Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Bermudez, Luiz Eduardo$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.762

   

    Treatment of experimental disseminated Mycobacterium avium complex infection in mice with recombinant IL-2 and tumor necrosis factor [Text] / Luiz Eduardo M. Bermudez [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 9. - P2996-3000 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Лечение экспериментальной диссеминированной инфекции, вызванной Mycobacterium avium у мышей рекомбинантным интерлейкином 2 и фактором некроза опухоли
Аннотация: Комплекс Mycobacterium avium - наиболее распространенный патоген, выявляемый в сосудистом русле б-ных СПИД. Фактор некроза опухолей один или в сочетании с интерлейкином 2 активирует in vitro цитолитическую акт-ть макрофагов человека и мыши против штаммов М. avium, изолированных при диссеминированной инфекции. Установлено, что оба цитокина препятствуют развитию инфекционного диссеминированного процесса у мышей. Сочетанное введение фактора некроза опухолей и интерлейкина 2 оказывает такое же терапевтическое действие, как и каждый из цитокинов в отдельности, но при одновременном введении двух цитокинов удается снизить их побочный токсический эффект за счет использования меньших доз каждого из них (по 50% от оптим. дозы одного цитокина). Библ. 31. Kuzell Inst. Arthritis, Infect. Dis., San Francisco, CA 94 115, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛЕЧЕНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

MYCOBACTERIUM AVIUM


Доп.точки доступа:
Bermudez, Luiz Eduardo M.; Stevens, Paul; Kolonoski, Peter; Wu, Martin; Young, Lowell S.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.12-04Н1.441

    Bermudez, Luiz Eduardo.

    Effect of stress-related hormones on macrophage receptors and response to tumor necrosis factor [Text] / Luiz Eduardo Bermudez, Martin Wu, Lowell S. Young // Lymphokine Res. - 1990. - Vol. 9, N 2. - P137-145 . - ISSN 0277-6766
Перевод заглавия: Действие гормонов, связанных со стрессом, на рецепторы макрофагов и их реакцию на фактор некроза опухолей
Аннотация: Изучали влияние соматостатина (С), АКТГ, инсулина (Ин), адреналина (Ад), глюкагона (Г) и ангиотензина (Ан) в физиол. конц-иях на связывание {1}{2}{5}I-меченного фактора некроза опухолей (ФНО) культивируемыми макрофагами (Мф) человека и активацию фагоцитарной активности Мф по отношению к Mycobacterium avium (M. avium) под действием ФНО. С, Ад и Ин существенно подавляли связывание {1}{2}{5}I-ФНО с Мф: на 83'+-'4; 81'+-'6 и 83'+-'6%, соотв. АКТГ, Ан и Г подавляли связывание в значительно меньшей степени - на 15-21%. С, Ад и Ин также подавляли фагоцитарную активность Мф: на 51'+-'2; 20'+-'6 и 30'+-'1%, соотв. С, Ин, Ад и АКТГ не оказывают влияния на внутриклеточный M. avium в отсутствие ФНО. Полагают, что нек-рые, связанные со стрессом гормоны, подавляют реакцию Мф на ФНО посредством снижения уровня его рецепторов. США, Kuzell Institute for Arthritis and Infectious Diseases, Medical Research Institute of San Francisco at Pacific Presbyterian Medical Center San Francisco CA. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ГОРМОНЫ
СОМАТОСТАТИН

КОРТИКОТРОПИН

ИНСУЛИН

ЭПИНЕФРИН

ГЛЮКАГОН

АНГИОТЕНЗИН

СТРЕСС

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

РЕЦЕПТОРЫ

РЕАКЦИЯ МАКРОФАГОВ


Доп.точки доступа:
Wu, Martin; Young, Lowell S.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.105

   

    Monoclonal antibodies for treatment of gram-negative infections [Text] / Lowell S. Young [et al.] // Rev. Infec. Diseases. - 1989. - Vol. 11, Suppl. 7. - P1564-1571 . - ISSN 0162-0886
Перевод заглавия: Моноклональные антитела для лечения грамотрицательных инфекций
Аннотация: Технология получения моноклональных антител монАТ позволяет исследователям проанализировать антительный ответ к консервативным последовательностям липополисахаридов грамотрицат микробов (эндотоксинов). Нек-рые анти-ядерные монАТ могут связываться с липидом А и обладать не опсонизирующей, а нейтрализующей актив.; обычно принадлежат к IgM классу. IgG антитела к наружным ядерным структурам могут обладать слабой опсонизирующей актив. Рез-т протективного действия монАТ зависит от выбора эксперим. животного, дозы, времени, способа введения монАТ и др. факторов антимикробной терапии. Обсуждается протективная актив. против широкого спектра граммотрицат микробов IgM антиядерных и анти-липид А монАТ, обозначенных, как Е5. Протективное действие монАТ в используемой терапевт. модели наиболее эффективно при применении их совместно с соотв. антимикробной терапией. Библ. 25, Kuzell Inst. Arthtitis and Infect. Dis., San Francisco, CA, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.17.25 + 343.43.17.25
Рубрики: ИНФЕКЦИИ
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

ЛЕЧЕНИЕ

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА


Доп.точки доступа:
Young, Lowell S.; Gascon, Ronnie; Alam, Soosan; Bermudez, Luiz Eduardo M.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.236

    Bermudez, Luiz Eduardo M.

    1,25 Dihydroxyvitamin D[3]-dependent inhibition of growth or killing of Mycobacterium avium complex in human macrophages is mediated by TNF and GM-CSF [Text] / Luiz Eduardo M. Bermudez, Lowell S. Young, Sudhir Gupta // Cell. Immunol. - 1990. - Vol. 127, N 2. - P432-441 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Зависимое от 1,25 оксивитамина D[3] торможение роста или разрушения комплекса Mycobacturium avium в макрофагах человека опосредуется фактором некроза опухоли и фактором, стимулирующим колонии гранулоцитов макрофагов
Аннотация: С целью выяснения способности витамина D[3] активировать макрофаги для разрушения или торможения внутриклеточного роста комплекса Mycobacterium avium, макрофаги человека обрабатывали разными дозами витамина D[3] за 24 ч до- и спустя 48 ч после микобактериальной инфекции. В зависимости от дозы проявлялся эффект торможения роста или разрушение микобактерий. Показано, что витамин D[3] вызывает в макрофагах усиленный синтез фактора некроза опухоли и фактора стимуляции гранулоцитов моноцитов. Библ. 24. Kuzell Inst. Arthritis and Infect. Dis., San Francisco, CA 94115, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
MYCOBACTERIUM AVIUM

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

ЧЕЛОВЕКА

GROWTH INHIBITION

KILLING


Доп.точки доступа:
Young, Lowell S.; Gupta, Sudhir


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.02-04Б4.454

    Bermudez, Luiz Eduardo M.

    Consideracoes sobre o estudo das infeccoes hospitaleres em pacientes imunossuprimidos [Text] / Luiz Eduardo M. Bermudez // Rev. bras. patol. clin. - 1987. - Vol. 23, N 4. - С. 112-115 . - ISSN 0034-7302
Перевод заглавия: Внутрибольничные инфекции у больных с иммунодефицитом
Аннотация: Представлены данные об эпидемиологии внутрибольничных инфекций (ВБИ) у б-ных с нейтропенией. ВБИ у таких б-ных, вызываемые чаще всего грамположительными (Staphyloceccus epidermidis, Staphylococcus aureus, Corynebacterium) и грамотрицательными микроорганизмами (Streptococcus greumoniae, грибами р. Candida, аспергиллами и зигомицетами, сопряжены с большими трудностями при осуществлении контроля за ними. Дискутируются данные по проблемам методологии изучения и анализа эпидемиологии ВБИ у б-ных с нейтропенией. Библ. 11. США, Div. Infection Dis. Pasific Presbyterlam Med. Cent., San Francisco CA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.05
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

ВЫДЕЛЕНИЕ ОТ БОЛЬНЫХ

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ИММУНОСУПРЕССИЯ

НЕЙТРОПЕНИЯ



6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.621

   

    Treatment of disseminated Mycobacterium avium complex infection of beige mice with liposome-encapsulated aminoglycosides [Text] / Luiz Eduardo Bermudez [et al.] // J. Infec. Diseases. - 1990. - Vol. 161, N 6. - P1262-1268 . - ISSN 0022-1899
Перевод заглавия: Лечение диссеминированной инфекции, вызванной бактериями комплекса Mycobacterium avium у мышей с помощью инкапсулированных в липосомы аминогликозидов
Аннотация: Для оценки эффективности in vivo свободного и инкапсулированного в липосомы амикацина (I), обладающего активностью в отношении внутриклет. микобактерий комплекса M. avium in vitro провели сравнит. исследования на мышах, в/в зараженных M. avium штамм 101 (серотип 1). Через 1 нед после заражения мышам ежедневно (5 раз) в/в вводили I в липосомах (дозы 0,2, 1 и 4 мг/мышь), или р-ре (0,2, 1 или 2 мг/мышь), гентамицин (II) в липосомах или р-ре, липосомы плацебо или буфер. Показано, что I и II в липосомах более эффективно снижают высеваемость возбудителя из крови, печени и селезенок мышей по сравнению с плацебо и буфером. Эквивалентные дозы своб. I и II не оказывали заметного лечебного действия. Обсуждают возможность применения липосом для лечения человека. США, Kuzell Inst. for Arthritis and Infectious Diseases, San Francisco, CA 94115. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.39
Рубрики: АМИКАЦИН
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

ЛИПОСОМЫ

ГЕНТАМИЦИН

ДИССЕМИНИРОВАННАЯ ИНФЕКЦИЯ

MYCOBACTERIUM AVIUM

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Bermudez, Luiz Eduardo; Yau-Young, Annie O.; Lin, Jan-Ping; Cogger, Janet; Young, Lowell S.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.09-04К1.177

    Bermudez, Luiz Eduardo M.

    Natural killer cell-dependent mycobacteriostatic and mycobactericidal activity in human macrophages [Text] / Luiz Eduardo M. Bermudez, Lowell S. Young // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 1. - P265-270 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимая от природных клеток-киллеров микробактериостатическая и микобактерицидная активность человеческих макрофагов
Аннотация: Показано, что предв. 24-часовая инкубация человеческих макрофагов (Мф), происходящих из моноцитов крови, с стимулированными рекомбинантным интерлейкином-2 (ИЛ-2) человеческими естественными киллерами (НК), начатая за 24 ч до инфицирования Мф комплексом Mycobacterium avium, индуцирует гибель 70'+-'8% внутриклет. микроорганизмов в течение 3 д. и 81'+-'4% микроорганизмов в течение 5 д. При использовании нестимулированных Мф гибели внутриклет. М. avium не наблюдалось. Бактерицидная акт-сть Мф не блокировалась антителами к фактору некроза опухолей (TNF) или к 'гамма'-интерферону ('гамма'-Инф). Предв. инкубация Мф с ростовой средой ЕК, активированных ИЛ-2, также приводила к гибели 74'+-' '+-'4% внутриклет. M. avium в течение 3 д. и 81'+-'6%. M. avium в течение 5 д., однако эта стимуляция частично блокировалась антителами к TNF (но не антителами к 'гамма'-Инф). Инкубация инфицированных Мф с ЕК, начатая через 24 ч после инфекции Мф M. avium и продолжающаяся 48 ч, вызывала гибель 54'+-'3% внутриклет. микроорганизмов в течение 3 д. и 73'+-'5% микроорганизмов в течение 5 д. Этот эффект не подавлялся антителами к TNF или к 'гамма'-Инф. Заключено, что ЕК могут играть важную роль во внутриклет. киллинге M. avium и что вызываемая ПК активация Мф частично опосредуется фактором некроза опухолей. Библ. 32. Kuzell Inst. Arthritis Infect. Dis., Med. Res. Inst. San Francisco Pacific Presbyterian Med. ctr., San Francisco, CA 94115, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВОСТЬ

ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Young, Lowell S.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)