СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=De, Kloet E. R.$<.>)

Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-44

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.021

The influence of ovarian steroids on hypothalamicpituitary-adrenal regulation in he female rat [Text] / M. P. Carey [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 144, N 2. - P311-321 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Влияние яичниковых стероидов на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую регуляцию у крыссамок
Аннотация: Исследовали влияние эстрадиола (Э) и прогестерона (ПР) на активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). Об активности ГГНС судили по уровню АКТГ и кортикостерона в крови интактных крыс-оо на разных стадиях эстрального цикла и овариэктомированных крысах (ОЭК), получавших Э и/или ПР. Опыты проводили в базальных условиях или после стресса (обездвиживание в течение 20 мин). В конце проэструса активность ГГНС повышалась в покое и после стресса. У ОЭК активность ГГНС в базальных и стрессовых условиях оказалась выше после заместительной терапии Э и/или ПР. На уровне гиппокампа (ГК) влияние Э было опосредовано уменьшением кол-ва рецепторов (Рц) минералокортикоидов (МК). Введение ПР ОЭК, предварительно получавшим Э, восстанавливало кол-во Рц МК в ГК, уменьшение к-рого было вызвано Э. Влияние ПР на подвергавшиеся действию Э нейроны может быть двуфазным, облегчающим проявление эффекта Э или лимитирующим его в разные моменты времени. Двуфазное действие ПР может быть вызвано влиянием ПР на функциональную активность МК ГК и, возможно, прямым его взаимодействием с Рц. Э и Пр не влияли на Рц глюкокортикоидов ГК. Т. обр., половые стероиды модулируют активность ГГНС, возможно путем влияния на Рц МК. Нидерланды, Amsterdam Center for Drug Res. Leiden Univ., 2300 RA Leiden. Библ. 56.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ЯИЧНИКИ
СТЕРОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Carey, M.P.; Deterd, C.H.; de, Koning J.; Helmerhorst, F.; de, Kloet E.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.09-04М6.123

Kainic acid-induced gene expression in the rat hippocampus is severely affected by adrenalectomy [Text] / E. Vreugdenhil [et al.] // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 212, N 2. - P75-78 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Индуцированная каиновой кислотой экспрессия генов гиппокампа крыс резко нарушается при адреналэктомии
Аннотация: При ревертазной ПЦР суммарной РНК гиппокампа крыс выявили около 6000 транскриптов различных генов. Показали, что в/б введение каината (8 мг/кг) интактным и адреналэктомированным крысам позволяет идентифицировать 18 дифференциально экспрессируемых мРНК, подверженных трансрепрессии продуктами надпочечника. В отсутствие каината сравнительный анализ мРНК гиппокампа интактных и адреналэктомированных крыс позволяет обнаружить два гена, экспрессия к-рых стимулируется продуктами надпочечника. Нидерланды, Leiden/Amsterdam Ctr. Drug Res., Div. Med. Pharmacol., Univ. Leiden. 2300 Leiden. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.02
Рубрики: АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГИППОКАМП
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КАИНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vreugdenhil, E.; de, Jong J.; Busscher, J.S.; de, Kloet E.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.172

Steroid receptors in the rat hippocampus: A note to the methodology of their binding assay [Text] / T. F. Szuran [et al.] // J. Receptor and Signal Transduct. Res. - 1997. - Vol. 17, N 1-2. - P337-354 . - ISSN 1079-9893
Перевод заглавия: Рецепторы стероидов в гиппокампе крыс: заметки по методологическим аспектам изучения их связывающей активности
Аннотация: При инкубации фракции цитозоля и фракции, осаждающихся при 10{5} g (30 мин, 4'ГРАДУС') частиц диализованного гомогената гиппокампа интактных взрослых крыс с добавлением {3}H-меченных кортикостерона и альдостерона присутствие рецепторов глюкокортикоидов обнаруживали во фракции цитозоля, а присутствие рецепторов минералокортикоидов обнаруживали в осадке упомянутых частиц. Швейцария, Swiss Federal Inst. of Technology, CH-8092 Zurich. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ФРАКЦИОНИРОВАНИЕ
ЛИГАНДЫ
КИНЕТИКА СВЯЗЫВАНИЯ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Szuran, T.F.; van, Haarst A.D.; de, Kloet E.R.; Pliska, V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.164

De, Kloet E. R.
Brain corticosteroid reseptors and mono-amine function [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / Kloet E. R. De, O. C. Meijer, M. Joels // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P8 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Рецепторы кортикостероидов и моноаминергическая функция в ткани головного мозга
Аннотация: При действии кортикостероидов на головной мозг активируются высокоаффинные минералокортикоидные (MR) и глюкокортикоидные (GR) рецепторы меньшей аффинности. Доступность кортикостероидов для нейронов модулируется метаболизирующими стероиды ферментами; активности неметаболизируемого дексаметазона препятствует в головном мозге гликопротеин mdr1a-P множественной лекарственной устойчивости. GR содержатся в большом количестве в паравентрикулярных нейронах и в гипофизе. В нейронах гиппокампа и зубчатой извилины экспрессированы большие количества MR и GR, взаимодействующих в местах совместной локализации. Кортикостероиды оказывают двойственное действие на ответ на стимуляцию нейромедиаторами в зависимости от интенсивности сигналов MR и GR. Взаимодействие MR и GR влияет на зависимые от гиппокампа обучение и память. Кортикостероиды влияют таким путем на поведенческую адаптацию. Подавленное состояние часто ассоциировано с усиленной активностью системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники и с нарушенной нейромедиаторной ролью моноаминов, в том числе серотонина. Экспрессия рецепторов 5-HT[1A] в гиппокампе мутантной мыши сильно подавляется активацией MR, которые опосредуют также угнетение 5-HT[1A]-ответ на гиперполяризацию, усиливаемый кратковременной активацией GR. Синтез серотонина усиливается активацией GR при стрессе. Нидерланды, LACDR, Univ. Leiden

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
МОНОАМИНЕРГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Meijer, O.C.; Joels, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.04-04М3.189

Steroid receptors in the rat hippocampus: A note to the methodology of their binding asssay [Text] / T. F. Szuran [et al.] // J. Receptor and Signal Transduct. Res. - 1997. - Vol. 17, Spec. Issue N1-3. - P337-354 . - ISSN 1079-9893
Перевод заглавия: Стероидные рецепторы в гиппокампе крыс: заметки по методологии определения связывающей активности этих рецепторов
Аннотация: В опытах на взрослых крысах при фракционировании гомогената гиппокампа центрифугированием во фракции цитозоля (10{5}g, 30 мин, 4'ГРАДУС') обнаруживали присутствие только рецепторов глюкокортикоидов, тогда как рецепторы минералокортикоидов оказывались компонентами клеточных ядер. Представлены данные о кинетике связывания {3}H-меченных кортикостерона и альдостерона рецепторами, присутствующими во фракции цитозоля и фракции, осаждаемых при 10{5}g (30 мин 4'ГРАДУС') частиц в опытах на интактных или адреналэктомированных крысах. Швейцария, Swiss Federal Inst. of Technology, CH-8092 Zurich. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
КИНЕТИКА СВЯЗЫВАНИЯ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Szuran, T.F.; van, Haarst A.D.; de, Kloet E.R.; Pliska, V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.02-04М3.169

Meijer, O. C.
Suppression of hippocampal 5-HT[1A] receptor expression and finction by corticosteroids: The role of mineralocorticoid receptors [Text] / O. C. Meijer, Kloet E. R. de, M. Joes // Biol. Psychiat. - 1997. - Vol. 42, N 1 Suppl. - 60S . - ISSN 0006-3223
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии 5-HT[1A]-рецепторов гиппокампа и их функции кортикостероидами. Роль рецепторов минералокортикоидов
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс показано, что введение животным малых доз кортикостероидов активации рецепторов минералокортикоидов (РМ) тормозило гиперполяризацию пирамидных клеток области CA1, опосредуемую 5-HT[1A]-рецепторами. Введение больших доз кортикостероидов или стимуляции их накопления при стрессе усиливало р-цию, опосредуемую 5-HT[1A]-рецепторами. Сделан вывод, что активация РМ вызывает торможение нейропередачи в гиппокампе, опосредуемой 5-HT[1A]-рецепторами. Нидерланды, Leiden/Amsterdam Center for Drug Res., Leiden. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
5-HT[1A]-РЕЦЕПТОРЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ
РОЛЬ
СТРЕСС
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
de, Kloet E.R.; Joes, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.138

Penetration of dexamethasone into brain glucocorticoid targets is enhanced in mdr1A P-glycoprotein knockout mice [Text] / O. C. Meijer [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 4. - P1789-1793 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Проникновение дексаметазона к мишеням глюкокортикоидов в мозге усиливается у мышей с инактивированным P-гликопротеином mdr1A
Аннотация: Адреналэктомированным мышам с генотипом mdr1A (-/-) и mdr1A (+/+) вводили п/к {3}Р-дексаметазон и определяли накопление радиоактивности в крови, печени и мозжечке животных. Показали, что накопление радиоактивности в мозжечке крыс mdr1A (-/-) в 5 раз превышает таковое у крыс mdr1A (+/+), а накопление радиоактивности в крови и печени крыс обеих линий оказывается одинаковым. Радиоавтографический анализ выявил также ассоциированное с отсутствием Р-гликопротеина mdr1A усиление накопления {3}H-дексаметазона в участках мозга крыс с высоким содержанием рецепторов глюкокортикоидов. При этом экспрессия мРНК рецепторов глюкокортикоидов в мозге крыс не зависела от статуса гена mdr1A. Т. обр., причиной усиленного накопления дексаметазона в мозге крыс с генотипом mdr1A (-/-) является облегчение проникновения дексаметазона через гемато-энцефалический барьер. Нидерланды, Div. Med. Pharmacol., Leiden/Amsterdam Ctr. Drug Res., Leiden Univ., 2300 RA Leiden. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
УСИЛЕННОЕ НАКОПЛЕНИЕ
МОЗГ
ГЛИКОПРОТЕИН P MDR1A
ИНАКТИВАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Meijer, O.C.; de, Lange E.C.M.; Breimer, D.D.; de, Boer A.G.; Workel, J.O.; de, Kloet E.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.09-04Т2.95

Penetration of dexamethasone into brain glucocorticoid targets is enhanced in mdr1A P-glycoprotein knockout mice [Text] / O. C. Meijer [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 4. - P1789-1793 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Проникновение дексаметазона к мишеням глюкокортикоидов в мозге усиливается у мышей с инактивированным P-гликопротеином mdr1A
Аннотация: Адреналэктомированным мышам с генотипом mdr1A (-/-) и mdr1A (+/+) вводили п/к {3}Р-дексаметазон и определяли накопление радиоактивности в крови, печени и мозжечке животных. Показали, что накопление радиоактивности в мозжечке крыс mdr1A (-/-) в 5 раз превышает таковое у крыс mdr1A (+/+), а накопление радиоактивности в крови и печени крыс обеих линий оказывается одинаковым. Радиоавтографический анализ выявил также ассоциированное с отсутствием Р-гликопротеина mdr1A усиление накопления {3}H-дексаметазона в участках мозга крыс с высоким содержанием рецепторов глюкокортикоидов. При этом экспрессия мРНК рецепторов глюкокортикоидов в мозге крыс не зависела от статуса гена mdr1A. Т. обр., причиной усиленного накопления дексаметазона в мозге крыс с генотипом mdr1A (-/-) является облегчение проникновения дексаметазона через гемато-энцефалический барьер. Нидерланды, Div. Med. Pharmacol., Leiden/Amsterdam Ctr. Drug Res., Leiden Univ., 2300 RA Leiden. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
УСИЛЕННОЕ НАКОПЛЕНИЕ
МОЗГ
ГЛИКОПРОТЕИН P MDR1A
ИНАКТИВАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Meijer, O.C.; de, Lange E.C.M.; Breimer, D.D.; de, Boer A.G.; Workel, J.O.; de, Kloet E.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.04-04М6.133

van, Oers H. J.J.
Persistent effects of maternal deprivation on HPA regulation can be reversed by feeding and stroking, but not by dexamethasone [Text] / Oers H. J.J. van, Kloet E. R. de, S. Levine // J. Neuroendocrinol. - 1999. - Vol. 11, N 8. - P581-588 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Стойкие последствия отъема [детенышей] от матерей для регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы могут быть устранены кормлением и поглаживанием, но не дексаметазоном
Аннотация: Отъем крысят от матерей на сутки в возрасте 18 дней вызывал быстрое увеличение конц-ии кортикостерона в их крови. При введении крысятам дексаметазона накануне отъема базальная и индуцируемая стрессом конц-ия АКТГ и кортизола на 20-й день была такой же, как в отсутствие дексаметазона. Периодическое поглаживание крысят в сочетании с эпизодическим кормлением в период отъема приводило к существенному снижению конц-ии кортикостерона и АКТГ, а также к уменьшению конц-ии мРНК рецепторов глюкокортикоидов в гиппокампе и гипоталамусе. Поглаживание без кормления не сопровождалось подобным эффектом. Полученные результаты показывают, что уменьшение реакции АКТГ на слабое стрессорное воздействие и конц-ии мРНК рецепторов глюкокортикоидов у новорожденных крысят не опосредуется подъемом конц-ии кортикостерона в результате отъема от матерей и носит обратимый характер, что проявляется при имитации специфических элементов поведения кормящих самок. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
РЕГУЛЯЦИЯ
ОТЪЕМ ОТ МАТЕРЕЙ
СТРЕСС
УСТРАНЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
de, Kloet E.R.; Levine, S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.01-04М6.60

Centrally regulated blood pressure response to vasoactive peptides is modulated by corticosterone [Text] / Acker S. A.B.E. van [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2002. - Vol. 14, N 1. - P56-63 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Центральная регуляция реакции давления крови на вазоактивные пептиды модулируется кортикостероном
Аннотация: У адреналэктомированных крыс повышение давления крови в ответ на введение в желудочек мозга вазопрессина или ангиотензина II было выражено значительно слабее, чем у ложнооперированных животных. Заместительное введение кортикостерона полностью нормализовало и даже усиливало реакцию на ангиотензин II, но не изменяло прессорную реакцию на вазопрессин. Альдостерон обладал депрессорной активностью. Делается вывод, что надпочечники необходимы для регуляции давления крови в ответ на вазоактивные пептиды мозга, которая опосредуется взаимодействием циркулирующего кортикостерона с рецепторами глюко- и минералокортикоидов. Нидерланды, Div. Med. Pharmacol., Leiden/Amsterdam Cent. Drug Res., Leiden Univ. Med. Cent. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
ВАЗОПРЕССИН
КОРТИКОСТЕРОН
АЛЬДОСТЕРОН
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
van, Acker S.A.B.E.; Oitzl, M.S.; Fluttert, M.F.J.; de, Kloet E.R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.560

Centrally regulated blood pressure response to vasoactive peptides is modulated by corticosterone [Text] / Acker S. A.B.E. van [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2002. - Vol. 14, N 1. - P56-63 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Центральная регуляция реакции давления крови на вазоактивные пептиды модулируется кортикостероном
Аннотация: У адреналэктомированных крыс повышение давления крови в ответ на введение в желудочек мозга вазопрессина или ангиотензина II было выражено значительно слабее, чем у ложнооперированных животных. Заместительное введение кортикостерона полностью нормализовало и даже усиливало реакцию на ангиотензин II, но не изменяло прессорную реакцию на вазопрессин. Альдостерон обладал депрессорной активностью. Делается вывод, что надпочечники необходимы для регуляции давления крови в ответ на вазоактивные пептиды мозга, которая опосредуется взаимодействием циркулирующего кортикостерона с рецепторами глюко- и минералокортикоидов. Нидерланды, Div. Med. Pharmacol., Leiden/Amsterdam Cent. Drug Res., Leiden Univ. Med. Cent. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
ВАЗОПРЕССИН
КОРТИКОСТЕРОН
АЛЬДОСТЕРОН
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
van, Acker S.A.B.E.; Oitzl, M.S.; Fluttert, M.F.J.; de, Kloet E.R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.01-04М3.258

The dynamics of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis during maternal deprivation [Text] / M. Schmidt [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2004. - Vol. 16, N 1. - P52-57 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Динамика [активности] оси гипоталамус - гипофиз - надпочечники во время отъема [потомства] от матери
Аннотация: На мышах CD1 изучали динамику гормональных изменений, связанных с отъемом 8-дневного потомства от матерей на 24 ч. Определяли конц-ии кортикостерона, АКТГ и КРГ в плазме крови, а также экспрессию рецепторов минералокортикоидов и глюкокортикоидов в мозге потомства. Изменения отдельных компонентов оси гипоталамус - гипофиз - надпочечники (ГГН) характеризовались индивидуальной вариабельностью. Макс. активация оси ГГН отмечалась между 4 и 8 ч после отъема матери. Во втором периоде (8-24 ч) активировались механизмы обр. связи, ограничивающие дальнейшее возрастание конц-ии АКТГ и кортикостерона в плазме крови. Сделан вывод, что отъем потомства от матерей ведет к активации оси ГГН, характеризующейся многоуровневой каскадной регуляцией. Нидерланды, Leiden Univ. Med. Center, Div. of Med. Pharmacology, PO Box 9502, 2300 RA Leiden. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.41.21
Рубрики: СТРЕСС
ОТЪЕМ ДЕТЕНЫШЕЙ ОТ МАТЕРИ
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
АКТИВНОСТЬ
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schmidt, M.; Enthoven, L.; van, Woezik J.H.G.; Levine, S.; de, Kloet E.R.; Oitzl, M.S.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.01-04М6.2

The dynamics of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis during maternal deprivation [Text] / M. Schmidt [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2004. - Vol. 16, N 1. - P52-57 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Динамика [активности] оси гипоталамус - гипофиз - надпочечники во время отъема [потомства] от матери
Аннотация: На мышах CD1 изучали динамику гормональных изменений, связанных с отъемом 8-дневного потомства от матерей на 24 ч. Определяли конц-ии кортикостерона, АКТГ и КРГ в плазме крови, а также экспрессию рецепторов минералокортикоидов и глюкокортикоидов в мозге потомства. Изменения отдельных компонентов оси гипоталамус - гипофиз - надпочечники (ГГН) характеризовались индивидуальной вариабельностью. Макс. активация оси ГГН отмечалась между 4 и 8 ч после отъема матери. Во втором периоде (8-24 ч) активировались механизмы обр. связи, ограничивающие дальнейшее возрастание конц-ии АКТГ и кортикостерона в плазме крови. Сделан вывод, что отъем потомства от матерей ведет к активации оси ГГН, характеризующейся многоуровневой каскадной регуляцией. Нидерланды, Leiden Univ. Med. Center, Div. of Med. Pharmacology, PO Box 9502, 2300 RA Leiden. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: СТРЕСС
ОТЪЕМ ДЕТЕНЫШЕЙ ОТ МАТЕРИ
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
АКТИВНОСТЬ
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schmidt, M.; Enthoven, L.; van, Woezik J.H.G.; Levine, S.; de, Kloet E.R.; Oitzl, M.S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.02-04М6.9

Metabolic signals modulate hypothalamic-pituitary-adrenal axis activation during maternal separation of the neonatal mouse [Text] / M. V. Schmidt [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2006. - Vol. 18, N 11. - P865-874 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Метаболические сигналы модулируют активацию оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники во время отъема новорожденных мышей от матерей
Аннотация: Отъем 8-дневных новорожденных мышат от матерей вызывал у них через 4 ч снижение конц-ий глюкозы, лептина и повышение конц-ий грелина в плазме крови. Указанные изменения были максимально выражены через 8 ч. Отъем вел к повышению экспрессии мРНК нейропептида Y в аркуатном ядре, снижению экспрессии мРНК КРГ в паравентрикулярном ядре и повышению конц-ии кортикостерона в сыворотке крови. Введение глюкозы или рецепторного антагониста грелина, но не лептина, отнятым новорожденным мышам уменьшало у них снижение конц-ии глюкозы и изменения экспрессии мРНК нейропептида Y и КРГ. Сделан вывод о роли сигналов, регулирующих обмен в-в, в активации оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники у новорожденных мышат при отъеме их от матерей. Германия, Max Planck Inst. of Phychiatry, Munich, 80804, Munchen. Библ. 76

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17 + 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
АКТИВАЦИЯ
ОТЪЕМ НОВОРОЖДЕННЫХ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schmidt, M.V.; Levine, S.; Alam, S.; Harbich, D.; Sterlemann, V.; Ganea, K.; de, Kloet E.R.; Holsboer, F.; Muller, M.B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.02-04М6.83

Brief treatment with the glucocorticoid receptor antagonist mifepristone normalises the corticosterone-induced reduction of adult hippocampal neurogenesis [Text] / J. L. Mayer [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2006. - Vol. 18, N 8. - P629-631 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Кратковременное воздействие антагониста рецепторов глюкокортикоидов, мифепристона, нормализует вызванное кортикостероном снижение нейрогенеза в гиппокампе у половозрелых крыс
Аннотация: Половозрелые крысы Wistar были разделены на 4 группы, в к-рых крысам вводили: 1) кортикостерон (КС) в течение 21 дня; 2) КС (21 день) + мифепристон (МФ; с 18 по 21 дни); 3) МФ или 4) плацебо. Введение КС вызывало снижение нейрогенеза в зубчатой извилине, оцениваемого по включению бромдезоксиуридина. В то же время, введение КС и МФ предупреждало снижение нейрогенеза. Сделан вывод о протективном действии МФ в отношении подавления нейрогенеза в мозге у половозрелых крыс, вызванного КС. Нидерланды, Univ.of Amsterdam. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
АНТАГОНИСТ
РЕЦЕПТОРНЫЙ
ГИППОКАМП
НЕЙРОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mayer, J.L.; Klumpers, L.; Maslam, S.; de, Kloet E.R.; Joels, J.; Lucassen, P.J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.02-04Т1.195

Brief treatment with the glucocorticoid receptor antagonist mifepristone normalises the corticosterone-induced reduction of adult hippocampal neurogenesis [Text] / J. L. Mayer [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2006. - Vol. 18, N 8. - P629-631 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Кратковременное воздействие антагониста рецепторов глюкокортикоидов, мифепристона, нормализует вызванное кортикостероном снижение нейрогенеза в гиппокампе у половозрелых крыс
Аннотация: Половозрелые крысы Wistar были разделены на 4 группы, в к-рых крысам вводили: 1) кортикостерон (КС) в течение 21 дня; 2) КС (21 день) + мифепристон (МФ; с 18 по 21 дни); 3) МФ или 4) плацебо. Введение КС вызывало снижение нейрогенеза в зубчатой извилине, оцениваемого по включению бромдезоксиуридина. В то же время, введение КС и МФ предупреждало снижение нейрогенеза. Сделан вывод о протективном действии МФ в отношении подавления нейрогенеза в мозге у половозрелых крыс, вызванного КС. Нидерланды, Univ.of Amsterdam. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
АНТАГОНИСТ
РЕЦЕПТОРНЫЙ
ГИППОКАМП
НЕЙРОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mayer, J.L.; Klumpers, L.; Maslam, S.; de, Kloet E.R.; Joels, J.; Lucassen, P.J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.05-04М6.98

Changes in the expression of corticotrophin-releasing hormone, mineralocorticoid receptor and glucocorticoid receptor mRNAs in the hypothalamic paraventricular nucleus induced by fornix transection and adrenalectomy [Text] / F. Han [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2007. - Vol. 19, N 4. - P229-238 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Изменения экспрессии мРНК кортиколиберина, минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов в паравентрикулярном ядре гипоталамуса, вызванные рассечением свода мозга и адреналэктомией
Аннотация: Показали возможность у крыс неодинаковых ингибиторных влияний нервных проекций из гипокампа в паравентрикулярное ядро гипоталамуса, особенно в его мелкоплеточную часть, на экспрессию мРНК минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов и ГнРГ. Эти влияния осуществляются независимо от происходящего по механизму обратной связи действия кортикостерона. Япония, Kyoto Prefectur. Univ. Med., Kyoto 602-8566. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
КОРТИКОЛИБЕРИН
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Han, F.; Ozawa, H.; Matsuda, K.-I.; De, Kloet E.R.; Kawata, M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.08-04М3.170

Brief treatment with the glucocorticoid receptor antagonist mifepristone normalises the corticosterone-induced reduction of adult hippocampal neurogenesis [Text] / J. L. Mayer [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2006. - Vol. 18, N 8. - P629-631 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Кратковременное воздействие антагониста рецепторов глюкокортикоидов, мифепристона, нормализует вызванное кортикостероном снижение нейрогенеза в гиппокампе у половозрелых крыс
Аннотация: Половозрелые крысы Wistar были разделены на 4 группы, в к-рых крысам вводили: 1) кортикостерон (КС) в течение 21 дня; 2) КС (21 день) + мифепристон (МФ; с 18 по 21 дни); 3) МФ или 4) плацебо. Введение КС вызывало снижение нейрогенеза в зубчатой извилине, оцениваемого по включению бромдезоксиуридина. В то же время, введение КС и МФ предупреждало снижение нейрогенеза. Сделан вывод о протективном действии МФ в отношении подавления нейрогенеза в мозге у половозрелых крыс, вызванного КС. Нидерланды, Univ.of Amsterdam. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
АНТАГОНИСТ
РЕЦЕПТОРНЫЙ
ГИППОКАМП
НЕЙРОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mayer, J.L.; Klumpers, L.; Maslam, S.; de, Kloet E.R.; Joels, J.; Lucassen, P.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.12-04М3.218

Reduced levels of oxidative stress and greater resistance to immunogenic stimuli in a mouse model of extended longevity [Text] : тез.[International Meeting "Needs and Challenges in Translational Medicine: Filling the Gap between Basic Research and Clinical Applications", Rome, Oct. 1-3, 2008] / A. Berry [et al.] // Congr. ISTISAN. - 2008. - N C7. - P105 . - ISSN 0393-5620
Перевод заглавия: Снижение уровня окислительного стресса и повышение устойчивости к иммуногенным стимулам при моделировании у мышей увеличения продолжительности жизни
Аннотация: В опытах на нормальных мышах и мышах с делецией гена p66{She} не обнаружено различий во влиянии иммобилизационного стресса и введения липополисахарида на содержание в крови кортикостерона. Мутантные мыши p66{She-/-} характеризовались более значительным повышением конц-ии кортикостерона при введении дексаметазона и снижением содержания ПГЕ[2] после введения липополисахарида по сравнению с нормальными мышами p66{She+/+}. Содержание в гиппокампе мозгового нейротрофического фактора и изопростанов (15'ФИ'[2t]-IsoP) у мышей p66{She-/-} при введении липополисахарида не изменилось. Считают, что делеция гена p66{She} у мышей создает предпосылки для эффективной защиты от окислительного стресса и для повышения устойчивости к иммуногенным стимулам. Италия, Istituto Superiore di Sanita, Rome

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
КОРТИКОСТЕРОН
ГИППОКАМП
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
СТРЕСС
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Berry, A.; Giorgio, M.; Pelicci, P.G.; de, Kloet E.R.; Alleva, E.; Carnevale, D.; Minghetti, L.; Cirulli, F.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.01-04А1.100

Reduced levels of oxidative stress and greater resistance to immunogenic stimuli in a mouse model of extended longevity [Text] : тез.[International Meeting "Needs and Challenges in Translational Medicine: Filling the Gap between Basic Research and Clinical Applications", Rome, Oct. 1-3, 2008] / A. Berry [et al.] // Congr. ISTISAN. - 2008. - N C7. - P105 . - ISSN 0393-5620
Перевод заглавия: Снижение уровня окислительного стресса и повышение устойчивости к иммуногенным стимулам при моделировании у мышей увеличения продолжительности жизни
Аннотация: В опытах на нормальных мышах и мышах с делецией гена p66{She} не обнаружено различий во влиянии иммобилизационного стресса и введения липополисахарида на содержание в крови кортикостерона. Мутантные мыши p66{She-/-} характеризовались более значительным повышением конц-ии кортикостерона при введении дексаметазона и снижением содержания ПГЕ[2] после введения липополисахарида по сравнению с нормальными мышами p66{She+/+}. Содержание в гиппокампе мозгового нейротрофического фактора и изопростанов (15'ФИ'[2t]-IsoP) у мышей p66{She-/-} при введении липополисахарида не изменилось. Считают, что делеция гена p66{She} у мышей создает предпосылки для эффективной защиты от окислительного стресса и для повышения устойчивости к иммуногенным стимулам. Италия, Istituto Superiore di Sanita, Rome

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15.29
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
КОРТИКОСТЕРОН
ГИППОКАМП
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
СТРЕСС
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
МЫШИ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ

Доп.точки доступа:
Berry, A.; Giorgio, M.; Pelicci, P.G.; de, Kloet E.R.; Alleva, E.; Carnevale, D.; Minghetti, L.; Cirulli, F.

1-20 21-40 41-44

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска