Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Cantorna, Margherita$<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.468

    Cantorna, Margherita T.
    Vitamin A deficiency results in a priming environment conducive for Th1 cell development [Text] / Margherita T. Cantorna, Faye E. Nashold, Colleen E. Hayes // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 6. - P1673-1679 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Дефицит витамина А изменяет характер микроокружения, способствуя развитию Th1-клеток
Аннотация: У мышей, дефицитных по витамину А (ВА), в клетках лимфоузлов определены транскрипты ИЛ-12 и 'гамма' ИФ, но не ИЛ-4 и ИЛ-10. Добавление в пищу ретиноевой кислоты снижало уровни транскриптов ИЛ-12 и 'гамма' ИФ. Стимулированные Т-клетки дефицитных по ВА мышей продуцировали избыточное, по сравнению с нормальными мышами, количество 'гамма' ИФ, но не вырабатывали ИЛ-4 или ИЛ-10. Основными продуцентами 'гамма' ИФ были CD8{+} Т-лимфоциты. Добавление ретиноевой кислоты in vitro ингибировало продукцию 'гамма' ИФ CD8{+} Т-клетками и снижало выработку 'гамма' ИФ естественными киллерными клетками; эффект опосредовался на транскрипционном уровне. Таким образом, дефицит ВА способствует развитию Th1-клеток, ограничивая рост и дифференцировку Th2-лимфоцитов и тем самым тормозя гуморальный иммунный ответ. США, Dep. Biochem., Univ. Wisconsin, 53706 Madison. Библ. 47
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАЗВИТИЕ
СУБПОПУЛЯЦИИ
ВИТАМИНЫ А
ДЕФИЦИТ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nashold, Faye E.; Hayes, Colleen E.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.462

    Cantorna, Margherita T.
    1,25-Dihydroxyvitamin D[3] reversibly blocks the progression of relapsing encephalomyelitis, a model of multiple sclerosis [Text] / Margherita T. Cantorna, Colleen E. Hayes, Hector F. DeLuca // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 15. - P7861-7864 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин Д[3] обратимо блокирует развитие повторного энцефаломиелита, модели рассеянного склероза
Аннотация: Вызываемое иммунизацией мышей B10.PL основным миелиновым белком (400 мгк на мышь) развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) полностью предотвращается введением 1,25-дигидроксивитамина D[3] (1,25-(OH)[2]D[3]). 1,25-(OH)[2]D[3] также предотвращает прогрессирование заболевания после его введения при появлении первых симптомов ЭАЭ. Отмена 1,25-(OH)[2]D[3] приводит к возобновлению прогрессирования заболевания. При дефиците витамина Д отмечается повышенная чувствительность к ЭАЭ. Обсуждается возможность применения 1,25-(OH)[2]D[3] и его аналогов в лечении рассеянного склероза. США, Dep. Biochem., Univ. Wisconsin, 420 Henry Mall, Madison, WI 53706. Библ. 20
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: 1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН-D[3]
ВЛИЯНИЕ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ
РАЗВИТИЕ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hayes, Colleen E.; DeLuca, Hector F.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.10-04М4.178

    Cantorna, Margherita T.
    1,25-Dihydroxyvitamin D[3] reversibly blocks the progression of relapsing encephalomyelitis, a model of multiple sclerosis [Text] / Margherita T. Cantorna, Colleen E. Hayes, Hector F. DeLuca // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 15. - P7861-7864 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин Д[3] обратимо блокирует развитие повторного энцефаломиелита, модели рассеянного склероза
Аннотация: Вызываемое иммунизацией мышей B10.PL основным миелиновым белком (400 мгк на мышь) развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) полностью предотвращается введением 1,25-дигидроксивитамина D[3] (1,25-(OH)[2]D[3]). 1,25-(OH)[2]D[3] также предотвращает прогрессирование заболевания после его введения при появлении первых симптомов ЭАЭ. Отмена 1,25-(OH)[2]D[3] приводит к возобновлению прогрессирования заболевания. При дефиците витамина Д отмечается повышенная чувствительность к ЭАЭ. Обсуждается возможность применения 1,25-(OH)[2]D[3] и его аналогов в лечении рассеянного склероза. США, Dep. Biochem., Univ. Wisconsin, 420 Henry Mall, Madison, WI 53706. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.17
Рубрики: 1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН-D[3]
ВЛИЯНИЕ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ
РАЗВИТИЕ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hayes, Colleen E.; DeLuca, Hector F.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.462

   
    1,25-Dihydroxyvitamin D[3] is a positive regulator for the two anti-encephalitogenic cytokines TGF-'бета'1 and IL-4 [Text] / Margherita T. Cantorna [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5314-5319 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин D[3] является усилителем для двух антиэнцефалитогенных цитокинов: трансформирующего фактора роста 'бета' и интерлейкина 4
Аннотация: Введение мышам B10.PL 1,25-дигидроксивитамина D[3] (ВД) приводит к повышению уровней транскриптов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') в 4-24 раза, а интерлейкина 4 (ИЛ-4) в 3-25 раз. Уровень транскриптов данных цитокинов выше в ЦНС мышей, получивших ВД, чем у контрольных мышей. Число лимфоцитов, выделяемых из лимфатических узлов на 50% выше у мышей после введения ВД. Применение ВД вызывает снижение общего числа лимфоцитов при возрастании транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета'. Считают, что системное и локальное увеличение транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета' может влиять на способность ВД блокировать энцефаломиелит. США, Dep. Biochemistry, Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cantorna, Margherita T.; Woodward, William D.; Hayes, Colleen E.; DeLuca, Hector F.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.177

   
    1,25-Dihydroxyvitamin D[3] is a positive regulator for the two anti-encephalitogenic cytokines TGF-'бета'1 and IL-4 [Text] / Margherita T. Cantorna [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5314-5319 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин D[3] является усилителем для двух антиэнцефалитогенных цитокинов: трансформирующего фактора роста 'бета' и интерлейкина 4
Аннотация: Введение мышам B10.PL 1,25-дигидроксивитамина D[3] (ВД) приводит к повышению уровней транскриптов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') в 4-24 раза, а интерлейкина 4 (ИЛ-4) в 3-25 раз. Уровень транскриптов данных цитокинов выше в ЦНС мышей, получивших ВД, чем у контрольных мышей. Число лимфоцитов, выделяемых из лимфатических узлов на 50% выше у мышей после введения ВД. Применение ВД вызывает снижение общего числа лимфоцитов при возрастании транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета'. Считают, что системное и локальное увеличение транскриптов ИЛ-4 и ТФР'бета' может влиять на способность ВД блокировать энцефаломиелит. США, Dep. Biochemistry, Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 33
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cantorna, Margherita T.; Woodward, William D.; Hayes, Colleen E.; DeLuca, Hector F.

6.
Патент 6071897 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/59.

   
    Use of vitamin D compounds to prevent transplant rejection [Текст] / Hector F. DeLuca [и др.] ; Wisconsin Alumni Research Foundation. - № 09/115958 ; Заявл. 15.07.1998 ; Опубл. 06.06.2000
Перевод заглавия: Использование соединений витамина D для предупреждения отторжения трансплантата
Аннотация: Патентуется использование 1'альфа',25-дигидроксивитамина D[3] (I) и ряда его структурных 1'альфа',25- и 25-гидроксилированных аналогов для подавления р-ции отторжения трансплантата у больных после пересадки органов. Рекомендуемая доза I или его 1'альфа',25-дигидроксианалогов может составлять 0,5-1 мкг/день для больного массой 70 кг и может быть значительно увеличена (до 50 мкг) при условии ограничения потребления Ca с диетой. Моно 25-гидрокси-аналоги I могут применяться и в более высоких дозировках, вплоть до 10-100 мкг/день. Авт. утверждают, что предлагаемый метод не приводит при корректном его использовании к деминерализации костной ткани и, одновременно, сводит к минимуму риск развития оппортунистической микрофлоры в сравнении с применением циклоспоринов и стероидных препаратов. США, Wisconsin Alumni Research Foundation, Madison, WI. Библ. 19
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН Д
ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
DeLuca, Hector F.; Cantorna, Margherita T.; Hayes, Colleen E.; Hullett, Debra A.; Sollinger, Hans W.; Humpal-Winter, Jean; Wisconsin Alumni Research Foundation
Свободных экз. нет
7.
Патент 6071897 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/59.

   
    Use of vitamin D compounds to prevent transplant rejection [Текст] / Hector F. DeLuca [и др.] ; Wisconsin Alumni Research Foundation. - № 09/115958 ; Заявл. 15.07.1998 ; Опубл. 06.06.2000
Перевод заглавия: Использование соединений витамина D для предупреждения отторжения трансплантата
Аннотация: Патентуется использование 1'альфа',25-дигидроксивитамина D[3] (I) и ряда его структурных 1'альфа',25- и 25-гидроксилированных аналогов для подавления р-ции отторжения трансплантата у больных после пересадки органов. Рекомендуемая доза I или его 1'альфа',25-дигидроксианалогов может составлять 0,5-1 мкг/день для больного массой 70 кг и может быть значительно увеличена (до 50 мкг) при условии ограничения потребления Ca с диетой. Моно 25-гидрокси-аналоги I могут применяться и в более высоких дозировках, вплоть до 10-100 мкг/день. Авт. утверждают, что предлагаемый метод не приводит при корректном его использовании к деминерализации костной ткани и, одновременно, сводит к минимуму риск развития оппортунистической микрофлоры в сравнении с применением циклоспоринов и стероидных препаратов. США, Wisconsin Alumni Research Foundation, Madison, WI. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.17
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН Д
ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
DeLuca, Hector F.; Cantorna, Margherita T.; Hayes, Colleen E.; Hullett, Debra A.; Sollinger, Hans W.; Humpal-Winter, Jean; Wisconsin Alumni Research Foundation
Свободных экз. нет
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.427

   
    Vitamin D receptor-deficient mice fail to develop experimental allergic asthma [Text] / Anja Wittke [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 5. - P3432-3436 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мыши с дефицитом рецептора витамина Д не способны развивать экспериментальную аллергическую астму
Аннотация: Активный метаболит - витамин Д (ВД) способен изменять течение болезней, вызываемых Th1 T-лимфоцитами (Л). Определяли влияние ВД на заболевания, обусловленные Th2 Т=Л, бронхиальную астму у мышей, дефицитных по рецептору ВД, и у нормальных мышей. БА вызывали введением мышам яичного альбумина (ЯА). Показано, что у нормальных мышей BALB/c после сенсибилизации ЯА развилась типичная БА. У дефицитных по рецептору ВД мышей не развивались воспалительные реакции в дыхательных путях, эозинофилия или гиперотвечаемость несмотря на повышенный уровень IgE в сыворотке и уровень Th2-зависимых цитокинов. США, Dep. Nutrition, Univ. Park, PA 16802. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ РЕЦЕПТОРА ВИТАМИНА Д
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wittke, Anja; Weaver, Veronika; Mahon, Brett D.; August, Avery; Cantorna, Margherita T.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.71

   
    Failure of T cell homing, reduced CD4/CD8'альфа''альфа' intraepithelial lymphocytes, and inflammation in the gut of vitamin D receptor KO mice [Text] / Sanhong Yu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2008. - Vol. 105, N 52. - P20834-20839 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Неспособность к хомингу Т-клеток, снижение числа CD4/CD8'альфа''альфа' внутриэпителиальных лимфоцитов и воспаление в кишечнике мышей с нокаутом рецептора витамина D
Аннотация: У мышей с нокаутом рецептора витамина D (РВД) обнаруживается нормальное количество и функция регуляторных Т-клеток. Процентное содержание Т-клеток, вырабатывающих интерлейкин 17 и интерферон-'гамма' в кишечнике, сходно у мышей, восстановленных CD4 Т-клетками от мышей дикого типа и мышей с нокаутом РВД. В 2 раза возрастает число CD8'альфа''альфа' Т-клеток среди внутриэпителиальных лимфоцитов (ВЭЛ) у мышей, которые были восстановлены CD4 Т-клетками мышей дикого типа, по сравнению с мышами, которым вводили CD4 Т мышей с нокаутом РВД. Кроме того, у мышей с нокаутом РВД наблюдаются снижение количества CD8'альфа''альфа' ВЭЛ, отсутствие CD4/CD8'альфа''альфа' популяций и низкая выработка интерлейкина 10 ВЭЛ. Дефицит CD8'альфа''альфа' ВЭЛ частично связан со снижением экспрессии CCR9 на Т-клетках с последующей неспособностью Т-клеток с нокаутом РВД в тонкий кишечник. США, Pennsylvania State Univ., Univ. Park, PA 16802. Библ. 21
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: Т-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ХОМИНГ
ВНУТРИЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНИТЕТ СЛИЗИСТЫХ
ВОСПАЛЕНИЕ КИШЕЧНИКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yu, Sanhong; Bruce, Danny; Froicu, Monica; Weaver, Veronika; Cantorna, Margherita T.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.71

   
    Failure of T cell homing, reduced CD4/CD8'альфа''альфа' intraepithelial lymphocytes, and inflammation in the gut of vitamin D receptor KO mice [Text] / Sanhong Yu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2008. - Vol. 105, N 52. - P20834-20839 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Неспособность к хомингу Т-клеток, снижение числа CD4/CD8'альфа''альфа' внутриэпителиальных лимфоцитов и воспаление в кишечнике мышей с нокаутом рецептора витамина D
Аннотация: У мышей с нокаутом рецептора витамина D (РВД) обнаруживается нормальное количество и функция регуляторных Т-клеток. Процентное содержание Т-клеток, вырабатывающих интерлейкин 17 и интерферон-'гамма' в кишечнике, сходно у мышей, восстановленных CD4 Т-клетками от мышей дикого типа и мышей с нокаутом РВД. В 2 раза возрастает число CD8'альфа''альфа' Т-клеток среди внутриэпителиальных лимфоцитов (ВЭЛ) у мышей, которые были восстановлены CD4 Т-клетками мышей дикого типа, по сравнению с мышами, которым вводили CD4 Т мышей с нокаутом РВД. Кроме того, у мышей с нокаутом РВД наблюдаются снижение количества CD8'альфа''альфа' ВЭЛ, отсутствие CD4/CD8'альфа''альфа' популяций и низкая выработка интерлейкина 10 ВЭЛ. Дефицит CD8'альфа''альфа' ВЭЛ частично связан со снижением экспрессии CCR9 на Т-клетках с последующей неспособностью Т-клеток с нокаутом РВД в тонкий кишечник. США, Pennsylvania State Univ., Univ. Park, PA 16802. Библ. 21
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: Т-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ХОМИНГ
ВНУТРИЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНИТЕТ СЛИЗИСТЫХ
ВОСПАЛЕНИЕ КИШЕЧНИКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yu, Sanhong; Bruce, Danny; Froicu, Monica; Weaver, Veronika; Cantorna, Margherita T.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 13.05-04М4.119

    Cantorna, Margherita T.
    Vitamin D, multiple sclerosis and inflammatory bowel disease [Text] / Margherita T. Cantorna // Arch. Biochem. and Biophys. - 2012. - Vol. 523, N 1. - P103-106 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Витамин D, рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)
Аннотация: Обзор. Дефицит рецепторов витамина D и самого витамина D у мышей сопровождается избытком эффекторных клеток Т, участвующих в патогенезе рассеянного склероза (РС) и ВЗК. Активная форма витамина D непосредственно или опосредованным образом подавляет функциональную активность патогенных клеток Т, индуцируя некоторые регуляторные Т-клетки, блокирующие развитие РС и ВЗК. Это могло бы означать, что оптимизация в организме функциональной активности витамина D, его рецепторов и рецепторов агонистов данного витамина может оказаться полезной в лечении РС и ВЗК. США, The Center for Molecular Ommunology and Infectious Disease, 115 Henning Bldg. Библ. 65
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.17
Рубрики: ВИТАМИН D
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
ПРОФИЛАКТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.01-04К1.219

    Yu, Sanhong.
    Epigenetic reduction in invariant NKT cells following in utero vitamin D deficiency in mice [Text] / Sanhong Yu, Margherita T. Cantorna // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 3. - P1384-1390 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эпигенетическое снижение уровня инвариантных естественных киллерных Т-клеток после перенесенного in utero дефицита витамина D у мышей
Аннотация: Обнаружили, что in utero дефицит витамина D у мышей приводит к значительному снижению числа естественных киллерных Т-клеток (ЕКТ), которое может не восстановиться при более позднем введении витамина D или его активной формы 1,25-дигидроксивитамина D[3]. Гемопоэтические клетки костного мозга мышей с дефицитом витамина D слабо генертировали ЕКТ при пересадке костного мозга мышам дикого типа. Дефицит ЕКТ был связан с усилением апоптоза ранних предшественников ЕКТ в тимусе. США, Ctr. Mol. Immunol. Infect. Dis., PA 16802 University Park
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.33
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ
УРОВЕНЬ
ВИТАМИН D
ДЕФИЦИТ IN UTERO
ЗНАЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cantorna, Margherita T.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.05-04К1.63

   
    Converging pathways lead to overproduction of IL-17 in the absence of vitamin D signaling [Text] / Danny Bruce [et al.] // Int. Immunol. - 2011. - Vol. 23, N 8. - P519-528 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Совпадение механизмов, ведущих к сверхпродукции ИЛ-17 в отсутствие передачи сигнала от витамина D
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНТЕРЛЕЙКИН 17
ВЫРАБОТКА
УСИЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ВИТАМИН D
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bruce, Danny; Yu, Sanhong; Ooi, Jot Hui; Cantorna, Margherita T.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.12-04М3.145

    Cantorna, Margherita T.
    Vitamin D, multiple sclerosis and inflammatory bowel disease [Text] / Margherita T. Cantorna // Arch. Biochem. and Biophys. - 2012. - Vol. 523, N 1. - P103-106 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Витамин D, рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)
Аннотация: Обзор. Дефицит рецепторов витамина D и самого витамина D у мышей сопровождается избытком эффекторных клеток Т, участвующих в патогенезе рассеянного склероза (РС) и ВЗК. Активная форма витамина D непосредственно или опосредованным образом подавляет функциональную активность патогенных клеток Т, индуцируя некоторые регуляторные Т-клетки, блокирующие развитие РС и ВЗК. Это могло бы означать, что оптимизация в организме функциональной активности витамина D, его рецепторов и рецепторов агонистов данного витамина может оказаться полезной в лечении РС и ВЗК. США, The Center for Molecular Ommunology and Infectious Disease, 115 Henning Bldg. Библ. 65
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: ВИТАМИН D
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
ПРОФИЛАКТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.12-04Б4.342

    Cantorna, Margherita T.
    Inabilitf of human clinical strains of Helicobacter pylori to colonize the alimentray tract of germfree rodents [Text] / Margherita T. Cantorna // Can. J. Microbiol. - 1990. - Vol. 36, N 4. - P237-241 . - ISSN 0008-4166
Перевод заглавия: Неспособность клинических штаммов Helicobacter pylori, [выделенных] от человека, колонизировать пищеварительный тракт стерильных грызунов
Аннотация: Предприняты попытки колонизировать и инфицировать пищеварительный тракт стерильных мышей линии BALB/с и крыс Sprague-Dawley двумя выделенными от человека шт. Helicobacter pylori. После п/о введения H. pylori мышам микроорганизмы не обнаруживались (срок наблюдения 20 нед). При бактериологич. исследовании пищеварительного тракта, почек, печени и мезентериальных лимфоузлов мышей, инфицированных в/в, H. pylori не обнаруживались уже через 5 часов. Гомогенаты желудка, тонкого кишечника, печени и мезентериальных лимфоузлов мышей ингибировали рост H. pylori. Библ. 15. США, Univ. of Wisconsin.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CAMPYLOBACTER PYLORI (BACT.)
КЛИНИЧЕСКИЕ ШТАММЫ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ
СТЕРИЛЬНЫЕ ГРЫЗУНЫ
КОЛОНИЗАЦИЯ
КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ
МОДЕЛИ
HELICOBACTER PYLORI (BACT.)

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.08-04Б4.364

    Cantorna, Margherita T.
    Mucosal and systemic candidiasis in congenitally immunodeficient mice [Text] / Margherita T. Cantorna, Edward Balish // Infec. and Immun. - 1990. - Vol. 58, N 4. - P1093-1100 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Кандидоз слизистых и системный кандидоз у наследственно иммунодефицитных мышей
Аннотация: Провели патогистологич. и микробиологич. исследование нормальных и иммунодефицитных мышей, гнотобиотов с кандидозом. Candida albicans (C. a.) вводили вместе с питьевой водой наследственно бестимусным мышам (nu/nu или nu/nu bg/+), мышам с наследственным дефицитом естественных киллеров (bg/bg), а также мышам с комбинированным дефицитом T-клеток и естественных киллеров (nu/nu bg/bg). В контроле использовали гетерозиготных нормальных животных (hu/+, bg/+). Колонизацию C. a. наблюдали у всех животных, но заболевание развивалось только у nu/nu и bg/bg мышей. Гистологически у неиммунодефицитных животных (nu/+ и bg/+) и у животных с одним иммунодефицитом (nu/nu, bg/bg или nu/nu bg/+) отмечены лишь небольшие или средние нарушения в слизистых оболочках, тогда как у мышей nu/nu bg/bg развивалась острая инфекция во всем пищеварительном тракте. Только в этом случае заболевание приобретало прогрессирующий характер через 12-16 нед после колонизации. Делают вывод, что комбинированный иммунодефицит по T-клеткам и естественным киллерам - фактор, предрасполагающий к системному кандидозу. Библ. 43. США, Dept. Surgery, Univ. Wisconsin Med. Sch, 4638 Med. Sci Ctr., 1300, Univ. Av. Madison, WI 53706.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
КАНДИДОЗ
МОДЕЛИ
МЫШИ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЛИМФОЦИТЫ T
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ

Доп.точки доступа:
Balish, Edward

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.12-04Б4.463

    Cantorna, Margherita.
    Resistance of congenitally immunodeficient gnotobiotic mice to vaginal candidiasis [Text] / Margherita Cantorna, Dianna Mook, Edward Balish // Infec. and Immun. - 1990. - Vol. 58, N 11. - P3813-3815 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Резистентность наследственно иммунодефицитных мышей-гнотобиотов к вагинальному кандидозу
Аннотация: Исследовали иммунный ответ на Candida albicans у животных-гнотобионтов, несущих мутацию nude (бестимусные, голые мыши) и/или beige ("бежевые" мыши с нарушением естественного иммунитета). У всех исследованных мышей наблюдалась колонизация C. albicans после введения грибов в желудочнокишечный тракт. Однако при любом способе заражения, включая интравагинальный, вагинит у животных не развивался. Делают вывод, что за резистентность к вагинальному кандидозу отвечают неустановленные местные факторы. Библ. 25. США, Dept. Surgery, Univ. Wisconsin Med. Sch., 4638 Med. Sci Ctr., 1300 Univ. Av., Madison, WI 53706.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
ВАГИНИТ
МОДЕЛИ
МЫШИ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
МУТАЦИЯ NUDE
МУТАЦИЯ BEIGE

Доп.точки доступа:
Mook, Dianna; Balish, Edward

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.520

    Cantorna, Margherita T.
    Vitamin a deficiency and helper T cell subset regulation in T spiralis infection [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26-Febr. 10, 1993 / Margherita T. Cantorna, Faye E. Nashold, Colleen E. Hayes // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 178. - P88 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дефицит витамина А и регуляция субпопуляции Т-клеток-хелперов при заражении Trichinela spiralis
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.17 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ХЕЛПЕРНЫЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВИТАМИН А
МЫШИ
TRICHINELA SPIRALIS

Доп.точки доступа:
Nashold, Faye E.; Hayes, Colleen E.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)