азота в эндотелии, которая в свою очередь защищает сердце от повреждения при недостатке кислорода. Механизм, по крайней мере, частично объясняет кардиопротекторное действие этих противовоспалительных агентов. Великобритания, Royal London School of Med. and Dentistry. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.11-04Т2.107

    Thiemermann, Christoph.
    Corticosteroids and cardioprotection [Text] / Christoph Thiemermann // Nature Med. - 2002. - Vol. 8, N 5. - P453-455 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Кортикостероиды и кардиопротекция
Аннотация: На основании новых исследований на мышах можно предположить, что кортикостероиды играют роль медиаторов продукции оксида азота в эндотелии, которая в свою очередь защищает сердце от повреждения при недостатке кислорода. Механизм, по крайней мере, частично объясняет кардиопротекторное действие этих противовоспалительных агентов. Великобритания, Royal London School of Med. and Dentistry. Библ. 17
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.09-04М2.150

    Sivarajah, Ahila.
    The cardioprotective effects of preconditioning with endotoxin, but not ischemia, are abolished by a peroxisome proliferator-activated receptor-'гамма' antagonist [Text] / Ahila Sivarajah, Michelle C. McDonald, Christoph Thiemermann // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 313, N 2. - P896-901 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Устранение кардиопротективных эффектов предварительного действия эндотоксина, но не предварительной ишемии, антагонистом активируемых пролифератором пероксисом рецепторов-'гамма'
Аннотация: У взрослых мышей под наркозом производили региональную ишемию миокарда с предварительным введением им циглитазона (агониста) и/или препарата GW9662 (антагониста активируемых пролифератором пероксисом рецепторов-'гамма'). В другой серии опытов мышам предварительно вводили липополисахарид, а также его комбинацию с циглитазоном или парекоксибом (ингибитором циклооксигеназы-2). На основании полученных при этом результатов авторы полагают, что эндогенных лигандов упомянутых рецепторов в миокарде в условиях его региональной ишемии оказывается достаточным для противодействия ее повреждающему эффекту. В кардиопротективном эффекте ЛПС при ишемии миокарда участвуют связанные с активностью циклооксигеназы-2 метаболиты, действующие в качестве эндогенных лигандов названных рецепторов. Великобритания, Centre for Experimental Medicine, Nephrology and Critical Care, London. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
РЕЦЕПТОРЫ-ГАММА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
McDonald, Michelle C.; Thiemermann, Christoph
 1-20    21-31 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)