Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Naeger, Lisa Kay$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.140

    Naeger, Lisa Kay.
    Mechanism of cervical carcinoma cell growth inhibition by the papillomavirus protein E2 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Lisa Kay Naeger, Eun-Seong Hwang, Daniel DiMaio // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P225 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизм ингибирования роста клеток рака шейки матки белком E2 вируса папилломы
Аннотация: Белок E2 (I) вируса папилломы быка (ВПБ), введенный в клетки рака шейки матки HeLa с помощью рекомбинантного вируса ВПБ-SV40, ингибирует экспрессию онкогенов E6 и E7 эндогенного вируса папилломы человека (ВПЧ) и рост клеток. Экспрессия I подавляет также пролиферацию линии клеток HT-3 рака шейки матки, в к-рых не обнаруживается ДНК ВПЧ. Изучается влияние мутаций в гене E2 ВПБ на пролиферацию клеток HeLa и HT-3 и способность ВПЧ типов 16, 18 и 8 ингибировать рост этих клеток. США, Dep. Genet., Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
БЕЛОК E2
МУТАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН E6
ГЕН E7
ЭКСПРЕССИЯ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Hwang, Eun-Seong; DiMaio, Daniel

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.469

    Naeger, Lisa Kay.
    Mechanism of cervical carcinoma cell growth inhibition by the papillomavirus protein E2 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Lisa Kay Naeger, Eun-Seong Hwang, Daniel DiMaio // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P225 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизм ингибирования роста клеток рака шейки матки белком E2 вируса папилломы
Аннотация: Белок E2 (I) вируса папилломы быка (ВПБ), введенный в клетки рака шейки матки HeLa с помощью рекомбинантного вируса ВПБ-SV40, ингибирует экспрессию онкогенов E6 и E7 эндогенного вируса папилломы человека (ВПЧ) и рост клеток. Экспрессия I подавляет также пролиферацию линии клеток HT-3 рака шейки матки, в к-рых не обнаруживается ДНК ВПЧ. Изучается влияние мутаций в гене E2 ВПБ на пролиферацию клеток HeLa и HT-3 и способность ВПЧ типов 16, 18 и 8 ингибировать рост этих клеток. США, Dep. Genet., Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
БЕЛОК E2
МУТАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН E6
ГЕН E7
ЭКСПРЕССИЯ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Hwang, Eun-Seong; DiMaio, Daniel

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.195

    Naeger, Lisa Kay.
    Mechanism of cervical carcinoma cell growth inhibition by the papillomavirus protein E2 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Lisa Kay Naeger, Eun-Seong Hwang, Daniel DiMaio // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P225 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизм ингибирования роста клеток рака шейки матки белком E2 папилломавирус
Аннотация: Белок E2 (I) папилломавирус быка (ВПБ), введенный в клетки рака шейки матки HeLa с помощью рекомбинантного вируса ВПБ-SV40, ингибирует экспрессию онкогенов E6 и E7 эндогенного вируса папилломы человека (ВПЧ) и рост клеток. Экспрессия I подавляет также пролиферацию линии клеток HT-3 рака шейки матки, в к-рых не обнаруживается ДНК ВПЧ. Изучается влияние мутаций в гене E2 ВПБ на пролиферацию клеток HeLa и HT-3 и способность ВПЧ типов 16, 18 и 8 ингибировать рост этих клеток. США, Dep. Genet., Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
БЕЛОК E2
МУТАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН E6
ГЕН E7
ЭКСПРЕССИЯ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Hwang, Eun-Seong; DiMaio, Daniel

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.172

    Hwang, Eun-Seong.
    Activation of the endogenous p53 growth inhibitory pathway in HeLa cervical carcinoma cells by expression of the bovine papillomavirus E2 gene [Text] / Eun-Seong Hwang, Lisa Kay Naeger, Daniel DiMaio // Oncogene. - 1996. - Vol. 12, N 4. - P795-803 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация ингибирующего рост эндогенного пути р53 в клетках карциномы шейки матки HeLa экспрессией гена Е2 папилломавируса крупного рогатого скота
Аннотация: Экспрессия гена Е2 папилломавируса крупного рогатого скота (ВПБ) приводит к ингибированию пролиферации нескольких линий клеток карциномы шейки матки, включая клетки HeLa, содержащие ДНК папилломавируса человека типа 18. Показано, что после введения гена Е2 в клетки HeLa стабилизируется опухолевый супрессорный белок р53 (I). Это приводит к индукции отвечающего на I гена ингибитора p21/WAF1 (II) циклин-зависимых киназ cdk, образованию комплекса между II и cdk2 (III) и понижению киназной активности in vitro комплекса III-циклин Е. Последний эффект сопровождается накоплением ингибирующей рост гипофосфорилированной формы опухолевого супрессорного белка p105Rb (IV). В рез-те понижается уровень регулируемого IV фактора транскрипции E2F (V) и уменьшается транскрипция нескольких регулируемых V генов, включая B-myb. Эти данные позволяют предположить, что в клетках HeLa путь ингибирования роста при участии I не накопил мутации и остался целым. Однако этот путь остается неактивным до тех пор, пока не мобилизуется под действием таких факторов, как белок Е2. ВПБ. США, Dep. of Genetics, Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510. Библ. 52
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОПУХОЛЕВЫЙ СУПРЕССОРНЫЙ БЕЛОК
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
РАЗМНОЖЕНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Naeger, Lisa Kay; DiMaio, Daniel

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.49

    Hwang, Eun-Seong.
    Activation of the endogenous p53 growth inhibitory pathway in HeLa cervical carcinoma cells by expression of the bovine papillomavirus E2 gene [Text] / Eun-Seong Hwang, Lisa Kay Naeger, Daniel DiMaio // Oncogene. - 1996. - Vol. 12, N 4. - P795-803 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация ингибирующего рост эндогенного пути р53 в клетках карциномы шейки матки HeLa экспрессией гена Е2 папилломавируса крупного рогатого скота
Аннотация: Экспрессия гена Е2 папилломавируса крупного рогатого скота (ВПБ) приводит к ингибированию пролиферации нескольких линий клеток карциномы шейки матки, включая клетки HeLa, содержащие ДНК папилломавируса человека типа 18. Показано, что после введения гена Е2 в клетки HeLa стабилизируется опухолевый супрессорный белок р53 (I). Это приводит к индукции отвечающего на I гена ингибитора p21/WAF1 (II) циклин-зависимых киназ cdk, образованию комплекса между II и cdk2 (III) и понижению киназной активности in vitro комплекса III-циклин Е. Последний эффект сопровождается накоплением ингибирующей рост гипофосфорилированной формы опухолевого супрессорного белка p105Rb (IV). В рез-те понижается уровень регулируемого IV фактора транскрипции E2F (V) и уменьшается транскрипция нескольких регулируемых V генов, включая B-myb. Эти данные позволяют предположить, что в клетках HeLa путь ингибирования роста при участии I не накопил мутации и остался целым. Однако этот путь остается неактивным до тех пор, пока не мобилизуется под действием таких факторов, как белок Е2. ВПБ. США, Dep. of Genetics, Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510. Библ. 52
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОПУХОЛЕВЫЙ СУПРЕССОРНЫЙ БЕЛОК
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
РАЗМНОЖЕНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Naeger, Lisa Kay; DiMaio, Daniel

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.09-04Б1.96

   
    Transactivation-competent bovine papilomavirus E2 protein is specifically required for efficient repression of human papillomavirus oncogene expression and for acute growth inhibition of cervical carcinoma cell lines [Text] / Edward C. Goodwin [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 5. - P3925-3934 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок E2 компетентного по трансактивации папилломавируса крупного рогатого скота специфически необходим для эффективной репрессии онкогена папилломавируса человека и для острого подавления роста линий клеток цервикальной карциномы
Аннотация: Белки E2 папилломавируса могут функционировать как сиквенс-специфич. трансактиваторы или трансрепрессоры транскрипции и как кофакторы репликации вирусной ДНК. Ранее было показано, что острая экспрессия белка E2 папилломавируса типа 1 крупного рогатого скота (BPV1) в линиях клеток (Кл) HeLa и HT-3 цервикальной карциномы значительно снижает пролиферацию Кл за счет специфич. остановки роста в фазе G[1]/S. Проанализировали эффекты ряда точечных мутаций в E2 белке BPVI для идентификации функциональных требований к быстрому подавлению роста. Нарушение E2-специфической трансактивации за счет мутаций в трансактивационном домене или в ДНК-связывающем домене существенно нарушает вызываемое E2 подавление роста Кл HeLa и HT-3, даже если эти мутанты сохраняют другие виды активности E2. Считают, что функциональная трансактивационная активность необходима для острого подавления роста, опосредуемого E2. Кл HeLa, содержащие ген E2 дикого типа, и Кл HT-3, содержащие ген p53, дефектный по трансактивации, сходным образом отвечают на мутанты E2. Это указывает на идентичность функций белка E2, необходимых для остановки роста, независимо от статуса E2. Замещение E2 трансактивационного домена на таковой VP16 вируса простого герпеса приводило к образованию химерного трансактиватора, к-рый эффективно стимулировал экспрессию отвечающей на E2 репортерной плазмиды, однако был полностью дефектен в подавлении роста. Это указывает на необходимость E2-специфической трансактивационной функции для остановки роста. Дефектные по трансактивации мутанты E2 были также явно дефектны по способности репрессировать транскрипцию онкогенов E6/E7 нативного папилломавируса человека типа 18 (HPV18) в Кл HeLa и промотора HPV18 в трансфицированной репортерной плазмиде. Эти мутанты были также дефектны по способности повышать уровни p53. Т. обр., эффективная репрессия промотора HPV18 в Кл HeLa не является исключительно последствием связывания белка E2 с соответствующим образом расположенными связывающими сайтами в промоторе. США, D. Di Maio, Dep. of Genetics, Yale Univ. Sch. of Med., P. O. Box 208005, New Haven, CT 06520-8005. Библ. 71
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
БЕЛОК E2
ОНКОГЕНЫ
РЕПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Goodwin, Edward C.; Naeger, Lisa Kay; Breiding, David E.; Androphy, Elliot J.; DiMaio, Daniel

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.09-04Н1.260

   
    Transactivation-competent bovine papilomavirus E2 protein is specifically required for efficient repression of human papillomavirus oncogene expression and for acute growth inhibition of cervical carcinoma cell lines [Text] / Edward C. Goodwin [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 5. - P3925-3934 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок E2 компетентного по трансактивации папилломавируса крупного рогатого скота специфически необходим для эффективной репрессии онкогена папилломавируса человека и для острого подавления роста линий клеток цервикальной карциномы
Аннотация: Белки E2 папилломавируса могут функционировать как сиквенс-специфич. трансактиваторы или трансрепрессоры транскрипции и как кофакторы репликации вирусной ДНК. Ранее было показано, что острая экспрессия белка E2 папилломавируса типа 1 крупного рогатого скота (BPV1) в линиях клеток (Кл) HeLa и HT-3 цервикальной карциномы значительно снижает пролиферацию Кл за счет специфич. остановки роста в фазе G[1]/S. Проанализировали эффекты ряда точечных мутаций в E2 белке BPVI для идентификации функциональных требований к быстрому подавлению роста. Нарушение E2-специфической трансактивации за счет мутаций в трансактивационном домене или в ДНК-связывающем домене существенно нарушает вызываемое E2 подавление роста Кл HeLa и HT-3, даже если эти мутанты сохраняют другие виды активности E2. Считают, что функциональная трансактивационная активность необходима для острого подавления роста, опосредуемого E2. Кл HeLa, содержащие ген E2 дикого типа, и Кл HT-3, содержащие ген p53, дефектный по трансактивации, сходным образом отвечают на мутанты E2. Это указывает на идентичность функций белка E2, необходимых для остановки роста, независимо от статуса E2. Замещение E2 трансактивационного домена на таковой VP16 вируса простого герпеса приводило к образованию химерного трансактиватора, к-рый эффективно стимулировал экспрессию отвечающей на E2 репортерной плазмиды, однако был полностью дефектен в подавлении роста. Это указывает на необходимость E2-специфической трансактивационной функции для остановки роста. Дефектные по трансактивации мутанты E2 были также явно дефектны по способности репрессировать транскрипцию онкогенов E6/E7 нативного папилломавируса человека типа 18 (HPV18) в Кл HeLa и промотора HPV18 в трансфицированной репортерной плазмиде. Эти мутанты были также дефектны по способности повышать уровни p53. Т. обр., эффективная репрессия промотора HPV18 в Кл HeLa не является исключительно последствием связывания белка E2 с соответствующим образом расположенными связывающими сайтами в промоторе. США, D. Di Maio, Dep. of Genetics, Yale Univ. Sch. of Med., P. O. Box 208005, New Haven, CT 06520-8005. Библ. 71
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
БЕЛОК E2
ОНКОГЕНЫ
РЕПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Goodwin, Edward C.; Naeger, Lisa Kay; Breiding, David E.; Androphy, Elliot J.; DiMaio, Daniel

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.10-04Н3.192

   
    Transactivation-competent bovine papilomavirus E2 protein is specifically required for efficient repression of human papillomavirus oncogene expression and for acute growth inhibition of cervical carcinoma cell lines [Text] / Edward C. Goodwin [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 5. - P3925-3934 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок E2 компетентного по трансактивации папилломавируса крупного рогатого скота специфически необходим для эффективной репрессии онкогена папилломавируса человека и для острого подавления роста линий клеток цервикальной карциномы
Аннотация: Белки E2 папилломавируса могут функционировать как сиквенс-специфич. трансактиваторы или трансрепрессоры транскрипции и как кофакторы репликации вирусной ДНК. Ранее было показано, что острая экспрессия белка E2 папилломавируса типа 1 крупного рогатого скота (BPV1) в линиях клеток (Кл) HeLa и HT-3 цервикальной карциномы значительно снижает пролиферацию Кл за счет специфич. остановки роста в фазе G[1]/S. Проанализировали эффекты ряда точечных мутаций в E2 белке BPVI для идентификации функциональных требований к быстрому подавлению роста. Нарушение E2-специфической трансактивации за счет мутаций в трансактивационном домене или в ДНК-связывающем домене существенно нарушает вызываемое E2 подавление роста Кл HeLa и HT-3, даже если эти мутанты сохраняют другие виды активности E2. Считают, что функциональная трансактивационная активность необходима для острого подавления роста, опосредуемого E2. Кл HeLa, содержащие ген E2 дикого типа, и Кл HT-3, содержащие ген p53, дефектный по трансактивации, сходным образом отвечают на мутанты E2. Это указывает на идентичность функций белка E2, необходимых для остановки роста, независимо от статуса E2. Замещение E2 трансактивационного домена на таковой VP16 вируса простого герпеса приводило к образованию химерного трансактиватора, к-рый эффективно стимулировал экспрессию отвечающей на E2 репортерной плазмиды, однако был полностью дефектен в подавлении роста. Это указывает на необходимость E2-специфической трансактивационной функции для остановки роста. Дефектные по трансактивации мутанты E2 были также явно дефектны по способности репрессировать транскрипцию онкогенов E6/E7 нативного папилломавируса человека типа 18 (HPV18) в Кл HeLa и промотора HPV18 в трансфицированной репортерной плазмиде. Эти мутанты были также дефектны по способности повышать уровни p53. Т. обр., эффективная репрессия промотора HPV18 в Кл HeLa не является исключительно последствием связывания белка E2 с соответствующим образом расположенными связывающими сайтами в промоторе. США, D. Di Maio, Dep. of Genetics, Yale Univ. Sch. of Med., P. O. Box 208005, New Haven, CT 06520-8005. Библ. 71
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
БЕЛОК E2
ОНКОГЕНЫ
РЕПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Goodwin, Edward C.; Naeger, Lisa Kay; Breiding, David E.; Androphy, Elliot J.; DiMaio, Daniel

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.261

   
    E2F-Rb complexes assemble and inhibit cdc25A transcription in cervical carcinoma cells following repression of human papillomavirus oncogene expression [Text] / Lingling Wu [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 19. - P7059-7067 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Комплексы E2F-Rb собираются и ингибируют транскрипцию cdc25A в клетках карциномы шейки матки после репрессии онкогенов вируса папилломы человека
Аннотация: Экспрессия белка Е2 (I) вируса папилломы в клетках шейки матки человека (КШМЧ) репрессирует транскрипцию интегрированных онкогенов E6/E7 вируса папилломы человека (ВПЧ) и вызывает репрессию гена cdc25A и др. клеточных генов, требующихся для движения по клеточному циклу. Промотор cdc25A содержит 2 консенсусных сайта связывания (СС) E2F (II) и консенсусный CCI. I дикого типа ингибирует экспрессию гена люциферазы, сцепленного с промотором cdc25A, в клетках HT-3 КШМЧ. Репрессия под действием I устраняется мутацией дистального CC II в промоторе cdc25A, но не мутациями проксимального CC II или CC I. Ни одна из этих мутаций не влияет на активность промотора в отсутствие I. Экспрессия I приводит к посттранскрипционному повышению уровня E2F (III), p105{Rb} (IV) и p130 (V) и вызывает образование ядерных комплексов III-IV и III-V. Это приводит к перестройке белковых комплексов, образовавшихся на дистальном СС II в промоторе cdc25A, включая замену комплексов свободного III на комплексы III-IV. Таким образом, репрессия отвечающих на II промоторов после репрессии генов E6/E7 ВПЧ опосредована активацией пути IV/V и сборкой репрессирующих комплексов III-IV и III-V, связывающихся с ДНК. Следовательно, индуцированные ВПЧ изменения комплексов транскрипции, происходящие во время канцерогенеза шейки матки, устраняются при репрессии генов Е6/Е7 ВПЧ. США, Dep. Genet., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510. Библ. 61
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК Е2
КОМПЛЕКС E2F-RB
ГЕНЫ
CDC25A
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ

Доп.точки доступа:
Wu, Lingling; Goodwin, Edward C.; Naeger, Lisa Kay; Vigo, Elena; Galaktionov, Konstantin; Helin, Kristian; DiMaio, Daniel

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.208

   
    E2F-Rb complexes assemble and inhibit cdc25A transcription in cervical carcinoma cells following repression of human papillomavirus oncogene expression [Text] / Lingling Wu [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 19. - P7059-7067 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Комплексы E2F-Rb собираются и ингибируют транскрипцию cdc25A в клетках карциномы шейки матки после репрессии онкогенов вируса папилломы человека
Аннотация: Экспрессия белка Е2 (I) вируса папилломы в клетках шейки матки человека (КШМЧ) репрессирует транскрипцию интегрированных онкогенов E6/E7 вируса папилломы человека (ВПЧ) и вызывает репрессию гена cdc25A и др. клеточных генов, требующихся для движения по клеточному циклу. Промотор cdc25A содержит 2 консенсусных сайта связывания (СС) E2F (II) и консенсусный CCI. I дикого типа ингибирует экспрессию гена люциферазы, сцепленного с промотором cdc25A, в клетках HT-3 КШМЧ. Репрессия под действием I устраняется мутацией дистального CC II в промоторе cdc25A, но не мутациями проксимального CC II или CC I. Ни одна из этих мутаций не влияет на активность промотора в отсутствие I. Экспрессия I приводит к посттранскрипционному повышению уровня E2F (III), p105{Rb} (IV) и p130 (V) и вызывает образование ядерных комплексов III-IV и III-V. Это приводит к перестройке белковых комплексов, образовавшихся на дистальном СС II в промоторе cdc25A, включая замену комплексов свободного III на комплексы III-IV. Таким образом, репрессия отвечающих на II промоторов после репрессии генов E6/E7 ВПЧ опосредована активацией пути IV/V и сборкой репрессирующих комплексов III-IV и III-V, связывающихся с ДНК. Следовательно, индуцированные ВПЧ изменения комплексов транскрипции, происходящие во время канцерогенеза шейки матки, устраняются при репрессии генов Е6/Е7 ВПЧ. США, Dep. Genet., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510. Библ. 61
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК Е2
КОМПЛЕКС E2F-RB
ГЕНЫ
CDC25A
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ

Доп.точки доступа:
Wu, Lingling; Goodwin, Edward C.; Naeger, Lisa Kay; Vigo, Elena; Galaktionov, Konstantin; Helin, Kristian; DiMaio, Daniel

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.565

   
    E2F-Rb complexes assemble and inhibit cdc25A transcription in cervical carcinoma cells following repression of human papillomavirus oncogene expression [Text] / Lingling Wu [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 19. - P7059-7067 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Комплексы E2F-Rb собираются и ингибируют транскрипцию cdc25A в клетках карциномы шейки матки после репрессии онкогенов вируса папилломы человека
Аннотация: Экспрессия белка Е2 (I) вируса папилломы в клетках шейки матки человека (КШМЧ) репрессирует транскрипцию интегрированных онкогенов E6/E7 вируса папилломы человека (ВПЧ) и вызывает репрессию гена cdc25A и др. клеточных генов, требующихся для движения по клеточному циклу. Промотор cdc25A содержит 2 консенсусных сайта связывания (СС) E2F (II) и консенсусный CCI. I дикого типа ингибирует экспрессию гена люциферазы, сцепленного с промотором cdc25A, в клетках HT-3 КШМЧ. Репрессия под действием I устраняется мутацией дистального CC II в промоторе cdc25A, но не мутациями проксимального CC II или CC I. Ни одна из этих мутаций не влияет на активность промотора в отсутствие I. Экспрессия I приводит к посттранскрипционному повышению уровня E2F (III), p105{Rb} (IV) и p130 (V) и вызывает образование ядерных комплексов III-IV и III-V. Это приводит к перестройке белковых комплексов, образовавшихся на дистальном СС II в промоторе cdc25A, включая замену комплексов свободного III на комплексы III-IV. Таким образом, репрессия отвечающих на II промоторов после репрессии генов E6/E7 ВПЧ опосредована активацией пути IV/V и сборкой репрессирующих комплексов III-IV и III-V, связывающихся с ДНК. Следовательно, индуцированные ВПЧ изменения комплексов транскрипции, происходящие во время канцерогенеза шейки матки, устраняются при репрессии генов Е6/Е7 ВПЧ. США, Dep. Genet., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510. Библ. 61
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.33
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК Е2
КОМПЛЕКС E2F-RB
ГЕНЫ
CDC25A
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ

Доп.точки доступа:
Wu, Lingling; Goodwin, Edward C.; Naeger, Lisa Kay; Vigo, Elena; Galaktionov, Konstantin; Helin, Kristian; DiMaio, Daniel

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.258

    Naeger, Lisa Kay.
    The small nonstructural protein (NS2) of the parvovirus minute virus of mice is required for effecient DNA replication and infectious virus production in a cell-type-specific manner [Text] / Lisa Kay Naeger, Jean Cater, David J. Pintel // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 12. - P6166-6175
Перевод заглавия: Мелкий неструктурный белок (NS2) парвовируса - мелький вируса мышей - требуется для эффективной репликации ДНК и образования инфекционного вируса специфичным в отношении типа клеток образом
Аннотация: В инфекц. клон карликового вируса мышей (КВМ) введены 7 мутаций, влияющих только на маленький неструктурный белок NS2 (I). Большинство мутантов КВМ дефектно по репликации после трансфекции мышиных фибробластов А9, но реплицируется более эффективно в других линиях Кл, включая Кл NB324К человека. Один из этих мутантов (NS2-2018) в 10 раз дефектен по образованию мономерной репликативной фрмы ДНК КВМ в Кл А9, но не в NB324К, и образуют пониженное кол-во однонитевой ДНК потомства в Кл А9 и NB324К. Накопление I понижено на поздней стадии заражения мутантом NS2-2018 Кл А9, но не Кл NB324К. Эти данные показывают, что I участвует в репликации ДНК КВМ и требуется для эффективнго роста КВМ, особенно в нормальном хозяине - мышиных Кл А9. США, Dept. of Molecular Microbiol., Univ. of Missouri School of Med., Columbia, MO 65212.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
БЕЛОК НЕСТРУКТУРНЫЙ NS2
ИНФЕКЦИОННОСТЬ ВИРУСА
ЭФФЕКТИВНОСТЬ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Cater, Jean; Pintel, David J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)