Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Raber, Jacob$<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.114

    Raber, Jacob.

    IL-2 induces vasopression release from the hypothalamus and the amygdala: Role of nitric oxide-mediated signalling [Text] / Jacob Raber, Floyd E. Bloom // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 10. - P6187-6195 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Вызываемое интерлейкином-2 высвобождение вазопрессина из гипоталамуса и миндалины: роль опосредованной оксидом азота сигнализации
Аннотация: In vitro присутствие интрелейкина-2 (I: 1-100 ЕД/мл) в инкубационной среде стимулировало высвобождение аргинин/вазопрессина (II) из срезов гипоталамуса и миндалины взрослых крыс. Эффект зависел от конц-ии I и от присутствия в среде Ca{2+}. Высвобождение II стимулировало, кроме того, присутствие в среде нитропруссида Na (100 мкМ) или норадреналина (III; 1 мкМ). Стимулирующему эффекту III противодействовал фентоламин (пропранолол такого противодействия не оказывал). Присутствие в среде N{G}-L-аргинина (10 мкМ) противодействовало вызываемому I или ацетилхолином (1 мкМ) высвобождению II. Библ. 85
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
МИНДАЛИНА

ВАЗОПРЕССИН

ОСВОБОЖДЕНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bloom, Floyd E.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.171

    Raber, Jacob.

    IL-2 induces vasopression release from the hypothalamus and the amygdala: Role of nitric oxide-mediated signalling [Text] / Jacob Raber, Floyd E. Bloom // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 10. - P6187-6195 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Вызываемое интерлейкином-2 высвобождение вазопрессина из гипоталамуса и миндалины: роль опосредованной оксидом азота сигнализации
Аннотация: In vitro присутствие интрелейкина-2 (I: 1-100 ЕД/мл) в инкубационной среде стимулировало высвобождение аргинин/вазопрессина (II) из срезов гипоталамуса и миндалины взрослых крыс. Эффект зависел от конц-ии I и от присутствия в среде Ca{2+}. Высвобождение II стимулировало, кроме того, присутствие в среде нитропруссида Na (100 мкМ) или норадреналина (III; 1 мкМ). Стимулирующему эффекту III противодействовал фентоламин (пропранолол такого противодействия не оказывал). Присутствие в среде N{G}-L-аргинина (10 мкМ) противодействовало вызываемому I или ацетилхолином (1 мкМ) высвобождению II. Библ. 85
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.02
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
МИНДАЛИНА

ВАЗОПРЕССИН

ОСВОБОЖДЕНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bloom, Floyd E.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.69

    Raber, Jacob.

    IL-2 induces vasopression release from the hypothalamus and the amygdala: Role of nitric oxide-mediated signalling [Text] / Jacob Raber, Floyd E. Bloom // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 10. - P6187-6195 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Вызываемое интерлейкином-2 высвобождение вазопрессина из гипоталамуса и миндалины: роль опосредованной оксидом азота сигнализации
Аннотация: In vitro присутствие интрелейкина-2 (I: 1-100 ЕД/мл) в инкубационной среде стимулировало высвобождение аргинин/вазопрессина (II) из срезов гипоталамуса и миндалины взрослых крыс. Эффект зависел от конц-ии I и от присутствия в среде Ca{2+}. Высвобождение II стимулировало, кроме того, присутствие в среде нитропруссида Na (100 мкМ) или норадреналина (III; 1 мкМ). Стимулирующему эффекту III противодействовал фентоламин (пропранолол такого противодействия не оказывал). Присутствие в среде N{G}-L-аргинина (10 мкМ) противодействовало вызываемому I или ацетилхолином (1 мкМ) высвобождению II. Библ. 85
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.15
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
МИНДАЛИНА

ВАЗОПРЕССИН

ОСВОБОЖДЕНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bloom, Floyd E.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.202

   

    Increase of extracellular corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity levels in the amygdala of awake rats during restraint stress and ethanol withdrawal as measured by microdialysis [Text] / Emilio Merlo Pich [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 8. - P5439-5447 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Возрастание внеклеточных уровней иммунореактивности, присущей кортикотропин-рилизинг-фактору, в миндалинах мозга бодрствующих крыс во время иммобилизационного стресса и отмены этанола, регистрируемое с помощью микродиализа
Аннотация: Для проверки гипотезы об анксиогенном действии кортикотропинрилизинг-фактора (КРФ) во время стресса и синдрома отмены этанола проводили эксперименты на бодрствующих крысах Wistar 'MARS''MARS' с помощью микродиализа в области миндалин мозга. В 1-м эксперименте преходящий иммобилизационный стресс (20 мин) вызывал возрастание освобождения КРФ-подобной иммунореактивности (КРФ-ИР; базальные уровни 1,19'+-'0,15 фмоля/50 мкл; уровни при стрессе - 4,54'+-'1,33, p0,05) с возвращением к исходным значениям в течение 1 ч. Добавление в перфузионную среду 4-аминопиридина (5 мМ) также приводило к активации освобождения КРФ-ИР (4,83'+-'0,92 фмоля/50 мкл, p0,05). Во 2-м эксперименте освобождение КРФ-ИР измеряли во время синдрома отмены этанола у крыс, содержавшихся до этого на жидкой диете (8,5% этанола) в течение 2-3 нед. Базальный уровень КРФ-ИР составил 2,10'+-'0,43 фмоля/50 мкл у крыс, получавших этанол, и 1,30'+-'0,19 фмоль/50 мкл у контрольных крыс. Во время синдрома отмены наблюдалось нарастание уровней КРФ-ИР с максимумом 'ПОДОБН'10-12 ч после начала отмены этанола (10,65'+-'0,49 фмоль/50 мкл против 1,15'+-'0,30 у контрольных крыс, p0,01). Так как пик освобождения КРФ-ИР соответствует времени появления анксиогенных поведенческих эффектов, полученные данные подтверждают гипотезу, что КРФ-ИР-система миндалин мозга принимает участие в опосредовании эмоционального компонента реакции на экзогенные и эндогенные стрессорные воздействия. США, Dep. of Neuropharmacol., The Scripps Research Institute, La Jolla, California 92037. Ил. 5. Библ. 82
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ

СТРЕСС

МОЗГ

МИНДАЛИНА

КОРТИКОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ФАКТОР


Доп.точки доступа:
Pich, Emilio Merlo; Lorang, Marge; Yeganeh, Mark; Rodriguez, de Fonseca Fernando; Raber, Jacob; Koob, George F.; Weiss, Friedbert

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.436

    Raber, Jacob.

    Interleukin-2 (IL-2) induces corticotropin-releasing factor (CRF) release from the amydgala and involves a nitric oxide-mediated signaling; comparison with the hypothalamic response [Text] / Jacob Raber, George F. Koob, Floyd E. Bloom // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1995. - Vol. 272, N 2. - P815-824 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Интерлейкин 2 индуцирует освобождение кортикотропин-релизинг фактора из миндалевидных образований мозга и вовлекает сигнал, опосредованный оксидом азота. Сравнение с ответом гипоталамуса
Аннотация: Сравнили действие интерлейкина 2 (ИЛ-2), ацетилхолина и норадреналина на освобождение in vitro кортикотропин-релизинг фактора (КРФ) из миндалевидных образований мозга (МОМ) и гипоталамуса крыс Спрейг-Доули. ИЛ-2, также как др. препараты, стимулировал освобождение КРФ в обоих регионах мозга и эффект зависел от дозы и присутствия Ca{2+}. Освобождение КРФ блокировалось N{9}-метил-L-аргинином и гемоглобином - антагонистами оксида азота. Эффекты ацетилхолина и норадреналина на освобождение КРФ не совпадали полностью с действием ИЛ-2. Считают, что МОМ могут участвовать в коммуникациях между нейроэндокринной и иммунной системами. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 110
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
КОРТИКОТРОПИН-РЕЛИЗИНГ ФАКТОР

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

СТИМУЛЯЦИЯ

ТКАНИ МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Koob, George F.; Bloom, Floyd E.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.12-04М6.80

   

    Modulation of hypothalamic-pituitary-adrenal function by transgenic expression of interleukin-6 in the CNS of mice [Text] / Jacob Raber [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 24. - P9473-9480 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Модуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых функций путем трансгенной экспрессии интерлейкина-6 в центральной нервной системе (ЦНС) мышей
Аннотация: Изучали функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у трансгенных мышей с трансгеном интерлейкина-6 (ИЛ-6) под контролем промотора гена глиального фибриллярного кислого белка, обеспечивающего экспрессию трансгена в астроцитах. Трансгенные мыши, гомозиготные и гетерозиготные по трансгену ИЛ-6, характеризуются нормальной конц-ией циркулирующего кортикостерона. После иммобилизационного стресса у трансгенных мышей отмечалось аномальное повышение конц-ии циркулирующего кортикостерона, пропорциональное дозе трансгена. Это пост-стрессовое повышение уровня кортикостерона в плазме было ассоциировано с увеличением его содержания в надпочечниках и гиперплазией коры и мозгового слоя надпочечника. Уровень АКТГ в плазме крови трансгенных мышей и его содержание в гипофизе не изменялись или снижались, а конц-ия аргинин-ВП в плазме увеличивалась, что указывает на вовлечение ВП в ответ на иммобилизационный стресс. Т. обр., у мышей с трансгеном ИЛ-6 происходит прямая активация надпочечников и такой эндокринный механизм может лежать в основе ослабления ответа АКТГ и увеличения ответа корктикостерона у б-ных с высоким уровнем ИЛ-6 в мозге. США, Dep. Neuropharmacol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 92
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ОТВЕТ НА ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС

АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН

РОЛЬ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 6

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Raber, Jacob; O'Shea, Ross D.; Bloom, Floyd E.; Campbell, Iain L.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.130

   

    Isoform-specific effects of human apolipoprotein E on brain function revealed in ApoE knockout mice: Increased susceptibility of females [Text] / Jacob Raber [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 18. - P10914-10919 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Специфическое влияние изоформ аполипопротеина E человека на функции головного мозга, обнаруженные у мышей с нокаутом (гена) АпоE: превышенная предрасположенность самок
Аннотация: Известно, что аллель E4 гена аполипопротеина E (апоE) человека, по сравнению с аллелями E2 и E3, повышает риск нарушений умственной деятельности при семейной болезни Альцгеймера (БА) и вызывает ее более ранние проявления, а также снижает эффективность фармакологического лечения БА. Наследование E4-аллеля является также фактором риска спорадической формы БА. В работе получены мыши с нокаутом гена апоE, экспрессирующие аллели трансгенов апоE-кДНК человека в головном мозге под контролем тканеспецифического промотора гена нейрональной енолазы. Показано, что мыши, экспрессирующие апоE4, характеризуются нарушениями обучения и решения различных поведенческих задач. Эти аномалии прогрессируют с возрастом и у самок выражены сильнее, чем у самцов. США, Gladstone Inst. Neurological Disease, POB 419100, San Francisco, CA 91141-9100. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН E
АЛЛЕЛЬ E4

НАРУШЕНИЕ ИНТЕЛЛЕКТА

ЧЕЛОВЕК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Raber, Jacob; Wong, Derek; Buttini, Manuel; Orth, Matthias; Bellosta, Stefano; Pitas, Robert E.; Mahley, Robert W.; Mucke, Lennart

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.12-04М3.88

   

    Amyloid protein precursor stimulates excitatory amino acid transport. Implications for roles in neuroprotection and pathogenesis [Text] / Eliezer Masliah [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 20. - P12548-12554 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок-предшественник амилоида стимулирует транспорт возбуждающих аминокислот. Значение для [его] роли в нейропротекции и патогенезе
Аннотация: Возбуждающие аминокислоты (ВАК) необходимы для нормального функционирования ЦНС, но в избыточных кол-вах инициируют экситотоксическое повреждение нейронов. Внеклеточная конц-ия ВАК контролируется их поглощением астроцитами. В работе показано, что этот процесс регулируется белком-предшественником амилоида (БПА), к-рый имеет свойства эндогенного нейропротектора и стимулирует поглощение ВАК (глутамата и аспартата) у трансгенных животных, избыточно экспрессирующих трансген БПА. В головном мозге этих животных повышено содержание белка-транспортера ВАК без изменений содержания его мРНК. Стимулирующее действие БПА на поглощение ВАК астроцитами в первичной культуре связано с активацией протеинкиназ А и С и блокируется их ингибиторами. США, Gladston Inst. Neurological Disease, POB 419100, San Francisco, CA 94141-9100. Библ. 63
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ТРАНСПОРТ

ПОГЛОЩЕНИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ

БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА

АСТРОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Masliah, Eliezer; Raber, Jacob; Alford, Michael; Mallory, Maaret; Mattson, Mark P.; Yang, Daseng; Wong, Derek; Mucke, Lennart

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.10-04М7.1

   

    Apolipoprotein E and cognitive performance [Text] / Jacob Raber [et al.] // Nature. - 2000. - Vol. 404, N 6776. - P352-353 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Аполипопротеин E и познавательная характеристика
Аннотация: Установлено, что изоформы аполипопротеина E апоE 3 и апоE 4 связаны с большим риском развития болезни Альцгеймера и связанным с возрастом снижением памяти. Показано, что это м. б. следствием различной способности изоформ апоE ингибировать функциональную недостаточность нейронов, индуцированную 'бета'-амилоидом или белками-предшественниками 'бета'-амилоида
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН E
ИЗОФОРМЫ

ФУНКЦИЯ

'БЕТА'-АМИЛОИД

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА


Доп.точки доступа:
Raber, Jacob; Wong, Derek; Yu, Gui-Qiu; Buttini, Manuel; Mahley, Robert W.; Pitas, Robert E.; Mucke, Lennart

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.01-04М3.54

   

    Apolipoprotein E and cognitive performance [Text] / Jacob Raber [et al.] // Nature. - 2000. - Vol. 404, N 6776. - P352-353 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Аполипопротеин E и познавательная характеристика
Аннотация: Установлено, что изоформы аполипопротеина E апоE 3 и апоE 4 связаны с большим риском развития болезни Альцгеймера и связанным с возрастом снижением памяти. Показано, что это м. б. следствием различной способности изоформ апоE ингибировать функциональную недостаточность нейронов, индуцированную 'бета'-амилоидом или белками-предшественниками 'бета'-амилоида
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН E
ИЗОФОРМЫ

ФУНКЦИЯ

'БЕТА'-АМИЛОИД

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА


Доп.точки доступа:
Raber, Jacob; Wong, Derek; Yu, Gui-Qiu; Buttini, Manuel; Mahley, Robert W.; Pitas, Robert E.; Mucke, Lennart

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.04-04М6.89

   

    Hypothalamic-pituitary-adrenal dysfunction in Apoe{-/-} mice. Possible role in behavioral and metabolic alterations [Text] / Jacob Raber [et al.] // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 5. - P2064-2071 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Дисфункция оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников у мышей Apoe{-/-}: возможная роль в нарушениях поведения и метаболизма
Аннотация: При ряде болезней нервной системы часто нарушена регуляция оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников (ГГКН). Показали, что недостаточность аполипопротеина E (AE) ведет к дисрегуляции оси ГГКН при первичном дефекте в надпочечниках. У мышей Apoe{-/-} при старении развивались нейродегенеративные нарушения, возрастало содержание кортикостерона в надпочечниках и аномально повышалась после иммобилизационного стресса конц-ия кортикостерона в плазме крови; при этом содержание АКТГ в крови и в гипофизе снижалось или оставалось неизменным. Дисрегуляция оси ГГКН сопрвождалась нарушениями поведения, выявляемыми в тесте на состояние тревоги и при тренировке в открытом поле; у мышей Apoe{-/-} повышались потребление пищи и воды, масса тела и желудка и снижалась масса белого и бурого жира. Полученные данные подтверждают ключевую роль AE в постоянном подавлении стероидогенеза и активности оси ГГКН. США, Dep. Neurol., UCSF, San Francisco CA 94141-9100. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ДИСФУНКЦИЯ

АПОЛИПОПРОТЕИН E

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Raber, Jacob; Akana, Susan F.; Bhatnagar, Seema; Dallman, Mary F.; Wong, Derek; Mucke, Lennart

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.05-04М3.65

   

    Hypothalamic-pituitary-adrenal dysfunction in Apoe{-/-} mice. Possible role in behavioral and metabolic alterations [Text] / Jacob Raber [et al.] // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 5. - P2064-2071 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Дисфункция оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников у мышей Apoe{-/-}: возможная роль в нарушениях поведения и метаболизма
Аннотация: При ряде болезней нервной системы часто нарушена регуляция оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников (ГГКН). Показали, что недостаточность аполипопротеина E (AE) ведет к дисрегуляции оси ГГКН при первичном дефекте в надпочечниках. У мышей Apoe{-/-} при старении развивались нейродегенеративные нарушения, возрастало содержание кортикостерона в надпочечниках и аномально повышалась после иммобилизационного стресса конц-ия кортикостерона в плазме крови; при этом содержание АКТГ в крови и в гипофизе снижалось или оставалось неизменным. Дисрегуляция оси ГГКН сопрвождалась нарушениями поведения, выявляемыми в тесте на состояние тревоги и при тренировке в открытом поле; у мышей Apoe{-/-} повышались потребление пищи и воды, масса тела и желудка и снижалась масса белого и бурого жира. Полученные данные подтверждают ключевую роль AE в постоянном подавлении стероидогенеза и активности оси ГГКН. США, Dep. Neurol., UCSF, San Francisco CA 94141-9100. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ДИСФУНКЦИЯ

АПОЛИПОПРОТЕИН E

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Raber, Jacob; Akana, Susan F.; Bhatnagar, Seema; Dallman, Mary F.; Wong, Derek; Mucke, Lennart

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.06-04Т1.71

    van, Meer Peter.

    Reduced histamine levels and H[3] receptor antagonist-induced histamine release in the amygdala of Apoe-/- mice [Text] / Meer Peter van, Tim Pfankuch, Jacob Raber // J. Neurochem. - 2007. - Vol. 103, N 1. - P124-130 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Сниженное содержание гистамина и индуцированное антагонистом H[3]-рецепторов освобождение гистамина в миндалине мышей Apoe{-/-}
Аннотация: На мышах Apoe{-/-} с дефицитом аполипопротеина Е с повышенным уровнем тревожности и со сниженной чувствительностью к антагонистам H[3]-рецепторов, влияющим на уровень тревожности, показано, что освобождение гистамина в миндалине после воздействия антагонистов H[3]-рецепторов у этих мышей по сравнению с животными дикого типа было снижено. Генотипических различий в освобождении гистамина в гипоталамусе не обнаружено. Иммуногистохим. методом показано, что общее и синаптическое содержание гистамина в центральном ядре миндалины у мышей Apoe{-/-} также было снижено. Считают, что пониженное содержание гистамина у мутантных мышей играет роль в генезе повышенного уровня тревожности. США, Oregon Health & Sci. Univ., Portland, OR 97201
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: ГИСТАМИНОВЫЕ H[3]-РЕЦЕПТОРЫ
ГИСТАМИН

ТРЕВОЖНОСТЬ

АПОЛИПОПРОТЕИН E

МУТАНТЫ

МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Pfankuch, Tim; Raber, Jacob

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.07-04Т1.71

    van, Meer Peter.

    Reduced histamine levels and H[3] receptor antagonist-induced histamine release in the amygdala of Apoe-/- mice [Text] / Meer Peter van, Tim Pfankuch, Jacob Raber // J. Neurochem. - 2007. - Vol. 103, N 1. - P124-130 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Сниженное содержание гистамина и индуцированное антагонистом H[3]-рецепторов освобождение гистамина в миндалине мышей Apoe{-/-}
Аннотация: На мышах Apoe{-/-} с дефицитом аполипопротеина Е с повышенным уровнем тревожности и со сниженной чувствительностью к антагонистам H[3]-рецепторов, влияющим на уровень тревожности, показано, что освобождение гистамина в миндалине после воздействия антагонистов H[3]-рецепторов у этих мышей по сравнению с животными дикого типа было снижено. Генотипических различий в освобождении гистамина в гипоталамусе не обнаружено. Иммуногистохим. методом показано, что общее и синаптическое содержание гистамина в центральном ядре миндалины у мышей Apoe{-/-} также было снижено. Считают, что пониженное содержание гистамина у мутантных мышей играет роль в генезе повышенного уровня тревожности. США, Oregon Health & Sci. Univ., Portland, OR 97201
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: ГИСТАМИНОВЫЕ H[3]-РЕЦЕПТОРЫ
ГИСТАМИН

ТРЕВОЖНОСТЬ

АПОЛИПОПРОТЕИН E

МУТАНТЫ

МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Pfankuch, Tim; Raber, Jacob

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.12-04М3.155

    van, Meer Peter.

    Reduced histamine levels and H[3] receptor antagonist-induced histamine release in the amygdala of Apoe-/- mice [Text] / Meer Peter van, Tim Pfankuch, Jacob Raber // J. Neurochem. - 2007. - Vol. 103, N 1. - P124-130 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Сниженное содержание гистамина и индуцированное антагонистом H[3]-рецепторов освобождение гистамина в миндалине мышей Apoe{-/-}
Аннотация: На мышах Apoe{-/-} с дефицитом аполипопротеина Е с повышенным уровнем тревожности и со сниженной чувствительностью к антагонистам H[3]-рецепторов, влияющим на уровень тревожности, показано, что освобождение гистамина в миндалине после воздействия антагонистов H[3]-рецепторов у этих мышей по сравнению с животными дикого типа было снижено. Генотипических различий в освобождении гистамина в гипоталамусе не обнаружено. Иммуногистохим. методом показано, что общее и синаптическое содержание гистамина в центральном ядре миндалины у мышей Apoe{-/-} также было снижено. Считают, что пониженное содержание гистамина у мутантных мышей играет роль в генезе повышенного уровня тревожности. США, Oregon Health & Sci. Univ., Portland, OR 97201
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИСТАМИНОВЫЕ H[3]-РЕЦЕПТОРЫ
ГИСТАМИН

ТРЕВОЖНОСТЬ

АПОЛИПОПРОТЕИН E

МУТАНТЫ

МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Pfankuch, Tim; Raber, Jacob

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 11.02-04А4.19

    Villasana, Laura.

    Isoform-dependent effects of apoE on doublecortin-positive cells and microtubule-associated protein 2 immunoreactivity following {137}Cs irradiation [Text] / Laura Villasana, Timothy Pfankuch, Jacob Raber // Radiat. and Environ. Biophys. - 2010. - Vol. 49, N 3. - P421-426 . - ISSN 0301-634X
Перевод заглавия: Зависимые от изоформы эффекты apoE на даблкортин-положительные клетки и иммунореактивность ассоциированного с микротрубочками белка 2 после облучения [от источника] {137}Cs
Аннотация: Показано, что через 3 мес после 'гамма'-облучения мышей-самок с генотипом apoE3 в различных отделах головного мозга отмечалось возрастание иммунореактивности ассоциированного с микротрубочками белка (MAP-2). Через 8 ч после облучения количество даблкортин-позитивных клеток было выше у мышей с apoE3, чем у мышей с аллелями apoE2 или apoE4. Сделан вывод о различии реакции головного мозга мышей с разными изоформами аполипопротеина Е на 'гамма'-облучение
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23/341.49.19.35.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДАБЕКOРТИН-ПОЗИТИВНЫЕ КЛЕТКИ

АССОЦИИРОВАННЫЙ С МИКРОТРУБОЧКАМИ БЕЛОК 2

РЕАКЦИЯ

АПОЛИНОПРОТЕИН Е

ИЗОФОРМЫ

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Pfankuch, Timothy; Raber, Jacob

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.09-04М3.283

    Rizk-Jackson, Angela.

    Tfm-AR modulates the effects of ApoE4 on cognition [Text] / Angela Rizk-Jackson, Jennifer Robertson, Jacob Raber // J. Neurochem. - 2008. - Vol. 105, N 1. - P63-67 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Tfm-AR модулирует влияние apoE4 на когнитивные функции
Аннотация: Проведено скрещивание мутантных мышей tfm с дефектом рецепторов андрогенов (AR) с мышами Apoe-/- и затем скрещивали самок tfm/Apoe-/- из полученного потомства с трансгенными самцами апоЕ4. При оценке поведения мышей в водном лабиринте показано, что животные Apoe-/-, apoE4 и tfm/Apoe-/- демонстрировали закрепление пространственной памяти, отсутствующее у мышей tfm. Сделан вывод о важности роли рецепторов андрогенов в защите от повреждающего воздействия аполипопротеина Е(ароЕ4) на обучение и память. США, Oregon Health & Science Univ., Portland, Oregon
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: КОГНИТИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ВОДНЫЙ ЛАБИРИНТ

ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ

АНДРОГЕНЫ

АПОЛИПОПРОТЕИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Robertson, Jennifer; Raber, Jacob

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 15.05-04А4.54

   

    Radiation exposure prior to traumatic brain injury induces responses that differ as a function of animal age [Text] / Antino R. Allen [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2014. - Vol. 90, N 3. - P214-223 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Воздействие ионизирующим излучением перед травматическим повреждением головного мозга индуцирует реакции, зависящие от возраста животного
Аннотация: Неполовозрелых (3 нед.) и молодых взрослых (8 нед.) мышей C57BBL/J6 подвергали общему 'гамма'-облучению (Обл) в дозе 4 Гр ({137}Cs). Через 1 мес животным наносили унилатеральное тревматическое повреждение мозга с помощью контролируемой кортикальной повреждающей системы. Через 2 мес после Обл исследовали гиппокамп-зависимое изменение когнитивного поведения. Обнаружено, что у ювенильных животных Обл с последующей травмой головного мозга вызывает нарушение когнитивной функции (сохранения пространственной памяти), чего не наблюдается у взрослых особей. США, Brain and Spinal Injury Center, Dep. Neurol. Surgery, Univ. California, San Francisco. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.27.11
Рубрики: КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ОБЩЕЕ ГАММА-ОБЛУЧЕНИЕ

МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КОГНИТИВНАЯ ФУНКЦИЯ

ГИППОКАМП

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Allen, Antino R.; Eilertson, Kirsten; Chakraborti, Ayanabha; Sharma, Sourabh; Bauer, Jennifer; Habdank-Kolaczkowski, Julian; Allen, Barrett; Rosi, Susanna; Raber, Jacob; Fike, John R.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.09-04Б1.278

   

    Protein binding to the interferon response enhancer correlates with interferon induction of 2'-5'-Oligoadenylate synthetase in normal and interferon-resistant friend cells [Text] / Eliana M. Coccia [et al.] // J. Virol. - 1991. - Vol. 65, N 4. - P2081-2087
Перевод заглавия: Связывание белка с энхансером ответа интерферона коррелирует с индукцией интерфероном 2{1}-5{1}-олигоаденилат синтетазы в нормальных и интерферон-резистентных клетках Фрейнда
Аннотация: Изучена индукция транскрипции гена 2-5-олигоаденилат(2-5А)-синтетазы типа 1('альфа'/'бета') и типа 1('гамма') интерферонов И(НФ) на диких иИНФ-резистентных Кл лейкоза Фрейнда. Обработка ИНФ формировала новый комплекс in vitro между ИНФ-зависимым сегментом гена 2-5А и клеточными белками. В течение мин. после добавления 'альфа'-'бета'-ИНФ к Кл лейкоза Фрейнда обнаруживали комплекс F1 в нек-рых человеч. линиях. В ответ на введение 'гамма'-ИНФ формировался комплекс F, к-рый появлялся в течение 3-х ч. и оказался подобным F1 в последующие сроки от 10 до 24 ч. Формирование коррелировало с индукцией 'гамма'-ИНФ и транскрипцией гена 2-5А синтетазы, а также появлением энзиматической актив. ИНФ. Сл-но, комплекс F1 и Fg представляют собой два разл. эффекторных комплекса, к-рые индуцируют 2-5А синтетазу ИНФ I и II типов. Италия, Lab. di Virol., Istit. Superiore di Sanita, 00161 Rome. Ил. 7. Библ. 45.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА ФРЕЙНДА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ИНТЕРФЕРОН

ОЛИГОАДЕНИЛАТСИНТЕТАЗА

ИНДУКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Coccia, Eliana M.; Vaiman, Daniel; Raber, Jacob; Marziali, Giovanna; Fiorucci, Gianna; Orsatti, Roberto; Cohen, Batya; Nissim, Nili; Romeo, Giovanna; Affabris, Elisabetta; Chebath, Judith; Battistini, Angela

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.06-04М5.50

   

    Radiation exposure prior to traumatic brain injury induces responses that differ as a function of animal age [Text] / Antino R. Allen [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2014. - Vol. 90, N 3. - P214-223 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Воздействие ионизирующим излучением перед травматическим повреждением головного мозга индуцирует реакции, зависящие от возраста животного
Аннотация: Неполовозрелых (3 нед.) и молодых взрослых (8 нед.) мышей C57BBL/J6 подвергали общему 'гамма'-облучению (Обл) в дозе 4 Гр ({137}Cs). Через 1 мес. животным наносили унилатеральное тревматическое повреждение мозга с помощью контролируемой кортикальной повреждающей системы. Через 2 мес. после Обл исследовали гиппокамп-зависимое изменение когнитивного поведения. Обнаружено, что у ювенильных животных Обл с последующей травмой головного мозга вызывает нарушение когнитивной функции (сохранения пространственной памяти), чего не наблюдается у взрослых особей. США, Brain and Spinal Injury Center, Dep. Neurol. Surgery, Univ. California, San Francisco. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ОБЩЕЕ ГАММА-ОБЛУЧЕНИЕ

МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КОГНИТИВНАЯ ФУНКЦИЯ

ГИППОКАМП

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Allen, Antino R.; Eilertson, Kirsten; Chakraborti, Ayanabha; Sharma, Sourabh; Bauer, Jennifer; Habdank-Kolaczkowski, Julian; Allen, Barrett; Rosi, Susanna; Raber, Jacob; Fike, John R.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)