Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Lehman, J. M.$<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.163

    Lehman, J. M.

    Cell cycle regulation following infection with simian virus 40 [Text] : abstr. 2nd Meet. Cell Prolifer. Soc., Baltimore, Md, 13-16 March, 1997 / J. M. Lehman, J. A. Laffin, T. D. Friedrich // Cell Proliferat. - 1997. - Vol. 30, N 5. - P238 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Регуляция клеточного цикла при инфекции вирусом обезьян 40 (SV40)
Аннотация: С помощью проточной цитометрии, иммунопреципитации и иммуноблотинга исследовали изменения клеточного цикла при инфекции SV40 пермиссивных клеток. Показано, что клетки, инфицированные в G1, стимулируются к прохождению клеточного цикла, к 18-му часу рRB фосфорилируется. В первой G1 и S время появления и кол-во циклинов D, E и A и B аналогично таковому неинфицированных клеток CV-1. При достижении содержания ДНК, характерного для G2, инфицированные клетки не вступают в митоз, а переходят во вторую фазу S, где вновь появляется гипофосфорилированный pRB. Комплексы циклин B/cdc2 (MPF) присутствуют, однако остаются в тирозинфосфорилированной неактивной форме. Содержание циклинов D и E снижено, в то время как кол-во циклина А, циклина В, cdc2 и cdk2 повышено. Cdc25C, регулятор MPF, формирует комплекс с большим Т-антигеном и также находится в неактивной форме. Во второй фазе S циклин А ассоциирован с повышенной вдвое киназной активностью. Выявлены также комплексы между циклином А и Т-антигеном. В нормальных клетках циклин А формирует комплекс с p21 и PCNA, в SV40-инфицированных p21 присутствует в G1 и исчезает ко второй фазе S, возможно, из-за инактивации р53 Т-антигеном. Белок PCNA остается неизменным. Полученные рез-ты свидетельствуют, что SV40 выводит из строя ряд контрольно-пропускных пунктов клеточного цикла. В идентификации этих событий может помочь регуляция Т-антигеном циклина А и cdc25C. США, Dep. of Microbiol., Immunol. and Molecular Genetics, Albany Med. Coll., Albany, NY
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
РЕПРОДУКЦИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

РЕГУЛЯЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЦИКЛИНЫ

Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ


Доп.точки доступа:
Laffin, J.A.; Friedrich, T.D.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.153

   

    A subset of cells expressing SV40 large T antigen contain elevated p53 levels and have an altered cell cycle phenotype [Text] / T. L. Sladek [et al.] // Cell Proliferat. - 2000. - Vol. 33, N 2. - P115-125 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Группа клеток, экспрессирующих большой T-антиген вируса SV40, содержит повышенный уровень белка p53 и обладает измененным клеточным фенотипом
Аннотация: Клетки, трансформированные большим T-антигеном (Tag) вируса SV40, содержат повышенный уровень клеточного белка p53. Измеряли уровень p53 в клетках NJH 3T3, экспрессирующих разные количества Tag. Показали с помощью иммуноблотинга, что средний уровень p53 повышается линейно, с повышением концентраций Tag в этих линиях клеток. Использовали измерения единичных клеток для определения иммунофлуоресценции (ИФ) при цитометрии в потоке. Опыты по цитометрии в потоке выявили 2 различные клеточные популяции, основанные на уровне p53 в клетках, экспрессирующих большие количества Tag. Одна популяция клеток содержала повышенное количество p53. Вторая популяция клеток не содержала повышенное количество p53, несмотря на высокое содержание в этих клетках Tag. Эта популяция не могла возникнуть вследствие мутаций p53 или Tag. Обе группы клеток различались фенотипически. В экспоненциально размножающихся клетках Tag изменяет распределение клеточного цикла: уменьшается процент клеток в фазе G[1], повышается процент клеток в фазах S и G[2]+M. Этот фенотип был максимальным в клетках, содержащих повышенный уровень p53. Меньший фенотип относится к клеточной популяции, не содержащей повышенный уровень p53. Таким образом, повышение уровня p53 в клетках коррелирует с изменением клеточного цикла, вызванного Tag в размножающихся клетках. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Finch Univ. of Health Sci. The Chicago Med. Sch., 3333 Green Bay Road, North Chicago, IL 60064. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН T БОЛЬШОЙ

БЕЛОК Р53

КОРРЕЛЯЦИИ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Sladek, T.L.; Laffin, J.; Lehman, J.M.; Jacobberger, J.W.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.214

    Francis, M. K.

    Altered DNA/protein complexes specific for the 'бета'-interferon regulatory region observed in murine embyonal carcinoma F9 cells [Text] / M. K. Francis, J. M. Lehman // J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 49, N 4. - P366-377 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Измененные комплексы ДНК/белок, специфические для регуляторного участка [гена] 'бета'-интерферона, обнаруживаемые в клетках эмбриональной карциномы F9 мыши
Аннотация: Кл эмбр. карциномы F9 мыши неспособны к индуцированной экспрессии гена интерферона-'бета' (ИН), но после дифференцировки Кл F9 под влиянием ретиноевой к-ты они приобретают способность к индуцированному синтезу ИН. Фрагмент промоторной области гена ИН человека в координатах -104 - -39 использовали в кач-ве зонда для выявления специфически связывающихся ядерных белков методом задержки в геле. В экстракте ядер индуцированных поли-(I,C) Кл L929 мыши, продуцирующих ИН, обнаружили два класса связывающихся с фрагментом промотора гена ИН белка, тогда как в экстрактах ядер неиндуцированных и индуцированных поли-(I,C) Кл F9 обнаружили только один класс специфически связывающихся белков. Показали, что ядерные белки Кл F9 связываются не с теми участками промотора гена ИН, с к-рыми связываются ядерные белки Кл L929. США, [J. M. M.] Dep. Microbiol. Immunol. and Mol. Genet., Albany Med. Coll., Albani, NY 12228. Библ. 48.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ
ЦИТОКИНИНЫ

ИНТЕРФЕРОНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

БЕЛКИ

СВЯЗЫВАНИЕ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

КЛЕТКИ F9

ЭМБИОНАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА


Доп.точки доступа:
Lehman, J.M.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.041

    Francis, M. K.

    Altered DNA/protein complexes specific for the SS-interferon regulatoriy region observed in murine embyonal carcinoma F9 cells [Text] / M. K. Francis, J. M. Lehman // J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 49, N 4. - P366-377 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Измененные комплексы ДНК/белок, специфические для регуляторного участка 'бета'-интерферона, обнаруживаемые в клетках эмбриональной карциномы F9 мыши
Аннотация: Клетки эмбриональной карциномы F9 мыши неспособны к индуцированной экспрессии гена интерферона-'бета' (ИН), но после дифференцировки клеток F9 под влиянием ретиноевой к-ты они приобретают способность к индуцированному синтезу ИН. Фрагмент промоторной области гена ИН человека в координатах -104 - -39 использовали в кач-ве зонда для выявления специфически связывающихся ядерных белков методом задержки в геле. В экстракте ядер индуцированных поли-(I,C) клеток L929 мыши, продуцирующих ИН, обнаружили два класса связывающихся с фрагментом промотора гена ИН белка, тогда как в экстрактах ядер неиндуцированных и индуцированных поли-(I,C) клеток F9 обнаружили только один класс специфически связывающихся белков. Показали, что ядерные белки клеток F9 связываются не с теми участками промотора гена ИН, с к-рыми связываются ядерные белки клеток L929. Библ. 48. США, Dep. Microbiol. Immunol. and Mol. Genet., Albany Med. Coll., Albani, NY 12228.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
F9

L929

ИНТЕРФЕРОН*БЕТА-

ГЕНЫ

ПРОМОТОРНЫЙ УЧАСТОК

КОМПЛЕКСЫ ДНК/БЕЛОК

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 48


Доп.точки доступа:
Lehman, J.M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)