Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Mihara, Masahiko$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.300

   
    In vitro and in vivo biological activities of a novel nonpolyglutamable anti-folate, MX-68 [Text] / Masahiko Mihara [et al.] // Immunopharmacology. - 1996. - Vol. 35, N 1. - P41-46 . - ISSN 0162-3109
Перевод заглавия: Биологическое действие in vitro и in vivo нового антагониста фолиевой кислоты MX-68, не подвергающегося полиглутаминированию
Аннотация: Проведено сравнительное изучение нового ингибитора дигидрофолатредуктазы (ДГФР) N-(1-(2,4)-диамино-6-птеридинил)метил)-3,4-дигидро-2-H-1,4-бензотиазин- 7-карбонил)-L-2-аминоадипиновой кислоты, MX-68 (I) и метотрексата (II) в условиях in vitro и in vivo. I, по сравнению с II, характеризуется повышенным аффинитетом к ДГФР и не подвергается внутриклеточному полиглутаминированию. In vitro I зависимо от конц-ии подавляет пролиферацию мононуклеаров и эндотелиальных клеток здоровых испытуемых, стимулированных фитогемагглютинином, анти-CD3-антителами или форболмиристатацетатом в комбинации с иономицином. Наряду с этим, I подавлял пролиферацию синовиальных фибробластов больных ревматоидным артритом, стимулированных интерлейкином-1'бета' или 'альфа'-фактором некроза опухоли. При этом антипролиферативное действие I и II in vitro было близким. Отмывка культур клеток от I и II приводила к полному устранению эффекта I, тогда как действие II лишь частично ослаблялось. Введение I мышам после иммунизации коллагеном в дозе 2 мг/кг п/о 3 раза в неделю полностью задерживало развитие артрита, тогда как II оказывал в данной дозе лишь частичное профилактическое действие. Сделано заключение, что полиглутаминирование антагонистов фолиевой кислоты не является необходимым для проявления их противоартритного действия. Япония, Fuji-Gotemba Research Lab., Chugai Pharmaceutical Co. Ltd., 135, Gotemba-shi, Shizuoka, 412. Библ. 20
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77.19
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕТОТРЕКСАТ
MX-86
АНТИФОЛАТЫ
КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Mihara, Masahiko; Urakawa, Kazumi; Takagi, Nobuhiro; Moriya, Yoichiro; Takeda, Yasuhisa

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.08-04Т2.207

   
    Immunosupressive properties of MX-68, a novel unpolyglutamatable antifolate [Text] / Masahiko Mihara [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1997. - Vol. 20, N 10. - P1071-1075 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Иммунодепрессивные свойства MX-68 - нового антагониста фолиевой кислоты, не подвергающегося полиглутаматированию
Аннотация: Проведено сравнительное изучение in vitro и in vivo иммунодепрессивного действия нового антагониста фолиевой кислоты, не подвергающегося полиглутаматированию MX-68 (I) и метотрексата (II). I подавлял бласттрансформацию спленоцитов мыши, стимулированную фитогемаглютинином и липополисахаридом, снижал первичный и вторичный иммунный ответ и тормозил индуктивную, но не эффекторную фазу гиперчувствительности замедленного типа у мышей. Действие I in vivo было несколько сильнее, по сравнению с II, тогда как в условиях in vitro II оказывал более выраженное, чем у I, иммунодепрессивное действие. Fuji-Gotemba Research Laboratories Chugai Pharmaceutical Co., Ltd, 1-135 Komakado, Gotemba, Shizuoka 412. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
MX-68
КИСЛОТА ФОЛИЕВАЯ
АНТАГОНИСТ
ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
IN VITRO
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Mihara, Masahiko; Suzuki, Takashi; Kaneko, Eiji; Takagi, Nobuhiro; Takeda, Yasuhisa

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.01-04Н3.274

   
    In vivo blocking effects of a humanized antibody to human interleukin-6 receptor on interleukin-6 function in primates [Text] / Hirofumi Shinkura [et al.] // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 2a. - P1217-1222 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: In vivo блокирующий эффект гуманизированных антител к рецептору интерлейкина-6 человека на функцию интерлейкина-6 у приматов
Аннотация: Гуманизированные антитела (ГА) к рецептору ИЛ-6 человека получали, заменяя гипервариабельный участок CDR IgG человека на CDR мышей. Полученные ГА вводили в/в мартышкам Cynomolgus в дозе 5 мг/кг веса, затем, в течение 7 д, им вводили п/к ИЛ-6 человека в дозе 5 мкг/кг. Введение ГА полностью блокировало вызываемое ИЛ-6 двукратное повышение числа тромбоцитов и увеличение сывороточного уровня С-реактивного белка. Япония, Res. Lab., Chugai Pharm. Co. Ltd, 412 Shizuoka. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА 6
АНТИТЕЛА
ГУМАНИЗИРОВАННЫЕ
БЛОКИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ
ПРИМАТЫ

Доп.точки доступа:
Shinkura, Hirofumi; Imazeki, Ikuo; Yamazaki, Morihiro; Oda, Yasuhiro; Kotoh, Masao; Mihara, Masahiko

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.25

   
    Characterization of anti-mouse interleukin-6 receptor antibody [Text] / Makoto Okazaki [et al.] // Immunol. Lett. - 2002. - Vol. 84, N 3. - P231-240 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Характеристика антител против мышиного рецептора интерлейкина-6
Аннотация: Иммунизацией крыс Вистар растворимым мышиным ИЛ-6 рецептором (Р) получили гибридому, вырабатывающую моноклональные антитела (мАТ) MR16-1 против ИЛ-6-Р мышей. Полученные мАТ дозозависимо связывались с растворимым ИЛ-6-Р, подавляли индуцированную ИЛ-6 пролиферацию клеток 7TD1; их супрессорное влияние отменялось добавлением высокой концентрации ИЛ-6. маТ MR16-1 не давали перекрестной реакции с ИЛ-6-Р человека или крыс. Использование химерных (мышь-человек) ИЛ-6-Р показало, что для связывания с полученными мАТ требовалось не менее половины фибронектинового домена мышиного ИЛ-6-Р (аминокислоты 214-285). мАТ MR16-1 подавляли индуцированную ИЛ-6 выработку антител у мышей, иммунизированных динитрофенилом-гемоцианином улитки. Япония, Fuji-Gotemba Res. Lab., Chugai Pharm. Co. Ltd, 412-8513 Shizuoka
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ РЕЦЕПТОРА ИЛ-6
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Okazaki, Makoto; Yamada, Yoshiki; Nishimoto, Norihiro; Yoshizaki, Kazuyuki; Mihara, Masahiko

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.121

   
    Influences of anti-mouse interleukin-6 receptor antibody on immune responses in mice [Text] / Masahiko Mihara [et al.] // Immunol. Lett. - 2002. - Vol. 84, N 3. - P223-229 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Влияние антител против мышиного рецептора интерлейкина 6 на иммунный ответ у мышей
Аннотация: Оценивали влияние антител (АТ) MR16-1 против ИЛ-6-рецептора (Р) на гуморальный и клеточный иммунный ответы мышей. Анти-ИЛ-6Р АТ не влияли на первичный или вторичный ответ у мышей, иммунизированных комплексом динитрофенил(ДНФ)-гемоцианин улитки в физрастворе, однако при иммунизации тем же комплексом в полном адъюванте Фрейнда усиливали выработку анти-ДНФ АТ и повышали уровень ИЛ-6 в сыворотке крови. Анти-ИЛ-6Р АТ, которые вводили мышам сразу после иммунизации M. butyricum в неполном адъюванте Фрейнда, значительно тормозили гиперчувствительность замедленного типа. Супрессивного эффекта не наблюдалось, если АТ вводились на 5-й или 10-й день после иммунизации. Сывороточный уровень ИЛ-6 у мышей, получавших АТ MR16-1, был значительно выше. Япония, Chugai Pharmaceutical Co. Ltd, 412-8513 Shizuoka
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МОДУЛЯЦИЯ
АНТИТЕЛА
К РЕЦЕПТОРУ ИНТЕРЛЕЙКИНА 6
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mihara, Masahiko; Nishimoto, Norihiro; Yoshizaki, Kazuyuki; Suzuki, Takashi

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.07-04Т1.213

   
    Blockade of interleukin-6 signaling aggravates ischemic cerebral damage in mice: Possible involvement of Stat3 activation in the protection of neurons [Text] / Toru Yamashita [et al.] // J. Neurochem. - 2005. - Vol. 94, N 2. - P459-468 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Усиление вызываемого ишемией поражения головного мозга у мышей блокадой сигнальной активности интерлейкина-6: возможное участие активации Stat3 в защите нервных клеток
Аннотация: Введение мышам антител против рецепторов интерлейкина-6 после 45-мин. вызванной закупоркой средней мозговой артерии ишемии головного мозга ограничивало фосфорилирование преобразователя сигналов/активатора-3 транскрипции (Stat-3) в периинфарктных участках коры мозга с увеличением кол-ва в этих участках находившихся в состоянии апоптоза клеток, способствуя развитию у животных неврологических нарушений
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ИШЕМИЯ МОЗГА
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРАНСДУКЦИИ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Toru; Sawamoto, Kazunobu; Suzuki, Shigeaki; Suzuki, Norihiro; Adachi, Kazuhide; Kawase, Takeshi; Mihara, Masahiko; Ohsugi, Yoshiyuki; Abe, Koji; Okano, Hideyuki

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.274

   
    IL-6 blockade inhibits the induction of myelin antigen-specific Th17 cells and Th1 cells in experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Satoshi Serada [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2008. - Vol. 105, N 26. - P9041-9046 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Блокада интерлейкина 6 подавляет индукцию специфичных к миелину Th17 и Th1 клеток при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите
Аннотация: Блокада действия интерлейкина 6 (ИЛ-6) путем введения мышам моноклональных антител против рецептора ИЛ-6 приводит к подавлению развития экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) и индукции в паховых лимфатических узлах CD4{+}, CD8{+} и Th17 Т-клеток, специфичных к миелиновому гликопротеину олигодендроцитов (МГО). Считают, что защитный эффект блокады ИЛ-6 при ЭАЭ может быть связан с подавлением активности Th17 и Th1 клеток, специфичных к МГО, и снижением проникновения Т-клеток в ЦНС. Использованием антител против рецептора ИЛ-6 может найти применение при рассеянном склерозе у человека. Япония, National Inst. Biomedical Innovation, Ibaraki, Osaka. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
T-КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Serada, Satoshi; Fujimoto, Minoru; Mihara, Masahiko; Koike, Nobuo; Ohsugi, Yoshiyuki; Nomura, Shintaro; Yoshida, Hiroto; Nishikawa, Teppei; Terabe, Fumitaka; Ohkawara, Tomoharu

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.305

   
    Tocilizumab, a humanized anti-interleukin-6 receptor antibody, ameliorates joint swelling in established monkey collagen-induced arthritis [Text] / Yasushi Uchiyama [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2008. - Vol. 31, N 6. - P1159-1163 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Тоцилизумаб гуманизированные антитела против рецептора интерлейкина 6 снижают отечность суставов при установившемся у обезьян артрите, вызванным коллагеном
Аннотация: Обезьян иммунизировали бычьим коллагеном типа II и после развития артрита им вводили тоцилизумаб (ТМ; гуманизированные моноклональные антитела против интерлейкина 6) в дозе 30 мг/кг еженедельно в течение 4 недель после начала заболевания. Под влиянием ТМ существенно снижается отечность суставов у всех животных без выработки антитела против препарата. Гистологическое исследование суставов показало снижение инфильтрации нейтрофилами пораженных воспалением тканях суставов. Считают, что ТМ вызывает выраженный лечебный эффект при экспериментальном артрите у обезьян и может оказывать антиподагрическое действие. Япония, Product Research Dep., Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., Gotemba, Shizuoka. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АРТРИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
БЫЧИЙ КОЛЛАГЕН ТИП II
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ТОЦИЛИЗУМАТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ЛЕЧЕБНЫЙ ЭФФЕКТ

Доп.точки доступа:
Uchiyama, Yasushi; Yorozu, Keigo; Hashizume, Misato; Moriya, Yoichiro; Mihara, Masahiko

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.755

    Mihara, Masahiko.
    Effect of several kinds of drugs on the development of autoimmunity in MRL/Mp-lpr/lpr mice; lack of correlation between the suppression of autoantibody production and prevention of autoimmune disease [Text] / Masahiko Mihara, Yoshiyuki Ohsugi // J. Pharmacobio-Dyn. - 1989. - Vol. 12, N 2. - P100-106
Перевод заглавия: Влияние различных типов лекарств на развитие аутоиммунитета у мышей MRL/Mp-lpr/lpr. Отсутствие корреляции между выработкой аутоантител и предупреждением аутоиммунной болезни
Аннотация: На аутоиммунных мышах линии MRL/Mp-lpr/lpr определяли влияние ряда иммуносупрессоров: циклофосфамида (I), ауротиомалата Na (II), 6-меркаптопурина (III) и нового противонефритного препарата 4-хлор-3',6 диметил-2,2'иминодибензойной к-ты (IV) на появление аутоантител (ААТ) и почечные проявления аутоиммунной болезни, сходной с системной красной волчанкой человека. У мышей определяли ААТ к ДНК, к тринитрофенилу, уровень ревматоидного фактора и иммунных комплексов. Уровень поражения почек оценивали по протеинурии, времени выживания и по оценке уровня азота и холестерола в крови. Показано, что иммунные нарушения у мышей задерживались при использовании I и III дозово-зависимым образом. Только I задерживал развитие почечных нарушений. IV не влиял на иммунные нарушения, но задерживал развитие аутоиммунных нарушений в почках. Обсуждаются механизмы аутоиммунитета в связи с независимым поражением от развития аутоиммунных р-ций. Библ. 15. Fuji-Gotemba Res. Lab. Chugai Pharmacol. Co. Ltd, Shizuoka, JP.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
АУТОАНТИТЕЛА
ИММУНОСУПРЕССОРЫ
ПОЧКИ
ПРОТЕИНУРИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohsugi, Yoshiyuki

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.431

    Mihara, Masahiko.
    The biological response modifier OK-432 (a streptococcal preparation) inhibits the Development of autoimmune kidney disease in NZB/W F1 hybrid mice: possible involvement of tumor necrosis factor [Text] / Masahiko Mihara, Yoshiyuki Ohsugi // Int. Arch. Allergy and Appl. Immunol. - 1989. - Vol. 90, N 1. - P37-42 . - ISSN 0020-5915
Перевод заглавия: Модификатор биологических реакций ОК-432 (стрептококковый препарат) угнетает развитие аутоиммунного заболевания почек у гибридомных мышей NZB/WFI. Возможное участие фактора некроза опухоли
Аннотация: Мышам NZB/WF1 (BW 1) в/б вводили стрептококковый препарат ОК-432 в дозах от 0,5 до 2,0 клинич. ед. каждую неделю, начиная с 21 нед жизни вплоть до гибели животных. По сравнению с контролем (физиол. р-р) ОК-432 вызывал значит. задержку развития протеинурии и увеличивал продолжительность жизни мышей. В контрольной гр. мышей происходило возрастание уровня сыв. холестерина из-за развития гломерулонефрита. В противоположность этому, у получавших ОК-432 мышей отмечались значит. меньшие уровни холестерина. ОК-432 не влиял на уровни антител кДНК и ТНФ. ОК-432 вызывал продукцию 'альфа'-фактора некроза опухоли ('альфа'ФНО) в брюшной полости мышей BW1. Считают, что эффект ОК-432 в предотвращении аутоиммунного заболевания у мышей м. б. рез-том стимуляции эндогенной продукции 'альфа'ФНО. Библ. 21. Chugai Pharmaceutical Co. Ltd., Shizuoka, JP.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: СТРЕПТОКОККОВЫЙ ПРЕПАРАТ OK-432
ВЛИЯНИЕ
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
РАЗВИТИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РОЛЬ
GLOMERULONEPHRITIS
PROTEINURIA

Доп.точки доступа:
Ohsugi, Yoshiyuki

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.09-04К1.733

    Mihara, Masahiko.
    Possible role of IL-6 in pathogenesis of immune complex-mediated glomerulonephritis in NZB/WF1 mice: Induction of IgG class anti-DNA autoantibody production [Text] / Masahiko Mihara, Yoshiyuki Ohsugi // Int. Arch. Allergi and Appl. Immunol. - 1990. - Vol. 93, N 1. - P89-92 . - ISSN 0020-5915
Перевод заглавия: Возможная роль интерлейкина 6 в патогенезе гломерулонефрита, опосредуемого иммунными комплексами у мышей F[1] (NZB*NZW). Индукция образования анти-ДНК аутоантител IgG класса
Аннотация: Показано, что интерлейкин (ИЛ)-6 повышает продукцию аутоантител В-клетками мышей F[1] (NZB*NZW). В-клетки селезенки культивировали в течение 5 д. в присутствии ИЛ-6 человека или без него и методом ИФА оценивали уровень анти-ДНК антител и Ig в культ. надосадках. ИЛ-6 повышает уровень IgG анти-ДНК антител, продуцируемых В-клетками старых (30 нед), но не молодых (17 нед) мышей. В-клетки, получ. у молодых и старых мышей продуцируют IgM анти-ДНК антитела, уровень к-рых возрастает при добавлении ИЛ-6. Повышенная продукция анти-ДНК антител м. б. супрессирована антителами к рекомбинантному ИЛ-6 человека, до уровня, регистрируемого в отсутствие ИЛ-6. ИЛ-5 не влияет на продукцию IgG анти-ДНК антител, но усиливает продукцию антител той же специфичности IgM класса. При добавлении в культуру ИЛ-5 в сочетании с ИЛ-6 наблюдают аддитивное повышение продукции IgM, но не IgG анти-ДНК антител. Те же закономерности выявлены при анализе уровня Ig. Предполагают важную роль ИЛ-6 в патогенезе аутоиммунного заболевания у мышей F[1] (NZB* *NZW). Библ. 14. Fuji-Gotemba Res. Lab., Chuqai Pharm. Co., Ltd., Shizuoka, JP.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.02
Рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
АУТОАНТИТЕЛА
МЫШИ NZB*NZW

Доп.точки доступа:
Ohsugi, Yoshiyuki

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.811

   
    Interleukin 6 inhibits delayed-type hypersensitivity and the development of adjuvant arthritis [Text] / Masahiko Mihara [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, N 10. - P2327-2331 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Интерлейкин 6 тормозит гиперчувствительность замедленного типа и развитие адьювантного артрита
Аннотация: Изучали влияние интерлейкина 6 на развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) и адъювантного артрита (АА) у мышей BALB/с. Показано, что интерлейкин 6 значит. тормозил развитие ГЗТ в индукционной фазе. В то же время подобное супрессивное действие интерлейкина 6 устранялось после его термической обработки. В целом установлено, что интерлейкин 6 действует на ранней стадии индукционной фазы ГЗТ, а также оказывает супрессивное влияние и на эффекторную фазу ГЗТ. Для проверки ингибирующего действия интерлейкина 6 исследовали его влияние на развитие АА у крыс. Показано, что интерлейкин 6 в значительной степени подавлял развитие АА у крыс. Подобное действие интерлейкина 6 предполагает существенную роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов в развитии АА. Библ. 36. Япония, Chugai Pharmaceutical Co. Ltd., Shizuoka 412.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09.11 + 343.43.37.05
Рубрики: ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
ТОРМЖЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mihara, Masahiko; Ikuta, Makoto; Koishihara, Yasuo; Ohsugi, Yoshiyuki

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.02-04Т2.169

    Mihara, Masahiko.
    Autoimmune kidney disease in MRL /Ipr mice inhibited by OK-432 [Text]. II. Effect of indomethacin / Masahiko Mihara, Yoshiyuki Ohsugi // J. Pharmacobio-Dyn. - 1992. - Vol. 15, N 5. - P255-259
Перевод заглавия: Ингибирование аутоиммунного заболевания почек у мышей MRL/lpr под действием ОК-432. II. Влияние индометацина
Аннотация: Опыты были поставлены на мышах линии MRL/lpr, у 100% к-рых на протяжении 45 нед жизни развивалось аутоиммунное заболевание почек, сопровождавшееся протеинурией (Пн). Введение препарата ОК-432 (I), приготовленного из культуры Streptococaes pyogenes, в дозе 2 ед в/б трижды в неделю с 8 по 10 нед. жизни снижало кол-во животных с развившейся Пн до 30% и увеличивало продолжительности их жизни. Кол-во выживших мышей в возрасте 300 дн под влиянием I было повышено с 25% до 75%. При совместном с I введении индометацина (II) в дозе 3 мг/кг внутрь снижение частоты развития Пн и увеличения выживаемости мышей не происходило. При введении одного II изменений течения аутоиммунного поражения почек не отмечено. Под влиянием I кол-во антител класса IgM к ДНК в Св существенно возрастало независимо от введения II. Конц-ия ПГЕ[2] в перитонеальном экссудате мышей при введении I возрастала с 0,74 до 2,65 нг/мл и при одновременном введении II падало до 0,25 нг/мл. Активность 'альфа'-фактора некроза опухоли у мышей в контроле составляла 3,4%, а при введении I отдельно или совместно с II-возрастала до 77,6 и 93,4% соответственно. Считают, что эффект I обусловлен накоплением циклооксигеназных метаболитов арахидоновой к-ты. Япония, Fuji-Gotemba Research Lab. Chugai Pharmaceutical Co. Ltd., Shizuoka 412. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ОК-432
АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ПОЧЕК
ПРОТЕИНУРИЯ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗНЫЕ МЕТОБОЛИТЫ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohsugi, Yoshiyuki
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)