Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Hughes, R. A.C.$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.05-04Н2.107

    Hughes, R. A.C.
    Effects of lymphoma on the peripheral nervous system [Text] / R. A.C. Hughes, T. Britton, M. Richards // J. Roy. Soc. Med. - 1994. - Vol. 87, N 9. - P526-530 . - ISSN 0141-0768
Перевод заглавия: Неврологические осложнения при злокачественных лимфомах
Аннотация: Разнообразные поражения нервной системы (НС) нередко встречаются при злокачественных лимфомах. Из 210 больных лимфогранулематозом (ЛГМ) и 228 больных неходжкинскими лимфомами (НХЛ), наблюдаемых за 1962-1968 гг., поражение НС с интракраниальной локализацией встречались соотв. в 1,5 и 5% наблюдений, поражение глазниц - в 0,5 и 3%, спинного мозга - в 5,5 и 4%, присоединение опоясывающего лишая (ОЛ) - в 10 и 5% и развитие периферической нейропатии (ПН) - в 1,5 и 0,4%. Наиболее часто развитие ОЛ встречается у больных с генерализованным процессом и в случаях ятрогенной иммуносупрессии, обусловленной химиотерапией, спленэктомией и/или облучением. В лечении ОЛ наиболее эффективным средством считается ацикловир. Частой причиной ПН бывают алкалоиды барвинка - винкристин, винденсин и винбластин, а также не исключается возможность развития ПН при применении и др. цитостатиков, в частности этопозида, дакарбазина, цитарабина и прокарбазина. Следовательно поздним осложнением лучевой терапии ЛТ м. б. нейропатия, к-рую сложно дифференцировать с специфическим (неопластическим) поражением. ПН бывает результатом мультифокального поражения периферических нервов или ассоциированного с лимфомой васкулитом. У больных ЛГМ и реже НХЛ описывают случаи синдрома Гийена-Барре, хронической идиопатической демиелинизирующей полирадикулонейропатии. Паранеопластическим проявлением ЛГМ бывает подострая сенсорная нейропатия и подострая нижняя моторная нейропатия. Лечение основного заболевания (лимфомы) редко сопровождается излечением сопутствующей нейропатии. Великобритания, Guy's Hosp. London SE1 9RT. Библ. 49.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ЛИМФОМЫ НЕХОДЖКИНСКИЕ
ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ВИНКРИСТИН
ВИНДЕСИН
ЭТОПОЗИД
ЦИТАРАБИН
ДАКАРБАЗИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Britton, T.; Richards, M.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.04-04Б4.148

    Rees, J. H.
    The association between Campylobacter jejuni and Guillain-Barre syndrome [Text] : [Pap.] Med. Res. Soc. Commun.:Jt Meet. with Eur. Soc. Clin. Investig., Cambridge, Apr. 2-5, 1995 / J. H. Rees, N. A. Gregson, R. A.C. Hughes // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 89, N 1. - P47 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Связь между Campylobacter jejuni и синдромом Гиллиан-Барре
Аннотация: Синдром Гиллиан-Барре (СГ-Б) - острая аутоиммунная полирадикулонейропатия, часто лежит в основе вялого паралича, к чему считается причастным C.jejuni (C.j.). Предполагается связь между C.j. - инфекцией, Ygg антителами (Ат) против ганглиозида IM1 и острой дегенерацией аксонов. Проведено изучение "случай-контроль" на 103 б-ных СГ-Б. У 23% б-ных обнаружена бактериологически или серологически C.j.-инфекция, в контрольной группе C.j. выявлен в 1%. У 50% C.j.-инфицированных б-ных выявлен Ат к IM1; в контроле только в 19% (p0,01). Выявлена значительная связь межу C.j.-инфекцией, Ат к IM1 и острой моторной аксональной нейропатией, а также аксональной дегенерацией. Иммунологические исследования показали участие ЛПС и энетротоксина C.j. Отмечена сильная связь между наличием HIA DQ7 и C.j.-инфекцией у б-ных СГ-Б, что позволяет предположить иммуногенетическую предрасположенность к развитию СГ-Б после перенесения C.j.-инфекции
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.09
Рубрики: CAMPYLOBACTER JEJUNI (BACT.)
СИНДРОМ ГИЛЛИАН-БАРРЕ
ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ЭНТЕРОТОКСИНЫ

Доп.точки доступа:
Gregson, N.A.; Hughes, R.A.C.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.04-04М3.50

    Hadden, R. D.M.
    Autoimmune inflammatory neuropathy [Text] / R. D.M. Hadden, M. P.T. Lunn, R. A.C. Hughes // J. Roy. Coll. Physicians London. - 1999. - Vol. 33, N 3. - P219-224 . - ISSN 0035-8819
Перевод заглавия: Аутоиммунная воспалительная нейропатия
Аннотация: Обзор. Воспаление периферических нервов развивается в результате аутоиммунного заболевания, инфекции или васкулита. Аутоиммунную воспалительную нейропатию (АВН) с сенсорными и моторными нарушениями подразделяют на острую (прогрессивная фаза до 4 нед), включающую синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; ВДПН, и др. формы), синдром Фишера, острую сенсорную нейропатию и др.; подострую ВДПН (прогрессивная фаза 4-8 нед); хроническую (прогрессивная фаза 8 нед), включающую хроническую ВДПН и др. Разнообразны причины острой и хронической АВН. При многих вариантах АВН возможно появление аутоантител к связанным с клеточными мембранами гликолипидам (ганглиозидам GM[1], GQ1b и др.). В лечении больных АВН помимо противовоспалительных средств, иммунодепрессантов применяют внутривенные иммуноглобулины, лечебный эффект к-рых варьирует. Великобритания, Guy's Kings and St Thomas Sch. Med., London. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АУТОИММУННАЯ НЕЙРОПАТИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
АУТОАНТИТЕЛА
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ОБЗОР
БИБЛ. 18

Доп.точки доступа:
Lunn, M.P.T.; Hughes, R.A.C.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.527

    Hadden, R. D.M.
    Autoimmune inflammatory neuropathy [Text] / R. D.M. Hadden, M. P.T. Lunn, R. A.C. Hughes // J. Roy. Coll. Physicians London. - 1999. - Vol. 33, N 3. - P219-224 . - ISSN 0035-8819
Перевод заглавия: Аутоиммунная воспалительная нейропатия
Аннотация: Обзор. Воспаление периферических нервов развивается в результате аутоиммунного заболевания, инфекции или васкулита. Аутоиммунную воспалительную нейропатию (АВН) с сенсорными и моторными нарушениями подразделяют на острую (прогрессивная фаза до 4 нед), включающую синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; ВДПН, и др. формы), синдром Фишера, острую сенсорную нейропатию и др.; подострую ВДПН (прогрессивная фаза 4-8 нед); хроническую (прогрессивная фаза 8 нед), включающую хроническую ВДПН и др. Разнообразны причины острой и хронической АВН. При многих вариантах АВН возможно появление аутоантител к связанным с клеточными мембранами гликолипидам (ганглиозидам GM[1], GQ1b и др.). В лечении больных АВН помимо противовоспалительных средств, иммунодепрессантов применяют внутривенные иммуноглобулины, лечебный эффект к-рых варьирует. Великобритания, Guy's Kings and St Thomas Sch. Med., London. Библ. 18
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННАЯ НЕЙРОПАТИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
АУТОАНТИТЕЛА
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ОБЗОР
БИБЛ. 18

Доп.точки доступа:
Lunn, M.P.T.; Hughes, R.A.C.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.09-04Т1.205

   
    Axonal protection achieved by lamotrigine in a model of multiple sclerosis [Text] : тез.[100 Annual General Meeting of the Association of Physicians of Great Britain and Ireland, London, 6-7 Apr., 2007] / D. A. Bechtold [et al.] // Quart. J. Med. - 2006. - Vol. 99, N 11. - P793 . - ISSN 1460-2725
Перевод заглавия: Вызываемая ламотригином аксональная защита на модели рассеянного склероза
Аннотация: На модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у крыс показано, что введение ламотригина (I) на протяжении 21 дн., начиная с 7-го дня после иммунизации, снижало выраженность аксональной дегенерации в спинном мозге с 33,5% до 10,4% в среднем соотв. При этом конц-ия I в крови у крыс находилась на терапевтическом уровне, принятом при его использовании для лечения эпилепсии. Считают, что эффект I обусловлен снижением центрального освобождения глутамата и блокадой потенциалоуправляемых Ca-каналов. Великобритания, King's College, London
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.15.69
Рубрики: ЛАМОТРИГИН
ДЕГЕНЕРАЦИЯ АКСОНОВ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bechtold, D.A.; Kapoor, R.; Berry, D.; Smith, K.J.; Hughes, R.A.C.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.04-04М3.27

    Mahdi-Rogers, M.
    Economic costs and quality of life in chronic inflammatory neuropathies in southeast England [Text] / M. Mahdi-Rogers, P. McCrone, R. A.C. Hughes // Eur. J. Neurol. - 2014. - Vol. 21, N 1. - P34-39 . - ISSN 1351-5101
Перевод заглавия: Экономические издержки и качество жизни при хронических воспалительных невропатиях в юго-восточной Англии
Аннотация: Рассчитано, что расходы на лечение и содержание пациентов с хронической демиелинизирующей полирадикулоневропатией, мультиочаговой двигательной невропатией и парапротеинемической демиелинизирующей невропатией в юго-восточной Англии составляют 22085, 22812 и 7566 фунтов стерлингов за год соотв. Использование для лечения иммуноглобулина составляло наибольшую расходную часть бюджета пациентов при всех трех заболеваниях. Великобритания, King's College London, London
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.19
Рубрики: ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ
ИММУНОГЛОБУЛИН
ПОЛИНЕВРОПАТИИ

Доп.точки доступа:
McCrone, P.; Hughes, R.A.C.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.567

    Taylor, W. A.
    T lymphocyte activation antigens in Guillain-Barre syndrome and chronic idiopathic demyelinating polyradiculoneuropathy [Text] / W. A. Taylor, R. A.C. Hughes // J. Neuroimmunol. - 1989. - Vol. 24, N 1-2. - P33-39 . - ISSN 0165-5728
Перевод заглавия: Активированные Т-лимфоциты при синдроме Жильена-Барре и хронической идиотипической демиелинизирующей полирадикулонейропатии
Аннотация: Циркулирующие активированные Т-лимфоциты (ЛЦ) в сыворотках больных синдромом Жильена-Барре (СЖБ) и идиопатической демиелинизирующей полирадикулонейропатией (ИДП) идентифицировали с помощью двойного флуоресцентного мечения, используя антитела к CD3, конъюгированные с фикоэритрином и выявляемые с помощью авидин-флуоресцеиновой системы биотенилированные антитела к активационным антигенам (HLA-DR, трансферриновому рецептору, рецептору интерлейкина 2). Кол-во активированных Т-ЛЦ как при СЖБ, так и при ИДП было повышенным, причем, это превышение было особенно выражено при СЖБ. Библ. 37. Neurology Dept. Unit Med., Dental Sch. Guys, London SE19RT, GB.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВИРОВАННЫЕ
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
СИНДРОМ ЖИЛЬЕНА-БАРРЕ
ХРОНИЧЕСКАЯ ИДИОТИПИЧЕСКАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ ПОЛИРАДИКУЛОНЕЙРОПАТИЯ
FLUORESCENCE
ANTIBODIES

Доп.точки доступа:
Hughes, R.A.C.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.577

    Taylor, W. A.
    P[2] specific lymphocyte transformation in Guillain-Barre syndrome and chronic idiopathic demyelinating polyradiculoneuropathy [Text] / W. A. Taylor, S. W. Brostoff, R. A.C. Hughes // J. Neurol. Sci. - 1991. - Vol. 104, N 1. - P52-55
Перевод заглавия: Р[2]-специфическая трансформация лимфоцитов при синдроме Гийена-Барре и хронической идиопатической демиелинизирующей полирадикулонейропатиии
Аннотация: Экспериментальный аллергический неврит (ЭАН), вызываемый иммунизацией очищенными миелиновыми белками Р[0] или Р[2] или пептидами-фрагментами Р[2] 57-81,- заболевание близкое по проявлениям к синдрому Гийена-Барре (СГБ). Исследовали состояние клеточного иммунитета к Р[2] и его фрагментам 58-81 и 14-25 у 10 б-ных СГБ и 6 б-ных хронической идиопатической демиелинизирующей полирадикулонейропатией (ХИДП). Обнаружили ответ периферических мононуклеарных клеток (ПМНК) лишь у б-ных СГБ: у 2 б-ных с ранним СГБ на Р[2] и одного на Р[2] и на оба пептида. Отмечают, что при ЭАН ответ ПМНК на Р[2] также отмечается только в начале заболевания. Предполагают участие Р[2] в патогенезе СГБ у нек-рых больных. Библ. 33. Великобритания, Dep. Neurol., UMDS, Guy's Hosp., London SE1 9RT, GB.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
СИНДРОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ
ПОЛИРАДИКУЛОНЕЙРОПАТИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brostoff, S.W.; Hughes, R.A.C.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.07-04Б4.298

   
    Association between glycoconjugate antibodies and Campylobacter infection in patients with Guilain-Barre syndrome [Text] / F. S. Walsh [et al.] // J. Neuroimmunol. - 1991. - Vol. 34, N 1. - P43-51 . - ISSN 0165-5728
Перевод заглавия: Связь между глюкоконъюгативными антителами и кампилобактериозной инфекцией у больных с синдромом Guillain-Barre
Аннотация: В Св 95 хорошо обследованных б-ных с синдромом Guillain-Barre и 85 лиц контрольной группы методом ИФА ELISA определяли АТ взаимодействующие с ганглиозидами. АТ, реагирующие с ганглиозидами G[1] и/или G[1][b], но не G[2], G[1][a] и G[1][b], были обнаружены в Св 14 (15%) б-ных с синдромом Guillain-Barre и у одного представителя контрольной группы. Характер взаимодействия предполагает, что АТ связываются с углеводородной структурой GaL('бета'1-3)GaLNAc, к-рая встречается у некоторых гликолипидов и гликопротеинов. Эти антигликоконъюгативные АТ скорее были IgG-АТ, чем IgM-АТ. Отмечена корреция между обнаружением этих АТи прогнозом нетрудоспособности. У б-ных с антигликоконъюгативными АТ чаще отмечалась кампилобактериозная инфекция, чем у б-ных с синдромом Guillain-Barre, в Св к-рых эти АТ не были обнаружены. Однако причина(ы) этого не известна(ы). Библ. 28. Великобритания, U.M.D.S., Guy's Hospita, London Bridge, London SE1 9RI.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CAMPYLOBACTER (BACT.)
СИНДРОМ GUILLAIN-BARRE
АНТИТЕЛА
ГАНГЛИОЗИДЫ
КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Walsh, F.S.; Cronin, M.; Koblar, S.; Doherty, P.; Winer, J.; Leon, A.; Hughes, R.A.C.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.02-04К1.509

    Hughes, R. A.C.
    Pathogenesis of multiple sclerosis [Text] / R. A.C. Hughes // J. Roy. Soc. Med. - 1992. - Vol. 85, N 7. - P373-376 . - ISSN 0141-0768
Перевод заглавия: Патогенез рассеянного склероза
Аннотация: Обзор. Рассмотрена гипотеза о связи частоты рассеянного склероза (РС) с проживанием в период полового созревания в странах, примыкающих к экватору или в южных районах стран Европы, а также о роли генетич. предрасположенности к РС. Оба фактора подтверждаются статистич. анализом. Для европеоидов риск РС связан с генами, контролирующими антигены ГКГС DRw15, DQw6, Dw2, а также с DRw17 и DQw2 и DR4 и DQw8 и рядом др. генов. У б-ных РС чаще выявляются антитела к ряду вирусов (вирус кори, Эпштейна-Барр и др. и вирусов, несущих поверхностные гликолипиды). Возможно, антитела против гликолипидов вируса способны реагировать как аутоантитела с миелином нервных элементов. Оцениваются изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера для клеток как причина развития аутоиммунного РС. Демиелинизация, переходящая в РС, может вызываться и др. патогенными возбудителями и неспециф. воспалит. заболеваниями нервной системы. Кратко рассмотрены современные подходы к лечению РС. Библ. 52. Великобритания, Dept Neurology, Med. Sch., Gay's Hosp., London.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АНТИГЕНЫ ГКГС
СВЯЗЬ
РОЛЬ ИНФЕКЦИЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 93.10-04М5.128

   
    Reasons for persistent disability in Guillain-Barre syndrome [Text] / S. M. Lennon [et al.] // Clin. Rehabil. - 1993. - Vol. 7, N 1. - P1-8 . - ISSN 0269-2155
Перевод заглавия: Причины устойчивой недееспособности у больных с синдромом Гийона-Барре
Аннотация: Мужчин и женщин в возрасте от 19 до 69 лет спустя 11-35 мес. после острого полирадикулоневрита (синдром Гийона-Барре) обследовали нейрологически, изучая ф-циональную активность мышечной системы. У всех обследуемых отмечена устойчивая ф-циональная недостаточность мышц конечностей, к-рая сопровождалась мышечной слабостью, развитием контрактур, снижением кожной чувствительности, половой импотенцией. Нек-рые б-ные стали нетрудоспособными инвалидами. Обсуждены причины развития осложнений б-ни и возможные методы реабилитации б-ных. Великобритания, Dep. of Physiotherapy, Neurol. and Occupational Therapy, Guy's Hospital, London. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КОНЕЧНОСТИ
РЕАБИЛИТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lennon, S.M.; Koblar, S.; Hughes, R.A.C.; Goeller, J.; Riser, A.C.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.11-04Б4.479

    Gregson, N. A.
    Antibodies to gangliosides in Guillain-Barre syndrome: Specificity and relationship to clinical features [Text] / N. A. Gregson, S. Koblar, R. A.C. Hughes // Quart. J. Med. - 1993. - Vol. 86, N 2. - P111-117 . - ISSN 0033-5622
Перевод заглавия: Антитела к ганглиозидам при синдроме Guillain Barre: специфичность и связь с клинической картиной
Аннотация: Изучены частота, специфичность и связь с клинич. картиной АТ к ганглиозиду GM[1] у ряда б-ных с синдромом Guillain-Barre (GB) с помощью ИФА и метода иммуносорбции АТ идентифицировали у 12(28,6%) из 42 б-ных с синдромом GB и только у 1 из 41 здоровых людей (Р=0,002). В 8 Св обнаружены IgM AT, в 6 - IgG АТ, включая 2 Св, содержавшие как IgM, так и IgG АТ. Только 4 Св специфически реагировали с ганглиозидом GD1b и ганглиотетразилцерамидом. 2 Св имели низкий титр к GM1. Отмечена выраженная связь между присутствием GM1 и острой стадией заболевания. У 7 из 12 б-ных обнаружена серологическая связь с инфекцией Campylobacter jejuni. Однако, антигены из шт. последних не адсорбировались АТ к ганглиозидам GM1. Библ. 38. Великобритания, Guy's Hospital, London.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: CAMPYLOBACTER JEJUNI (BACT.)
ВЫДЕЛЕНИЕ ОТ БОЛЬНЫХ
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АНТИТЕЛА
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Koblar, S.; Hughes, R.A.C.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)