Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Froesch, E. R.$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.228

    Moritz, W.
    Functional properties of a heterozygous mutation (Arg{1174}'-'Gln) in the tyrosine kinase domain of the insulin receptor from a type A insulin resistant patient [Text] / W. Moritz, E. R. Froesch, M. Boni-Schnetzler // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 351&(!&), N 2. - P276-280 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Функциональная характеристика гетерозиготной мутации (Arg{1174}'-'Gln) в тирозинкиназном домене рецептора инсулина у больного с инсулиннезависимым [диабетом] типа A
Аннотация: Описан больной инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИРД) и гетерозиготной мутаций Arg'-'Gln в домене тирозинкиназы (позиция 1174) рецептора инсулина (РИ). В опытах на культуре лимфоцитов больного ИРД, трансформированных вирусом Эпштейна-Барр, показано, что по инсулин-связывающей активности и сродству РИ к инсулину-лиганду лимфоциты больного не отличаются от нормальных лимфоцитов здоровых людей. Из клеток больного ИРД выделены солюбилизированные РИ, к-рые характеризовались нормальной активностью базальных р-ций аутофосфорилирования и фосфорилирования белков-субстратов тирозинкиназы. В то же время эта активность РИ больного в присутствии инсулина составляла лишь 30% таковой нормального РИ. Отмечена также менее выраженная стимуляция фосфорилирования белков-субстратов и нек-рые нарушения негативной регуляции экспрессии РИ при ИРД в условиях длительной обработки клеток инсулином. Сделан вывод, что описанная мутация не нарушает базальной тирозинкиназной активности РИ, но блокирует ее активацию инсулином. Данная мутация доминантна и оказывает негативный эффект на РИ дикого типа. Швейцария, Div. Endocrinol., Metabolism, Dep. Int. Med., Univ. Hosp., 8091 Zurich. Библ. 44
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН-РЕЗИСТЕНТНЫЙ
ТИП A
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ГЕНЫ
ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ ДОМЕН
МУТАЦИЯ ГЕТЕРОЗИГОТНАЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Froesch, E.R.; Boni-Schnetzler, M.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.20

    Froesch, E. R.
    Von der Erforschung der nicht hemmbaren Insulinaktivitat im Serum zur klinischen Anwendung von rekombinantem insulinahnlichem Wachstumsfaktor (rhlGF-I) [Text] / E. R. Froesch // Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 27/28. - S1326-1335 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Путь от исследования неподавляемой инсулиноподобной активности сыворотки крови до клинического применения рекомбинантного инсулиноподобного фактора роста rICF-I
Аннотация: Обзор. Рассматривают рез-ты исследований неподавляемой инсулиноподобной активности сыворотки крови, которые привели к описанию химических, биологических и физиологических особенностей соматомединов IGF-I и IGF-II и к их биотехнологическому получению. IGF-I служит главным посредником большинства активностей гипофизарного соматотропина и применяется для стимуляции роста при карликовости с нечувствительностью к соматотропину и для лечения инсулинонезависимого диабета типа A при нарушении функции инсулиновых рецепторов. IGF-I и -II выступают в качестве пептидов, локально действующих по аутокринно-паракринному механизму на дифференцировку в ходе эмбриогенеза и на регенерацию тканей у взрослых. Швейцария, Dep. Innere Med., Univ. Hosp., CH-8091 Zurich. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ
ЭФФЕКТЫ
ПРИМЕНЕНИЕ В КЛИНИКЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.8

   
    1'альфа',25-Dihydroxyvitamin D[3] increases IGF binding protein-5 expression in cultured osteoblasts [Text] / C. Schmid [et al.] // FEBS Lett. - 1996. - Vol. 392, N 1. - P21-24 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: В культивируемых остеобластах 1'альфа',25-дигидроксивитамин D3 повышает экспрессию связывающего ИФР белка IGFBP-5
Аннотация: Паратгормон и 1,25-дигидроксивитамин Д3 в концентрации 10 пМ стимулируют в культивируемых остеобластах из свода черепа новорожденных крыс экспрессию мРНК IGFBP-5. Интактный IGFBP-5 не обнаружен в культуральной среде, но выявляется в связанном со слоем клеток виде. По-видимому, IGFBP-5 переносит ИФР в участки, существенные для перестройки кости. Швейцария, Dep. Internal Med., Univ. Hosp., CH-8091 Zurich. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
ПАРАТГОРМОН
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ВЛИЯНИЕ
ОСТЕОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schmid, C.; Schlapfer, I.; Gosteli-Peter, M.A.; Hauri, C.; Froesch, E.R.; Zapf, J.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.04-04М4.513

   
    1'альфа',25-Dihydroxyvitamin D[3] increases IGF binding protein-5 expression in cultured osteoblasts [Text] / C. Schmid [et al.] // FEBS Lett. - 1996. - Vol. 392, N 1. - P21-24 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: В культивируемых остеобластах 1'альфа',25-дигидроксивитамин D3 повышает экспрессию связывающего ИФР белка IGFBP-5
Аннотация: Паратгормон и 1,25-дигидроксивитамин Д3 в концентрации 10 пМ стимулируют в культивируемых остеобластах из свода черепа новорожденных крыс экспрессию мРНК IGFBP-5. Интактный IGFBP-5 не обнаружен в культуральной среде, но выявляется в связанном со слоем клеток виде. По-видимому, IGFBP-5 переносит ИФР в участки, существенные для перестройки кости. Швейцария, Dep. Internal Med., Univ. Hosp., CH-8091 Zurich. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
ПАРАТГОРМОН
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ВЛИЯНИЕ
ОСТЕОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schmid, C.; Schlapfer, I.; Gosteli-Peter, M.A.; Hauri, C.; Froesch, E.R.; Zapf, J.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.78

    Bianda, T.
    Growth hormone and serum leptin in GH-deficient adults: Comment on the paper: 'Lowdose GH replacement lowers plasma leptin' by Florkowski C.M. et al [Text] / T. Bianda, E. R. Froesch, C. Schmid // Clin. Endocrinol. - 1997. - Vol. 47, N 4. - P502-503 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Гормон роста и лептин в сыворотке у взрослых лиц с недостаточностью гормона роста; комментарий к статье "Заместительное лечение низкими дозами гормона роста снижает уровень лептина в плазме"
Аннотация: У взрослых больных с недостаточностью ГР в одномоментном исследовании изучали эффект введения п/к ГР в дозе 0,3 ед/кг/дн. ГР вызывал быстрое и значительное повышение уровней инсулина и лептина (I). Авторы не согласны с ранее опубликованными данными о том, что введение ГР вызывает снижение уровня I. Считают, что у взрослых б-ных с недостаточностью ГР, получающих заместительное лечение, уровень I снижается не под влиянием ГР, а под влиянием инсулиноподобного фактора роста I. Библ. 6
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
ЛЕЧЕНИЕ
ГОРМОН РОСТА
НИЗКИЕ ДОЗЫ
ЛЕПТИН
УРОВЕНЬ В КРОВИ
ВЗРОСЛЫЕ БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Froesch, E.R.; Schmid, C.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.10-04Т3.206

    Bianda, T.
    Growth hormone and serum leptin in GH-deficient adults: Comment on the paper: 'Lowdose GH replacement lowers plasma leptin' by Florkowski C.M. et al [Text] / T. Bianda, E. R. Froesch, C. Schmid // Clin. Endocrinol. - 1997. - Vol. 47, N 4. - P502-503 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Гормон роста и лептин в сыворотке у взрослых лиц с недостаточностью гормона роста; комментарий к статье "Заместительное лечение низкими дозами гормона роста снижает уровень лептина в плазме"
Аннотация: У взрослых больных с недостаточностью ГР в одномоментном исследовании изучали эффект введения п/к ГР в дозе 0,3 ед/кг/дн. ГР вызывал быстрое и значительное повышение уровней инсулина и лептина (I). Авторы не согласны с ранее опубликованными данными о том, что введение ГР вызывает снижение уровня I. Считают, что у взрослых б-ных с недостаточностью ГР, получающих заместительное лечение, уровень I снижается не под влиянием ГР, а под влиянием инсулиноподобного фактора роста I. Библ. 6
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.09
Рубрики: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
ЛЕЧЕНИЕ
ГОРМОН РОСТА
НИЗКИЕ ДОЗЫ
ЛЕПТИН
УРОВЕНЬ В КРОВИ
ВЗРОСЛЫЕ БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Froesch, E.R.; Schmid, C.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.12-04М6.4

   
    Serum free IGF-I during a hyperinsulinemic clamp following 3 days of administration of IGF-I vs. saline [Text] / J. Frystyk [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 3. - PE507-E513 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: ИФР-I в сыворотке в ходе поддержания в крови гиперинсулинемии (клэмп) после 3 дней введения ИФР-I или физиологического раствора
Аннотация: В исследовании участвовали 8 здоровых испытуемых, к-рым в течение 3 дн проводили п/к инфузию ИФР-I в дозе 10,0 мкг/кг/час или физиол. р-ра; определяли уровни общего и свободного ИФР-I и ИФР-связывающих белков (ИФР-СБ). На 3-й дн опыта обследуемым проводили в/в инфузию инсулина (I) в течение 420 мин; в ходе инфузии обследуемые проходили этапы эугликемии и гипокликемии (уровень глюкозы - 2,8 мМ). Инфузия ИФР-I вызывала повышение уровня общего ИФР-I с 225 до 1.003 мкг/л; уровень своб. ИФР-I повышался с 0,5 до 10,4 мкг/л, уровень ИФРСБ-3 - с 2,908 до 3,591 мкг/л, уровень ИФРСБ-1 - с 7,6 до 19,6 мкг/л. В ходе инфузии I уровень своб. ИФР-I повышался у лиц, получавших ИФР-I, до 19,6 мкг/л; у лиц, получавших физ. р-р, инфузия I вызывала повышение уровня своб. ИФР-I до 1,0 мкг/л. Уровень ИФРСБ-1 под влиянием I снижался, уровень ИФРСБ-3 не менялся, уровень общего ИФР-I менялся минимально. Данные указывают, что введение ИФР-I вызывает повышение уровня общего ИФР-I в 4 раза, в то время как уровень своб. ИФР-I повышается в 20 раз. Заслуживает внимания, что в ходе гиперинсулинемического клэмпа происходит дальнейшее увеличение уровня своб. ИФР-I в 2 раза, в то время как уровень ИФРСБ-1 снижается. Это подтверждает гипотезу, согласно к-рой ИФРСБ-1 играет роль в краткосрочной регуляции конц-ии своб. ИФР-I in vivo. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ПОДКОЖНАЯ ИНФУЗИЯ
ВЛИЯНИЕ
УРОВЕНЬ В СЫВОРОТКЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frystyk, J.; Hussain, M.; Sjaerbaek, C.; Schmitz, O.; Christiansen, J.S.; Froesch, E.R.; Orskov, H.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.05-04М6.3

   
    The pharmacokinetics of free insulin-like growth factor-I in healthy subjects [Text] / J. Frystyk [et al.] // Growth Horm. and IGF Res. - 1999. - Vol. 9, N 2. - P150-156 . - ISSN 1096-6374
Перевод заглавия: Фармакокинетика свободного инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) у здоровых лиц
Аннотация: 5 здоровым мужчинам проводили 75-мин. в/в инфузию рекомбинантного ИФР-I человека в малой дозе (1,5 мкг/кг/час) или в большой дозе (9,0 мкг/кг/час); в контрольных опытах вводили физ. р-р. Определяли уровни общего ИФР-I, своб. ИФР-I, общего ИФР-II и ИФР-связывающих белков (ИФРСБ)-1 и -3. Во время инфузии физ. р-ра уровни свободного и общего ИФР-I не менялись. Инфузия малых доз ИФР-I вызывала повышение уровня своб. ИФР-I с 0,64 до 0,9 мкг/л (на 41%) и общего ИФР-I - с 229 до 239 мкг/л (на 9%). Инфузия высокой дозы ИФР-I вызывала повышение уровня общего ИФР-I на 40% (с 227 до 329 мкг/л) и своб. ИФР-I - в 11,5 раз (с 0,56 до 6,46 мкг/л). Фармакокинетику своб. ИФР-I рассчитывали после инфузии высокой дозы ИФР-I. Период полураспада своб. ИФР-I составлял 14,4 мин; его клиренс составлял 52 мл/мин/кг. Уровни общего ИФР-II, ИФРСБ-1 и ИФРСБ-3 во время всех опытов не менялись. Данные указывают, что при инфузии малых доз ИФР-I уровень своб. ИФР-I остается в пределах физиологических величин, в то время как после инфузии высоких доз ИФР-I выявляются его сверхфизиологические конц-ии. Период полураспада ИФР-I у всех обследованных был сходным. Изменения уровня своб. ИФР-I были более выражены, чем изменения уровня общего ИФР-I, независимо от величины вводимой дозы. Имелись индивидуальные различия клиренса своб. ИФР-I, возможно, определяемые связывающей способностью ИФРСБ-1. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
СВОБОДНАЯ ФОРМА
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frystyk, J.; Hussain, M.; Skjaerbaek, C.; Porksen, N.; Froesch, E.R.; Orskov, H.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.215

    Schmid, C.
    Production of carrier proteins for insulin-like growth factors (IGFs) by rat osteoblasti.c cells. Regulation by IGF I and cortisol [Text] / C. Schmid, J. Zapf, E. R. Froesch // FEBS Lett. - 1989. - Vol. 244, N 2. - P328-332 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Образование белков-носителей для инсулиноподобных факторов роста (ИФР) остеобластных клеток крысы. Регуляция ИФР-I и кортизолом
Аннотация: Изучали биосинтез белков-носителей (БН) инсулиноподобных факторов роста (ИФР) в линии остеобластных Кл PyMS крысы под воздействием 3 гормонов: ИФР I (I), гормона роста (II) и кортизола (III). Обнаружено, что Кл PyMS выделяют в среду I и БН, которые сходны с обнаруженными в сыворотке крови крыс. Анализ Western-блот культуральной среды, кондиционированной Кл, обработанными гормонами, показал, что II и I стимулируют, а III ингибирует образование БН в культуре. Гликозилированные БН с М. м. 42-49 кД являются родственными субъединицами II-зависимого комплекса БН, выявленному в сыворотке крови крыс. Рекомбинантный человеческий I индуцировал образование негликозилированого ИФР-связывающего белка с М. м. 32 кД, накопление которого значительно усиливалось III. Т. о., секреция БН остеобластными Кл находится под эндокринным контролем. Швейцария, Metabolic Unit, CL, Univ. Hosp., CH-8091 Zurich. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09.09 + 341.19.19.13.07.09.25
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
КРЫСЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ
БЕЛКИ-НОСИТЕЛИ
СИНТЕЗ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА
КОРТИЗОЛ

Доп.точки доступа:
Zapf, J.; Froesch, E.R.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.02-04М6.196

   
    Recombinant human insulin- like growth factor I induces its own specific carrier protein in hypophysectomized and diabetic rats [Text] / J. Zapf [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 10. - P3813-3817 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Рекомбинантный инсулиноподобный фактор роста I вызывает [появление] его собственных специфических белков-носителей у гипофизэктомированных крыс и крыс с диабетом
Аннотация: Изучали регуляцию белков (I), связывающих инсулиноподобный фактор роста I (ИФР) у гипофизэктомированных крыс (ГЭК), к-рым вливали рекомбинантный ИФР человека (чрИФР), и у крыс со стрептозотоциновым диабетом (КСД), к-рым вливали инсулин или чрИФР. Комплекс I, зависимых от ГР, мол. м. 200 кД, содержал N-гликозилированные субъединицы (ГС), связывающие ИФР (42; 45 и 49 кД), к-рые различались гликозилированной, но не белковой частью молекулы. Эти ГС отсутствовали у ГЭК и КСД. ГС появлялись у этих крыс после вливания ГР и инсулина и входили в 200-кД комплекс. Вливание чрИФР вызывало появление ГС у ГЭК и КСД, но только у КСД присутствовал комплекс 200-кД. ГС I появлялись только через 8 ч после вливания чрИФР. За эти 8 ч у ГЭК развивалась тяжелая гипогликемия. Через 16 ч ГС I уже отчетливо определялись, а содержание сахара в крови было в пределах нормы. Полагают, что ГС 200-кД комплекса отражают статус ИФР, к-рый может опосредовать появление ГС на действие ГР. Ассоциация с комплексом 200-КД наблюдается только в присутствии ГР. Вероятно, только ГР, но не ИФР, вызывает появление компонента, к-рый не связывает ИФР, но ассоциирует с ГС, связывающими ИФР. ГС предотвращают гипогликемию, вызываемую ИФР, а также включаются в специф. ткани-мишени ИФР. Швейцария, Univ. Hospital, CH-8091 Zurich. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ГОРМОН РОСТА
ИНСУЛИНПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА-I
БЕЛКИ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГИПОФИЗЭКТОМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zapf, J.; Hauri, C.; Waldvogel, M.; Futo, E.; Hasler, H.; Binz, K.; Guler, H.P.; Schmid, C.; Froesch, E.R.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 91.03-04И8.201

   
    Increase in milk secretion and mammary blood flow by intra-arterial infusion of insulin-like growth factor-I into the mammary gland of the goat [Text] / C. G. Prosser [et al.] // J. Endocrinol. - 1990. - Vol. 126, N 3. - P437-443 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Увеличение секреции молока и кровотока через вымя путем внутриартериальной инфузии инсулиноподобного фактора роста I в вымя коз
Аннотация: В рез-те введения лактирующим козам инсулиноподобного фактора роста I (I; 1,1 нмоль/мин в течение 6 ч) в срамную артерию, снабжающую кровью одну половину вымени (ПВ1), удой в ней увеличился на 25'+-'6%. Одновременное увеличение удоя в неинфузируемой ПВ (ПВ2) на 14'+-'4% недостоверно отличалось от его повышения (на 4'+-'5% в рез-те введения физиол. р-ра (ФР). Кровоток через ПВ1 мс 378'+-'26 мл/мин за 1 ч до введения возрос до 487'+-'56 мг/мин через 5 ч после ее начала и снизился до 420'+-'44 мл/мин через 2 ч после ее окончания. Общая конц-ия I (свободного и связанного) в молоке из ПВ1 достоверно выше, чем из ПВ2. Конц-ия I в плазме крови сонной артерии с 32'+-'2 нМ повысилась до 49'+-'3 нМ через 5 ч после ее начала, медленно снижаясь после ее прекращения. Установлен период полужизни I - 5 ч. Введение ФР не изменяло кровоток через вымя или общую конц-ию I в молоке или крови. Более выраженный эффект в ПВ1 по сравнению с ПВ2 свидетельствует о прямом действии I на вымя. Р-ция ПВ2 ослаблялась преимущественно ввиду взаимодействия I со специфически связывающими плазменными белками крови во время рециркуляции. Великобритания, AFRC Inst. of Animal Physiology and Genetics Researcwh, Babraham, Cambridge CB2 4АТ. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.81.11
Рубрики: МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛАКТАЦИЯ
КРОВОТОК
СОМАТОМЕДИНЫ
СОМАТОМЕДИН I
КОЗЫ

Доп.точки доступа:
Prosser, C.G.; Fleet, I.R.; Corps, A.N.; Froesch, E.R.; Heap, R.B.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.04-04М4.446

   
    The endocrine/paracrine actions of IGEs on bone [Text] / Ch. Schmid [et al.] // 2nd Ist. Symp. Insulin-Like Growth Factors/Somatomedins, San Francisco, Calif., Jan. 12-16, 1991. - San Francisco (Calif.), 1991. - P10
Перевод заглавия: Эндокринные/паракринные действия инсулиноподобных факторов роста на кость. 2-ой Межд. Симп. Инсулиноподобные факторы роста. Соматомедины, Сан-Франциско, Калифорния, 12-16 января 1991: Программа и тезисы.-Сан-Франциско (Калифорния), 1991
Аннотация: В настоящее время достаточно детально изучено влияние инсулиноподобных факторов роста (IGF) на рост хрящевой ткани. Значительно меньше данных относительно роли IGF в развитии костей. В экспериментах с иммунонейтрализацией IGF-I доказано его участие в механизмах стимуляции остеобластов под действием ГР, эстрадиола и гормона паращитовидной железы (РТН). Эстрадиол и РТН вызывают изменение уровня IGF-I и его связывающего белка (IGFBP) в костном компартменте без значит. изменения их конц-ий в СК. При этом эстрадиол одновременно стимулирует синтез коллагена типа I в остеобластах, тогда как для РТН этого не наблюдается. Обсуждают возможность регуляции действия IGF и IGFBP в костной ткани посредством их местной протеолитич. инактивации. Австралия, Univ. Hospital, CH-8091 Zurich.
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
РОСТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ЭСТРАДИОЛ
ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Schmid, Ch.; Ernst, M.; Zapf, J.; Froesch, E.R.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)