Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Nakanishi, Keiko$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.07-04Б2.37

   
    Fermentative production of tryptophan by a stable recombinant strain of Corynebacterium glutamicum with a modified serine-biosynthetic pathway [Text] / Masato Ikeda [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1994. - Vol. 58, N 4. - P674-678 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Ферментативный синтез триптофана с помощью стабильного рекомбинантного штамма Corynebacterium glutamicum с модифицированным путем биосинтеза серина
Аннотация: Включение плазмиды pKW99, осуществляющей одновременную экспрессию нерегулируемых 3-дезокси-D-арабино-гептулозонат-7-фосфатсинтазы и ферментов биосинтеза триптофана, в продуцирующие Trp клетки Corynebacterium glutamicum KY10894 способствовало значительному (54%) повышению выхода Trp (43 г/л). Были, однако, отмечены две проблемы: снижение потребления сахара на поздней стадии ферментации и потеря плазмиды в отсутствие селективного давления. Первое явление было следствием гибели клеток под действием индола, накапливающегося в качестве побочного продукта. Проблема может быть решена путем добавления серина- еще одного субстрата конечной р-ции, катализируемой триптофансинтазой. Т. обр., чтобы увеличить поступление углерода, ген 3-фосфоглицератдегидрогеназы (PGD) был клонирован из C. glutamicum ATCC 31833 (дикого типа) в pKW99 с образованием pKW9901. Клетки шт. KY10894, трансформированные pKW9901, устойчиво поглощали сахар, накапливая индол в незначительных кол-вах. Учитывая факт быстрого поглощения рекомбинантными клетками серина, удалось создать систему стабилизации плазмиды pKW9901 в клетках шт. KY9218 (шт.KY10894, характеризующийся потребностью в Ser и недостаточностью PGD). Клетки, лишенные плазмиды, не пролиферировали в среде, не содержащей серин. Даже в отсутствие селективного давления, модифицированный шт. KY9218, несущий pKW9901, стабильно сохранял эту плазмиду, синтезируя 50 г/л Trp с 61%-ным повышением выхода продукта по сравнению с KY10894. Япония, Tokyo Res. Lab., Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd., Tokyo 194. Библ. 26
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.09.07
Рубрики: ТРИПТОФАН
БИОСИНТЕЗ
CORYNEBACTERIUM GLUTAMICUM
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ПРОДУЦЕНТ
С МОДИФИЦИРОВАННЫМ
БИОСИНТЕЗОМ СЕРИНА

Доп.точки доступа:
Ikeda, Masato; Nakanishi, Keiko; Kino, Kuniko; Katsumata, Ryoichi

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 95.08-04Б3.56

   
    Fermentative production of tryptophan by a stable recombinant strain of Corynebacterium glutamicum with a modified serine-biosynthetic pathway [Text] / Masato Ikeda [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1994. - Vol. 58, N 4. - P674-678 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Ферментативный синтез триптофана с помощью стабильного рекомбинантного штамма Corynebacterium glutamicum с модифицированным путем биосинтеза серина
Аннотация: Включение плазмиды pKW99, осуществляющей одновременную экспрессию нерегулируемых 3-дезокси-D-арабино-гептулозонат-7-фосфатсинтазы и ферментов биосинтеза триптофана, в продуцирующие Trp клетки Corynebacterium glutamicum KY10894 способствовало значительному (54%) повышению выхода Trp (43 г/л). Были, однако, отмечены две проблемы: снижение потребления сахара на поздней стадии ферментации и потеря плазмиды в отсутствие селективного давления. Первое явление было следствием гибели клеток под действием индола, накапливающегося в качестве побочного продукта. Проблема может быть решена путем добавления серина- еще одного субстрата конечной р-ции, катализируемой триптофансинтазой. Т. обр., чтобы увеличить поступление углерода, ген 3-фосфоглицератдегидрогеназы (PGD) был клонирован из C. glutamicum ATCC 31833 (дикого типа) в pKW99 с образованием pKW9901. Клетки шт. KY10894, трансформированные pKW9901, устойчиво поглощали сахар, накапливая индол в незначительных кол-вах. Учитывая факт быстрого поглощения рекомбинантными клетками серина, удалось создать систему стабилизации плазмиды pKW9901 в клетках шт. KY9218 (шт.KY10894, характеризующийся потребностью в Ser и недостаточностью PGD). Клетки, лишенные плазмиды, не пролиферировали в среде, не содержащей серин. Даже в отсутствие селективного давления, модифицированный шт. KY9218, несущий pKW9901, стабильно сохранял эту плазмиду, синтезируя 50 г/л Trp с 61%-ным повышением выхода продукта по сравнению с KY10894. Япония, Tokyo Res. Lab., Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd., Tokyo 194. Библ. 26
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.09
Рубрики: ТРИПТОФАН
БИОСИНТЕЗ
CORYNEBACTERIUM GLUTAMICUM
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ПРОДУЦЕНТ
С МОДИФИЦИРОВАННЫМ
БИОСИНТЕЗОМ СЕРИНА

Доп.точки доступа:
Ikeda, Masato; Nakanishi, Keiko; Kino, Kuniko; Katsumata, Ryoichi

3.
Патент 5407824 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 1/21,C12N 15/77.

    Katsumata, Ryoichi.
    Recombinant coryneform bacterium for producing L-tryptophan [Текст] / Ryoichi Katsumata, Masato Ikeda, Keiko Nakanishi ; Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd. - № 531441 ; Заявл. 30.05.1990 ; Опубл. 18.04.1995 ; Приор. 06.06.1989, № 1-143693 (Япония)
Перевод заглавия: Рекомбинантная коринебактерия, продуцирующая L-триптофан
Аннотация: Сконструированы плазмиды, несущие гены всех ключевых ферментов, участвующих в биосинтезе L-триптофана. Источником указанных генов служили шт. Corynebacterium glutamicum, устойчивые к различным аналогам аминокислоты и имеющие десенсибилизированные ферменты соотв. пути. В качестве векторов C. glutamicum использовали pCG116 и pCE53, а также их производные. Полученная в результате плазмида pCDtrp157 содержит гены пяти важнейших ферментов, а созданная на ее основе pDTS9901 - еще и ген 3-фосфоглицератдегидрогеназы. Каждая из плазмид была введена в штамм-продуцент триптофана C. glutamicum BPS-13. Продуктивность штамма-реципиента и трансформантов с pCDtrp157 и pDTS9901 составляет в пробирках 7,5; 11,0 и 11,7 г/л, а в ферментерах - 20,1; 32,6 и 35,2 г/л триптофана, соотв.
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.02
Рубрики: ТРИПТОФАН
БИОСИНТЕЗ
CORYNEBACTERIUM GLUTAMICUM (BACT.)
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ПРОДУЦЕНТЫ
ФЕРМЕНТЫ БИОСИНТЕЗА
ВВЕДЕНИЕ ГЕНОВ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Ikeda, Masato; Nakanishi, Keiko; Kyowa Hakko Kogyo Co.; Ltd.
Свободных экз. нет
4.
Патент 5447857 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 13/22.

    Katsumata, Ryoichi.
    Process for producing L-tryptophan [Текст] / Ryoichi Katsumata, Masato Ikeda, Keiko Nakanishi ; Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd. - № 147541 ; Заявл. 05.11.1993 ; Опубл. 05.09.1995 ; Приор. 06.06.1989, № 1-143693 (Япония)
Перевод заглавия: Способ получения L-триптофана
Аннотация: Патентуется метод получения L-триптофана с помощью технологии рекомбинантных ДНК. Вектор с генами ферментов биосинтеза триптофана (3-дезокси-D-арабино-гептулозонат-7-фосфатсинтазы, антранилатсинтазы, антранилатфосфорибозилтрансферазы, N-5'-фосфорибозилантранилатизомеразы, индол-3-глицеролфосфатсинтазы, триптофансинтазы и 3-фосфоглицератдегидрогеназы) вводят бактерии рода Corynebacterium или Brevibacterium. Рекомбинантные продуценты культивируют и выделяют из культуральной жидкости L-триптофан. Получаемый т. обр. триптофан можно использовать в фармацевтической промышленности и в составе кормов для животных
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.09.07
Рубрики: ТРИПТОФАН
ПОЛУЧЕНИЕ
CORYNEBACTERIUM SP. (BACT.)
BREVIBACTERIUM SP. (BACT.)
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ПРОДУЦЕНТЫ
ГЕНЫ ФЕРМЕНТОВ БИОСИНТЕЗА
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Ikeda, Masato; Nakanishi, Keiko; Kyowa Hakko Kogyo Co.; Ltd.
Свободных экз. нет
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.05-04М3.222

    Nakanishi, Keiko.
    Functional synapses in synchronized bursting of neocortical neurons in culture [Text] / Keiko Nakanishi, Fumio Kukita // Brain Res. - 1998. - Vol. 795, N 1-2. - P137-146 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Функциональные синапсы в синхронизированной пачечной активности нейронов коры больших полушарий в культуре
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.49.21
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
СИНХРОНИЗИРОВАННАЯ ПАЧЕЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНАПСЫ
ВПСП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kukita, Fumio

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.223

   
    An endoplasmic reticulum stress-specific caspase cascade in apoptosis. Cytochrome c-independent activation of caspase-9 by caspase-12 [Text] / Nobuhiro Morishima [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 37. - P34287-34294 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Стресс-специфический каскад каспаз в эндоплазматическом ретикулуме при апоптозе. Цитохром-с-независимая активация каспазы-9 каспазой-12
Аннотация: В связи с тем, что при индукции цитотоксического инсульта в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР) наблюдалась активация прокаспазы-12, в опытах in vitro изучали действие рекомбинантной каспазы-12 на экстракты цитозоля миелобластоидных клеток мыши. Обнаружено, что каспаза-12 специфически расщепляет и активирует прокаспазу-9, которая затем может активировать прокаспазу-3. Установлено, что при ЭР-стрессе в указанных клетках происходит активация каспаз-12, -9 и -3 при отсутствии в цитозоле цитохрома с. Стабильная экспрессия в клетках каспаза-12-связывающего белка предотвращает активацию прокаспазы-12 при ЭР-стрессе. Сделано заключение, что ЭР-стресс вызывает специфический каскад реакций, который протекает независимо от цитохрома с и включает каспазы-12, -9 и -3. Япония, Cell Mol. Biol. Lab. Inst. Phys. Chem. Res., Saitama. Библ. 'ЭКВИВ'40
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗЫ
СТРЕСС-СПЕЦИФИЧНЫЙ КАСКАД КАСПАЗ
КАСПАЗА-9
ЦИТОХРОМ-С-НЕЗАВИСИМАЯ АКТИВАЦИЯ
КАСПАЗА-12
РОЛЬ
АПОПТОЗ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
МИЕЛОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Morishima, Nobuhiro; Nakanishi, Keiko; Takenouchi, Hiromi; Shibata, Takehiko; Yasuhiko, Yukuto

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.153

    Nakanishi, Keiko.
    Endoplasmic reticulum stress signaling transmitted by ATF6 mediates apoptosis during muscle development [Text] / Keiko Nakanishi, Tatsuhiko Sudo, Nobuhiro Morishima // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 169, N 4. - P555-560 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Опосредованный передаваемой ATF6 стресс-сигнализацией эндоплазматического ретикулума апоптоз во время развития мышечной [ткани]
Аннотация: Возникновению апоптоза во время дифференцировки культивируемых миобластов C2C12 способствовала активация каспазы-12, инициатора связанного с эндоплазматическим ретикулумом (ЭР) каспазного стресс-специфического каскада. В апоптозных и в дифференцирующихся клетках обнаруживали присутствие реагирующих на стресс белков BiP и CHOP. Возникавший в миобластах апоптоз сопровождался избирательной активацией фактора транскрипции ATF6 (но не иных стресс-сенсоров ЭР). Это могло бы означать, что для инициации апоптоза в развивающейся мышечной ткани достаточна частичная, но селективная активация стресс-сигнальной системы ЭР. Активацию каспазы-12 с транзиторной индукцией CHOP обнаруживали, в частности, в мышечной ткани на ранних этапах развития мышиных эмбрионов. Япония [N. M.], Inst. of Physic. and Chem. Research, Saitama. Библ. 20
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АПОПТОЗ
АКТИВАЦИЯ КАСПАЗЫ-12
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ ATF-6
АКТИВАЦИЯ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
СТРЕСС-СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
БЕЛКИ BIP И CHOP
МИОБЛАСТЫ C2C12
ЭМБРИОНЫ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sudo, Tatsuhiko; Morishima, Nobuhiro

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.08-04М1.84

   
    Neuroglycan C, a brain-specific chondroitin sulfate proteoglycan, interacts with pleiotrophin, a heparin-binding growth factor [Text] / Keiko Nakanishi [et al.] // Neurochem. Res. - 2010. - Vol. 35, N 8. - P1131-1137 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Взаимодействие нейрогликана С, специфического церебрального хондроитинсульфатпротеогликана, с плейотропином, связывающим гепарин фактором роста
Аннотация: Пропуская фракцию солюбилизированных детергентом белков головного мозга крыс через колонку, содержавшую иммобилизованный нейрогликан С, удалось идентифицировать присутствие связывающего гепарин плейотропина, служащего, как полагают, лигандом нейрогликана С (K[d]8,7 нМ) в развивающейся центральной нервной системе. Япония, Aichi Human Service Center, Kasugai, Aichi. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
ПЛЕЙОТРОПИН
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ

Доп.точки доступа:
Nakanishi, Keiko; Tokita, Yoshihito; Aono, Sachiko; Ida, Michiru; Matsui, Fumiko; Higashi, Yujiro; Oohira, Atsuhiko

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.43

   
    Neuroglycan C, a brain-specific chondroitin sulfate proteoglycan, interacts with pleiotrophin, a heparin-binding growth factor [Text] / Keiko Nakanishi [et al.] // Neurochem. Res. - 2010. - Vol. 35, N 8. - P1131-1137 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Взаимодействие нейрогликана С, специфического церебрального хондроитинсульфатпротеогликана, с плейотропином, связывающим гепарин фактором роста
Аннотация: Пропуская фракцию солюбилизированных детергентом белков головного мозга крыс через колонку, содержавшую иммобилизованный нейрогликан С, удалось идентифицировать присутствие связывающего гепарин плейотропина, служащего, как полагают, лигандом нейрогликана С (K[d]8,7 нМ) в развивающейся центральной нервной системе. Япония, Aichi Human Service Center, Kasugai, Aichi. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.02
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
ПЛЕЙОТРОПИН
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ

Доп.точки доступа:
Nakanishi, Keiko; Tokita, Yoshihito; Aono, Sachiko; Ida, Michiru; Matsui, Fumiko; Higashi, Yujiro; Oohira, Atsuhiko

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.01-04М1.143

    Morishima, Nobuhiro.
    Activating transcription factor-6 (ATF6) mediates apoptosis with reduction of myeloid cell leukemia sequence 1 (Mcl-1) protein via induction of WW domain binding protein 1 [Text] / Nobuhiro Morishima, Keiko Nakanishi, Akihiko Nakano // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 40. - P35227-35235 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активирующий транскрипцию фактор-6 (ATF6) опосредует апоптоз со снижением белков (MCl-1) клеток миелоидного лейкоза через индукцию WW-домена связывающего белка 1 [WBP1]
Аннотация: Показано, что белок MCl-1 определяет судьбу клеток миелоидного лейкоза. Фактор ATF6 содержания апоптотического белка MCl-1 за счет специфичной репрессии, включающей "up"-регуляцию WBP1. Т. обр., фактор АТF6 может контролировать переключение судьбы клеток от самозащиты к саморазрушению
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФАКТОР ATF6
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
БЕЛОК MCL-1
СОДЕРЖАНИЕ
БЕЛОК WBP1
"UP"-РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Nakanishi, Keiko; Nakano, Akihiko

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.07-04Н1.347

    Morishima, Nobuhiro.
    Activating transcription factor-6 (ATF6) mediates apoptosis with reduction of myeloid cell leukemia sequence 1 (Mcl-1) protein via induction of WW domain binding protein 1 [Text] / Nobuhiro Morishima, Keiko Nakanishi, Akihiko Nakano // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 40. - P35227-35235 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активирующий транскрипцию фактор-6 (ATF6) опосредует апоптоз со снижением белков (MCl-1) клеток миелоидного лейкоза через индукцию WW-домена связывающего белка 1 [WBP1]
Аннотация: Показано, что белок MCl-1 определяет судьбу клеток миелоидного лейкоза. Фактор ATF6 содержания апоптотического белка MCl-1 за счет специфичной репрессии, включающей "up"-регуляцию WBP1. Т. обр., фактор АТF6 может контролировать переключение судьбы клеток от самозащиты к саморазрушению
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФАКТОР ATF6
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
БЕЛОК MCL-1
СОДЕРЖАНИЕ
БЕЛОК WBP1
"UP"-РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Nakanishi, Keiko; Nakano, Akihiko

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.06-04Н1.162

   
    von Recklinghausen neurofibroma produces neuronal and glial growth-modulating factors [Text] / Kiyofumi Asai [et al.] // Brain Res. - 1991. - Vol. 556, N 2. - P344-348
Перевод заглавия: Нейрофиброма при болезни Реклингаузена образует факторы, изменяющие нейронный и глиальный рост
Аннотация: Выделили из экстрактов нейрофибром при нейрофиброматозе Реклингаузена I типа 2 невральных трофич. фактора (Фк). Фк с мол. м. 5 кД стимулирует - пролиферацию клеток (Кл) нейробластомы человека и рост нейронов коры головного мозга крысы. Этот Фк отличается от Фк роста нервной ткани подобных ему Ф. Ингибитор роста глии обладает мол. м. 100 кД; этот Фк подавляет рост клеточных линий из глиом. Выдел. Фк по-видимому, не являются ранее идентифициров. цитокинами, интерлейкинами, гранулоцитарным колониестимулирующим Фк, фибробластными Фк роста. В экстрактах содержалась также активность агента, подобного цилиарному нейротрофич. Фк. Причина высокого содержания выдел. Фк в изуч. нейрофиброме не ясна. Возможно, эти Фк связаны с фундамент. механизмами регуляции роста и пролиферации нейронов и глии в течение развития нервной системы. Япония, Nagoya City Univ. Med. School, Nagoya 467. Библ. 14.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: НЕЙРОФИБРОМАТОЗ РЕКЛИНГАУЗЕНА ТИПА I
ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЙРОБЛАСТОМЫ
ГЛИОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Asai, Kiyofumi; Hotta, Taeko; Nakanishi, Keiko; Ito, Jin-ichi; Tanaka, Ryo; Otsuka, Takanobu; Matsui, Nobuo; Kato, Taiji
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)